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You searched for subject:(neurodegeneration). Showing records 1 – 27 of 27 total matches.

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1. Scrivo, Aurora. Régulation de la voie autophagique par la Gigaxonine E3-ligase, et implication dans les maladies neurodégénératives : Regulation of autophagy by Gigaxonin-E3 ligase, and its involvement in neurodegenerative diseases.

Degree: Docteur es, Biologie Santé, 2016, Montpellier

L'autophagie est l'une des voies de signalisation qui maintiennent l'homéostasie cellulaire en condition basale, mais aussi en réponse à un stress. Son rôle est essentiel… (more)

Subjects/Keywords: Autophagie; Neurodégénerescence; Agrégation; Autophagy; Neurodegeneration; Aggregation

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APA (6th Edition):

Scrivo, A. (2016). Régulation de la voie autophagique par la Gigaxonine E3-ligase, et implication dans les maladies neurodégénératives : Regulation of autophagy by Gigaxonin-E3 ligase, and its involvement in neurodegenerative diseases. (Doctoral Dissertation). Montpellier. Retrieved from http://www.theses.fr/2016MONTT090

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Scrivo, Aurora. “Régulation de la voie autophagique par la Gigaxonine E3-ligase, et implication dans les maladies neurodégénératives : Regulation of autophagy by Gigaxonin-E3 ligase, and its involvement in neurodegenerative diseases.” 2016. Doctoral Dissertation, Montpellier. Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2016MONTT090.

MLA Handbook (7th Edition):

Scrivo, Aurora. “Régulation de la voie autophagique par la Gigaxonine E3-ligase, et implication dans les maladies neurodégénératives : Regulation of autophagy by Gigaxonin-E3 ligase, and its involvement in neurodegenerative diseases.” 2016. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Scrivo A. Régulation de la voie autophagique par la Gigaxonine E3-ligase, et implication dans les maladies neurodégénératives : Regulation of autophagy by Gigaxonin-E3 ligase, and its involvement in neurodegenerative diseases. [Internet] [Doctoral dissertation]. Montpellier; 2016. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2016MONTT090.

Council of Science Editors:

Scrivo A. Régulation de la voie autophagique par la Gigaxonine E3-ligase, et implication dans les maladies neurodégénératives : Regulation of autophagy by Gigaxonin-E3 ligase, and its involvement in neurodegenerative diseases. [Doctoral Dissertation]. Montpellier; 2016. Available from: http://www.theses.fr/2016MONTT090


Université de Montréal

2. Tauffenberger, Arnaud. Rôle du métabolisme énergétique dans un contexte de vieillissement chez C. elegans .

Degree: 2015, Université de Montréal

 L’incidence constante des maladies liées à l’âge reflète un réel enjeu dans nos sociétés actuelles, principalement lorsqu’il est question des cas de cancers, d’accidents cérébraux… (more)

Subjects/Keywords: Glucose; Métabolisme; C. elegans; Neurodégénérescence; Épigénétique; Metabolism; Neurodegeneration; Epigenetic

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APA (6th Edition):

Tauffenberger, A. (2015). Rôle du métabolisme énergétique dans un contexte de vieillissement chez C. elegans . (Thesis). Université de Montréal. Retrieved from http://hdl.handle.net/1866/12050

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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Tauffenberger, Arnaud. “Rôle du métabolisme énergétique dans un contexte de vieillissement chez C. elegans .” 2015. Thesis, Université de Montréal. Accessed August 22, 2019. http://hdl.handle.net/1866/12050.

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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7th Edition):

Tauffenberger, Arnaud. “Rôle du métabolisme énergétique dans un contexte de vieillissement chez C. elegans .” 2015. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Tauffenberger A. Rôle du métabolisme énergétique dans un contexte de vieillissement chez C. elegans . [Internet] [Thesis]. Université de Montréal; 2015. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://hdl.handle.net/1866/12050.

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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

Tauffenberger A. Rôle du métabolisme énergétique dans un contexte de vieillissement chez C. elegans . [Thesis]. Université de Montréal; 2015. Available from: http://hdl.handle.net/1866/12050

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3. Buttigieg, Dorothee. Diversité des motoneurones au cours du développement normal et en situation pathologique : Clustering methods of protein-protein interactions networks and evaluations for functional studies.

Degree: Docteur es, Neurosciences, 2013, Aix Marseille Université

Au cours du processus neurodégénératif lié à la Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA), les motoneurones innervant les muscles des membres sont très atteints tandis que ceux… (more)

Subjects/Keywords: Motoneurone; Neurodégénérescence; Développement; Motor neuron; Neurodegeneration; Development; 612

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APA (6th Edition):

Buttigieg, D. (2013). Diversité des motoneurones au cours du développement normal et en situation pathologique : Clustering methods of protein-protein interactions networks and evaluations for functional studies. (Doctoral Dissertation). Aix Marseille Université. Retrieved from http://www.theses.fr/2013AIXM4046

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Buttigieg, Dorothee. “Diversité des motoneurones au cours du développement normal et en situation pathologique : Clustering methods of protein-protein interactions networks and evaluations for functional studies.” 2013. Doctoral Dissertation, Aix Marseille Université. Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2013AIXM4046.

MLA Handbook (7th Edition):

Buttigieg, Dorothee. “Diversité des motoneurones au cours du développement normal et en situation pathologique : Clustering methods of protein-protein interactions networks and evaluations for functional studies.” 2013. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Buttigieg D. Diversité des motoneurones au cours du développement normal et en situation pathologique : Clustering methods of protein-protein interactions networks and evaluations for functional studies. [Internet] [Doctoral dissertation]. Aix Marseille Université 2013. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2013AIXM4046.

Council of Science Editors:

Buttigieg D. Diversité des motoneurones au cours du développement normal et en situation pathologique : Clustering methods of protein-protein interactions networks and evaluations for functional studies. [Doctoral Dissertation]. Aix Marseille Université 2013. Available from: http://www.theses.fr/2013AIXM4046

4. Gerakis, Yannis. Stress réticulaire et maladie d'Alzheimer : contribution du facteur de transcription XBP-1s : Reticular stress in the Alzheimer's disease : role of the XBP-1s transcription factor.

Degree: Docteur es, Interactions moléculaires et cellulaires, 2016, Côte d'Azur

La maladie d'Alzheimer est une pathologie neurodégénérative progressive liée à l'âge qui détériore premièrement les fonctions liées aux mémoires de travail et épisodiques, avant de… (more)

Subjects/Keywords: Alzheimer; Neurodégénérescence; UPR; Protéostasie; Peptide amyloïde; Alzheimer; Neurodegeneration; UPR; Proteostasis; Amyloid peptide

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APA (6th Edition):

Gerakis, Y. (2016). Stress réticulaire et maladie d'Alzheimer : contribution du facteur de transcription XBP-1s : Reticular stress in the Alzheimer's disease : role of the XBP-1s transcription factor. (Doctoral Dissertation). Côte d'Azur. Retrieved from http://www.theses.fr/2016AZUR4097

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Gerakis, Yannis. “Stress réticulaire et maladie d'Alzheimer : contribution du facteur de transcription XBP-1s : Reticular stress in the Alzheimer's disease : role of the XBP-1s transcription factor.” 2016. Doctoral Dissertation, Côte d'Azur. Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2016AZUR4097.

MLA Handbook (7th Edition):

Gerakis, Yannis. “Stress réticulaire et maladie d'Alzheimer : contribution du facteur de transcription XBP-1s : Reticular stress in the Alzheimer's disease : role of the XBP-1s transcription factor.” 2016. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Gerakis Y. Stress réticulaire et maladie d'Alzheimer : contribution du facteur de transcription XBP-1s : Reticular stress in the Alzheimer's disease : role of the XBP-1s transcription factor. [Internet] [Doctoral dissertation]. Côte d'Azur; 2016. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2016AZUR4097.

Council of Science Editors:

Gerakis Y. Stress réticulaire et maladie d'Alzheimer : contribution du facteur de transcription XBP-1s : Reticular stress in the Alzheimer's disease : role of the XBP-1s transcription factor. [Doctoral Dissertation]. Côte d'Azur; 2016. Available from: http://www.theses.fr/2016AZUR4097

5. Badreddine, Asmaa. Préparation et caractérisation d'extraits d'Argania spinosa et d'huile d'argan et évaluation de leurs effets neuroprotecteurs in vivo et in vitro : Preparation and characterization of extracts argania spinosa and argan oil and evaluation of their neuroprotective effects in vivo and in vitro.

Degree: Docteur es, Sciences de la vie, 2016, Dijon; Université Hassan Ier (Settat, Maroc)

Parmi les huiles naturelles, l'huile d'argan suscite beaucoup d’intérêt. Elle a été utilisée en médecine traditionnelle, en usage externe par les femmes berbères pour les… (more)

Subjects/Keywords: Huile d’argan; 7-cétocholestérol; Aluminium; Neurodégénérescence; Argan oil; 7-ketocholesterol; Aluminium; Neurodegeneration; 572; 571.6

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APA (6th Edition):

Badreddine, A. (2016). Préparation et caractérisation d'extraits d'Argania spinosa et d'huile d'argan et évaluation de leurs effets neuroprotecteurs in vivo et in vitro : Preparation and characterization of extracts argania spinosa and argan oil and evaluation of their neuroprotective effects in vivo and in vitro. (Doctoral Dissertation). Dijon; Université Hassan Ier (Settat, Maroc). Retrieved from http://www.theses.fr/2016DIJOS032

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Badreddine, Asmaa. “Préparation et caractérisation d'extraits d'Argania spinosa et d'huile d'argan et évaluation de leurs effets neuroprotecteurs in vivo et in vitro : Preparation and characterization of extracts argania spinosa and argan oil and evaluation of their neuroprotective effects in vivo and in vitro.” 2016. Doctoral Dissertation, Dijon; Université Hassan Ier (Settat, Maroc). Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2016DIJOS032.

MLA Handbook (7th Edition):

Badreddine, Asmaa. “Préparation et caractérisation d'extraits d'Argania spinosa et d'huile d'argan et évaluation de leurs effets neuroprotecteurs in vivo et in vitro : Preparation and characterization of extracts argania spinosa and argan oil and evaluation of their neuroprotective effects in vivo and in vitro.” 2016. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Badreddine A. Préparation et caractérisation d'extraits d'Argania spinosa et d'huile d'argan et évaluation de leurs effets neuroprotecteurs in vivo et in vitro : Preparation and characterization of extracts argania spinosa and argan oil and evaluation of their neuroprotective effects in vivo and in vitro. [Internet] [Doctoral dissertation]. Dijon; Université Hassan Ier (Settat, Maroc); 2016. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2016DIJOS032.

Council of Science Editors:

Badreddine A. Préparation et caractérisation d'extraits d'Argania spinosa et d'huile d'argan et évaluation de leurs effets neuroprotecteurs in vivo et in vitro : Preparation and characterization of extracts argania spinosa and argan oil and evaluation of their neuroprotective effects in vivo and in vitro. [Doctoral Dissertation]. Dijon; Université Hassan Ier (Settat, Maroc); 2016. Available from: http://www.theses.fr/2016DIJOS032

6. Parimisetty, Avinash. Propriétés anti-inflammatoires de facteurs produits par le tissu adipeux - Applications potentielles dans la neurodégénérescence : Anti-Inflammatory Properties of Factors Produced By the Fat Tissue - Potential Applications in Neurodegeneration.

Degree: Docteur es, Biologie cellulaire, Moléculaire et Biochimie, 2015, La Réunion

 L'obésité est l'un des plus grands défis de santé publique du 21ème siècle et est considérée comme un facteur de risque majeur pour la santé.… (more)

Subjects/Keywords: Tissu adipeux; Autotaxin; Adiponectine; Neuroinflammation; Neurodégénérescence; Adipose Tissue; Autotaxin; Adiponectin; Neuroinflammation; Neurodegeneration

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APA (6th Edition):

Parimisetty, A. (2015). Propriétés anti-inflammatoires de facteurs produits par le tissu adipeux - Applications potentielles dans la neurodégénérescence : Anti-Inflammatory Properties of Factors Produced By the Fat Tissue - Potential Applications in Neurodegeneration. (Doctoral Dissertation). La Réunion. Retrieved from http://www.theses.fr/2015LARE0002

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Parimisetty, Avinash. “Propriétés anti-inflammatoires de facteurs produits par le tissu adipeux - Applications potentielles dans la neurodégénérescence : Anti-Inflammatory Properties of Factors Produced By the Fat Tissue - Potential Applications in Neurodegeneration.” 2015. Doctoral Dissertation, La Réunion. Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2015LARE0002.

MLA Handbook (7th Edition):

Parimisetty, Avinash. “Propriétés anti-inflammatoires de facteurs produits par le tissu adipeux - Applications potentielles dans la neurodégénérescence : Anti-Inflammatory Properties of Factors Produced By the Fat Tissue - Potential Applications in Neurodegeneration.” 2015. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Parimisetty A. Propriétés anti-inflammatoires de facteurs produits par le tissu adipeux - Applications potentielles dans la neurodégénérescence : Anti-Inflammatory Properties of Factors Produced By the Fat Tissue - Potential Applications in Neurodegeneration. [Internet] [Doctoral dissertation]. La Réunion; 2015. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2015LARE0002.

Council of Science Editors:

Parimisetty A. Propriétés anti-inflammatoires de facteurs produits par le tissu adipeux - Applications potentielles dans la neurodégénérescence : Anti-Inflammatory Properties of Factors Produced By the Fat Tissue - Potential Applications in Neurodegeneration. [Doctoral Dissertation]. La Réunion; 2015. Available from: http://www.theses.fr/2015LARE0002

7. Parillaud, Romain. Définir le rôle de chimiokines comme médiateurs pathologiques de la neuroinflammation dans le modèle MPTP de la Maladie de Parkinson : Defining the role of chemokines as pathological mediator of neuroinflammation in the MPTP model of Parkinson Disease.

Degree: Docteur es, Neurosciences, 2015, Université Pierre et Marie Curie – Paris VI

La maladie de Parkinson (MP) est marquée par la présence d'une inflammation, pouvant être bénéfique ou délétère à la neurodégénérescence dopaminergique (DAgique). Nous avons adressé… (more)

Subjects/Keywords: Parkinson; MPTP; Neuroinflammation; Chimiokines; Monocyte; Microdissection-Laser; Parkinson's disease; Neurodegeneration; Chemokines; 616.8

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APA (6th Edition):

Parillaud, R. (2015). Définir le rôle de chimiokines comme médiateurs pathologiques de la neuroinflammation dans le modèle MPTP de la Maladie de Parkinson : Defining the role of chemokines as pathological mediator of neuroinflammation in the MPTP model of Parkinson Disease. (Doctoral Dissertation). Université Pierre et Marie Curie – Paris VI. Retrieved from http://www.theses.fr/2015PA066627

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Parillaud, Romain. “Définir le rôle de chimiokines comme médiateurs pathologiques de la neuroinflammation dans le modèle MPTP de la Maladie de Parkinson : Defining the role of chemokines as pathological mediator of neuroinflammation in the MPTP model of Parkinson Disease.” 2015. Doctoral Dissertation, Université Pierre et Marie Curie – Paris VI. Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2015PA066627.

MLA Handbook (7th Edition):

Parillaud, Romain. “Définir le rôle de chimiokines comme médiateurs pathologiques de la neuroinflammation dans le modèle MPTP de la Maladie de Parkinson : Defining the role of chemokines as pathological mediator of neuroinflammation in the MPTP model of Parkinson Disease.” 2015. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Parillaud R. Définir le rôle de chimiokines comme médiateurs pathologiques de la neuroinflammation dans le modèle MPTP de la Maladie de Parkinson : Defining the role of chemokines as pathological mediator of neuroinflammation in the MPTP model of Parkinson Disease. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Pierre et Marie Curie – Paris VI; 2015. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2015PA066627.

Council of Science Editors:

Parillaud R. Définir le rôle de chimiokines comme médiateurs pathologiques de la neuroinflammation dans le modèle MPTP de la Maladie de Parkinson : Defining the role of chemokines as pathological mediator of neuroinflammation in the MPTP model of Parkinson Disease. [Doctoral Dissertation]. Université Pierre et Marie Curie – Paris VI; 2015. Available from: http://www.theses.fr/2015PA066627


Université de Montréal

8. Therrien, Martine. Caractérisation du décalage du cadre de lecture de la protéine ataxine-3 .

Degree: 2012, Université de Montréal

 Les expansions du codon CAG (polyQ) sont impliquées dans neuf maladies neurodégénératives. Notre groupe a démontré que, lors de la traduction de la protéine ataxine-3… (more)

Subjects/Keywords: Neurodégénération; Neurodegeneration; Changement du cadre de lecture; Ribosomal frameshifting; Ataxine-3; Ataxin-­3; Drosophile; Drosophila model

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APA (6th Edition):

Therrien, M. (2012). Caractérisation du décalage du cadre de lecture de la protéine ataxine-3 . (Thesis). Université de Montréal. Retrieved from http://hdl.handle.net/1866/7012

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Chicago Manual of Style (16th Edition):

Therrien, Martine. “Caractérisation du décalage du cadre de lecture de la protéine ataxine-3 .” 2012. Thesis, Université de Montréal. Accessed August 22, 2019. http://hdl.handle.net/1866/7012.

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MLA Handbook (7th Edition):

Therrien, Martine. “Caractérisation du décalage du cadre de lecture de la protéine ataxine-3 .” 2012. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Therrien M. Caractérisation du décalage du cadre de lecture de la protéine ataxine-3 . [Internet] [Thesis]. Université de Montréal; 2012. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://hdl.handle.net/1866/7012.

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Council of Science Editors:

Therrien M. Caractérisation du décalage du cadre de lecture de la protéine ataxine-3 . [Thesis]. Université de Montréal; 2012. Available from: http://hdl.handle.net/1866/7012

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Université de Montréal

9. Salin, Adèle. Pathogenèse moléculaire de la neuropathie sensitive et motrice héréditaire avec agénésie du corps calleux .

Degree: 2010, Université de Montréal

 La neuropathie sensitive et motrice héréditaire avec agénésie du corps calleux (NSMH/ACC) se traduit par une atteinte neurodégénérative sévère associée à des anomalies développementales dans… (more)

Subjects/Keywords: maladie génétique; Genetic disease; neuropathie; neuropathy; interaction protéique; protein–protein interaction; pathomécanisme; pathomechanism; transit protéique; protein transit; neurodégénerescence; neurodegeneration; neurodéveloppement; neurodevelopment

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APA (6th Edition):

Salin, A. (2010). Pathogenèse moléculaire de la neuropathie sensitive et motrice héréditaire avec agénésie du corps calleux . (Thesis). Université de Montréal. Retrieved from http://hdl.handle.net/1866/4468

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Chicago Manual of Style (16th Edition):

Salin, Adèle. “Pathogenèse moléculaire de la neuropathie sensitive et motrice héréditaire avec agénésie du corps calleux .” 2010. Thesis, Université de Montréal. Accessed August 22, 2019. http://hdl.handle.net/1866/4468.

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MLA Handbook (7th Edition):

Salin, Adèle. “Pathogenèse moléculaire de la neuropathie sensitive et motrice héréditaire avec agénésie du corps calleux .” 2010. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Salin A. Pathogenèse moléculaire de la neuropathie sensitive et motrice héréditaire avec agénésie du corps calleux . [Internet] [Thesis]. Université de Montréal; 2010. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://hdl.handle.net/1866/4468.

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Council of Science Editors:

Salin A. Pathogenèse moléculaire de la neuropathie sensitive et motrice héréditaire avec agénésie du corps calleux . [Thesis]. Université de Montréal; 2010. Available from: http://hdl.handle.net/1866/4468

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10. Coque, Emmanuelle. La neuroimmunité dans la sclérose latérale amyotrophique : Neuroimmunity in amyotrophic lateral sclerosis.

Degree: Docteur es, Biologie Santé, 2017, Montpellier

La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie neurodégénérative incurable caractérisée par la perte sélective des motoneurones du cerveau et de la moelle épinière. Elle… (more)

Subjects/Keywords: Sclérose laterale amyotrophique; Neuroimmunité; Lymphocyte; Neurodégénérescence; Thérapie; Mort cellulaire; Amyotrophic lateral sclerosis; Neuroimmunity; Lymphocyte; Neurodegeneration; Therapy; Cell death

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APA (6th Edition):

Coque, E. (2017). La neuroimmunité dans la sclérose latérale amyotrophique : Neuroimmunity in amyotrophic lateral sclerosis. (Doctoral Dissertation). Montpellier. Retrieved from http://www.theses.fr/2017MONTT095

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Coque, Emmanuelle. “La neuroimmunité dans la sclérose latérale amyotrophique : Neuroimmunity in amyotrophic lateral sclerosis.” 2017. Doctoral Dissertation, Montpellier. Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2017MONTT095.

MLA Handbook (7th Edition):

Coque, Emmanuelle. “La neuroimmunité dans la sclérose latérale amyotrophique : Neuroimmunity in amyotrophic lateral sclerosis.” 2017. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Coque E. La neuroimmunité dans la sclérose latérale amyotrophique : Neuroimmunity in amyotrophic lateral sclerosis. [Internet] [Doctoral dissertation]. Montpellier; 2017. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2017MONTT095.

Council of Science Editors:

Coque E. La neuroimmunité dans la sclérose latérale amyotrophique : Neuroimmunity in amyotrophic lateral sclerosis. [Doctoral Dissertation]. Montpellier; 2017. Available from: http://www.theses.fr/2017MONTT095

11. Maarouf, Adil. De l'inflammation à la dégénérescence : apport de l'IRM pour comprendre la physiopathologie de la sclérose en plaques : From inflammation to neurodegeneration : what we can learn about MS pathology from MRI ?.

Degree: Docteur es, Neurosciences, 2017, Aix Marseille Université

La sclérose en plaques est une maladie chronique. Elle se caractérise par une inflammation focale et diffuse, une démyélinisation, une souffrance axonale et une dégénérescence… (more)

Subjects/Keywords: Sclérose en plaques; Irm; Uspio; Sodium; Handicap; Inflammation; Axone; Neurodégénéréscence; Multiple sclerosis; Mri; Uspio; Sodium; Disability; Inflammation; Axon; Neurodegeneration

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APA (6th Edition):

Maarouf, A. (2017). De l'inflammation à la dégénérescence : apport de l'IRM pour comprendre la physiopathologie de la sclérose en plaques : From inflammation to neurodegeneration : what we can learn about MS pathology from MRI ?. (Doctoral Dissertation). Aix Marseille Université. Retrieved from http://www.theses.fr/2017AIXM0003

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Maarouf, Adil. “De l'inflammation à la dégénérescence : apport de l'IRM pour comprendre la physiopathologie de la sclérose en plaques : From inflammation to neurodegeneration : what we can learn about MS pathology from MRI ?.” 2017. Doctoral Dissertation, Aix Marseille Université. Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2017AIXM0003.

MLA Handbook (7th Edition):

Maarouf, Adil. “De l'inflammation à la dégénérescence : apport de l'IRM pour comprendre la physiopathologie de la sclérose en plaques : From inflammation to neurodegeneration : what we can learn about MS pathology from MRI ?.” 2017. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Maarouf A. De l'inflammation à la dégénérescence : apport de l'IRM pour comprendre la physiopathologie de la sclérose en plaques : From inflammation to neurodegeneration : what we can learn about MS pathology from MRI ?. [Internet] [Doctoral dissertation]. Aix Marseille Université 2017. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2017AIXM0003.

Council of Science Editors:

Maarouf A. De l'inflammation à la dégénérescence : apport de l'IRM pour comprendre la physiopathologie de la sclérose en plaques : From inflammation to neurodegeneration : what we can learn about MS pathology from MRI ?. [Doctoral Dissertation]. Aix Marseille Université 2017. Available from: http://www.theses.fr/2017AIXM0003

12. Boutry, Maxime. Dysfonctions des lysosomes et neurodégénérescence : l'exemple de la paraplégie spastique de type SPG11 : Lysosomal dysfunctions and neurodegenerescence : the example of spastic paraplegia type SPG11.

Degree: Docteur es, Neurosciences, 2017, Université Pierre et Marie Curie – Paris VI

Les lysosomes sont importants pour la survie et la fonction des cellules du système nerveux central et en particulier des neurones. Le mécanisme de la… (more)

Subjects/Keywords: Lysosome; Reformation des lysosomes; Gangliosides; Cholestérol; Maladies neurodégénératives; Store-Operated Calcium entry (SOCE); Lysosome; Neurodegeneration; Store-Operated Calcium entry (SOCE); 573.8

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APA (6th Edition):

Boutry, M. (2017). Dysfonctions des lysosomes et neurodégénérescence : l'exemple de la paraplégie spastique de type SPG11 : Lysosomal dysfunctions and neurodegenerescence : the example of spastic paraplegia type SPG11. (Doctoral Dissertation). Université Pierre et Marie Curie – Paris VI. Retrieved from http://www.theses.fr/2017PA066295

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Boutry, Maxime. “Dysfonctions des lysosomes et neurodégénérescence : l'exemple de la paraplégie spastique de type SPG11 : Lysosomal dysfunctions and neurodegenerescence : the example of spastic paraplegia type SPG11.” 2017. Doctoral Dissertation, Université Pierre et Marie Curie – Paris VI. Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2017PA066295.

MLA Handbook (7th Edition):

Boutry, Maxime. “Dysfonctions des lysosomes et neurodégénérescence : l'exemple de la paraplégie spastique de type SPG11 : Lysosomal dysfunctions and neurodegenerescence : the example of spastic paraplegia type SPG11.” 2017. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Boutry M. Dysfonctions des lysosomes et neurodégénérescence : l'exemple de la paraplégie spastique de type SPG11 : Lysosomal dysfunctions and neurodegenerescence : the example of spastic paraplegia type SPG11. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Pierre et Marie Curie – Paris VI; 2017. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2017PA066295.

Council of Science Editors:

Boutry M. Dysfonctions des lysosomes et neurodégénérescence : l'exemple de la paraplégie spastique de type SPG11 : Lysosomal dysfunctions and neurodegenerescence : the example of spastic paraplegia type SPG11. [Doctoral Dissertation]. Université Pierre et Marie Curie – Paris VI; 2017. Available from: http://www.theses.fr/2017PA066295

13. Lhuillier, Alice. Identification de programmes d'activation macrophagique et microgliale dans les formes progressives de la sclérose en plaques : Identification of macrophagic and microglial activation programs in progressive forms of multiple sclerosis.

Degree: Docteur es, Neurosciences, 2014, Université Claude Bernard – Lyon I

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie neuro-inflammatoire chronique, première cause de handicap chez le jeune adulte. Actuellement, aucun traitement ne freine l'aggravation des… (more)

Subjects/Keywords: Sclérose en plaques; Neuro-inflammation; Macrophages; Cellules microgliales; Astrocytes; Démyélinisation; Neuro-dégénérescence; Multiple sclerosis; Neuroinflammation; Macrophages; Microglia; Astrocyte; Demyelination; Neurodegeneration; 616.834

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APA (6th Edition):

Lhuillier, A. (2014). Identification de programmes d'activation macrophagique et microgliale dans les formes progressives de la sclérose en plaques : Identification of macrophagic and microglial activation programs in progressive forms of multiple sclerosis. (Doctoral Dissertation). Université Claude Bernard – Lyon I. Retrieved from http://www.theses.fr/2014LYO10096

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Lhuillier, Alice. “Identification de programmes d'activation macrophagique et microgliale dans les formes progressives de la sclérose en plaques : Identification of macrophagic and microglial activation programs in progressive forms of multiple sclerosis.” 2014. Doctoral Dissertation, Université Claude Bernard – Lyon I. Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2014LYO10096.

MLA Handbook (7th Edition):

Lhuillier, Alice. “Identification de programmes d'activation macrophagique et microgliale dans les formes progressives de la sclérose en plaques : Identification of macrophagic and microglial activation programs in progressive forms of multiple sclerosis.” 2014. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Lhuillier A. Identification de programmes d'activation macrophagique et microgliale dans les formes progressives de la sclérose en plaques : Identification of macrophagic and microglial activation programs in progressive forms of multiple sclerosis. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2014. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2014LYO10096.

Council of Science Editors:

Lhuillier A. Identification de programmes d'activation macrophagique et microgliale dans les formes progressives de la sclérose en plaques : Identification of macrophagic and microglial activation programs in progressive forms of multiple sclerosis. [Doctoral Dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2014. Available from: http://www.theses.fr/2014LYO10096

14. Durand-Dubief, Françoise. Évaluation de la perte du volume cérébral en IRM comme marqueur individuel de neurodégénérescence des patients atteints de sclérose en plaques. : Evaluation of brain volume loss on MRI as an individual marker of neurodegeneration in multiple sclerosis.

Degree: Docteur es, Imagerie médicale, 2011, Université Claude Bernard – Lyon I

La mesure de la perte du volume cérébral est un marqueur IRM de la neurodégénérescence dans la sclérose en plaques. Les techniques actuelles permettent de… (more)

Subjects/Keywords: Sclérose en plaques; Neurodégénérescence; Atrophie cérébrale; Quantification Volume cérébral; Multiple sclerosis; Neurodegeneration; Cerebral Atrophy; Cerebral Volume Quantification; 537

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APA (6th Edition):

Durand-Dubief, F. (2011). Évaluation de la perte du volume cérébral en IRM comme marqueur individuel de neurodégénérescence des patients atteints de sclérose en plaques. : Evaluation of brain volume loss on MRI as an individual marker of neurodegeneration in multiple sclerosis. (Doctoral Dissertation). Université Claude Bernard – Lyon I. Retrieved from http://www.theses.fr/2011LYO10346

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Durand-Dubief, Françoise. “Évaluation de la perte du volume cérébral en IRM comme marqueur individuel de neurodégénérescence des patients atteints de sclérose en plaques. : Evaluation of brain volume loss on MRI as an individual marker of neurodegeneration in multiple sclerosis.” 2011. Doctoral Dissertation, Université Claude Bernard – Lyon I. Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2011LYO10346.

MLA Handbook (7th Edition):

Durand-Dubief, Françoise. “Évaluation de la perte du volume cérébral en IRM comme marqueur individuel de neurodégénérescence des patients atteints de sclérose en plaques. : Evaluation of brain volume loss on MRI as an individual marker of neurodegeneration in multiple sclerosis.” 2011. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Durand-Dubief F. Évaluation de la perte du volume cérébral en IRM comme marqueur individuel de neurodégénérescence des patients atteints de sclérose en plaques. : Evaluation of brain volume loss on MRI as an individual marker of neurodegeneration in multiple sclerosis. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2011. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2011LYO10346.

Council of Science Editors:

Durand-Dubief F. Évaluation de la perte du volume cérébral en IRM comme marqueur individuel de neurodégénérescence des patients atteints de sclérose en plaques. : Evaluation of brain volume loss on MRI as an individual marker of neurodegeneration in multiple sclerosis. [Doctoral Dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2011. Available from: http://www.theses.fr/2011LYO10346

15. Arkhipenko, Alexander. Trafic de la protéine prion dans les cellules MDCK polarisées : PrP traffic in polarized MDCK cells.

Degree: Docteur es, Sciences de la vie et de la santé, 2015, Paris Saclay

La Protéine Prion (PrP) est une glycoprotéine ubiquitaire attachée au feuillet externe de la membrane plasmique par une ancre glycosylphosphatidylinositole (GPI). Cette dernière est l’agent… (more)

Subjects/Keywords: Prion; Transcytose; Clivage; Maladie neurodégénérative; 3D culture; Trafic; Prion; Transcytosis; Cleavage; Neurodegeneration; 3D cell culture; Traffic

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APA (6th Edition):

Arkhipenko, A. (2015). Trafic de la protéine prion dans les cellules MDCK polarisées : PrP traffic in polarized MDCK cells. (Doctoral Dissertation). Paris Saclay. Retrieved from http://www.theses.fr/2015SACLS228

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Arkhipenko, Alexander. “Trafic de la protéine prion dans les cellules MDCK polarisées : PrP traffic in polarized MDCK cells.” 2015. Doctoral Dissertation, Paris Saclay. Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2015SACLS228.

MLA Handbook (7th Edition):

Arkhipenko, Alexander. “Trafic de la protéine prion dans les cellules MDCK polarisées : PrP traffic in polarized MDCK cells.” 2015. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Arkhipenko A. Trafic de la protéine prion dans les cellules MDCK polarisées : PrP traffic in polarized MDCK cells. [Internet] [Doctoral dissertation]. Paris Saclay; 2015. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2015SACLS228.

Council of Science Editors:

Arkhipenko A. Trafic de la protéine prion dans les cellules MDCK polarisées : PrP traffic in polarized MDCK cells. [Doctoral Dissertation]. Paris Saclay; 2015. Available from: http://www.theses.fr/2015SACLS228

16. Dakowski, Caroline. Rôle de la protéine prion cellulaire (PRPC) dans la différenciation neuronale : Infection par les prions (PRPSC) et bases moléculaires de la neurodégénérescence : Role of the protein cellular prion ( PRPC) in the neural differentiation : prions infection( PRPC) and molecular base of the neurodegenerescence.

Degree: Docteur es, Biologie cellulaire, 2012, Université Paris Descartes – Paris V

Pas de résumé en français

Pas de résumé en anglais

Advisors/Committee Members: Schneider, Benoît (thesis director), Kellermann, Odile (thesis director).

Subjects/Keywords: Protéine prion cellulaire; Différenciation neuronale; Neurodégénérescence; Prion; Neural differentiation; Neurodegeneration

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APA (6th Edition):

Dakowski, C. (2012). Rôle de la protéine prion cellulaire (PRPC) dans la différenciation neuronale : Infection par les prions (PRPSC) et bases moléculaires de la neurodégénérescence : Role of the protein cellular prion ( PRPC) in the neural differentiation : prions infection( PRPC) and molecular base of the neurodegenerescence. (Doctoral Dissertation). Université Paris Descartes – Paris V. Retrieved from http://www.theses.fr/2012PA05T032

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Dakowski, Caroline. “Rôle de la protéine prion cellulaire (PRPC) dans la différenciation neuronale : Infection par les prions (PRPSC) et bases moléculaires de la neurodégénérescence : Role of the protein cellular prion ( PRPC) in the neural differentiation : prions infection( PRPC) and molecular base of the neurodegenerescence.” 2012. Doctoral Dissertation, Université Paris Descartes – Paris V. Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2012PA05T032.

MLA Handbook (7th Edition):

Dakowski, Caroline. “Rôle de la protéine prion cellulaire (PRPC) dans la différenciation neuronale : Infection par les prions (PRPSC) et bases moléculaires de la neurodégénérescence : Role of the protein cellular prion ( PRPC) in the neural differentiation : prions infection( PRPC) and molecular base of the neurodegenerescence.” 2012. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Dakowski C. Rôle de la protéine prion cellulaire (PRPC) dans la différenciation neuronale : Infection par les prions (PRPSC) et bases moléculaires de la neurodégénérescence : Role of the protein cellular prion ( PRPC) in the neural differentiation : prions infection( PRPC) and molecular base of the neurodegenerescence. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Paris Descartes – Paris V; 2012. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2012PA05T032.

Council of Science Editors:

Dakowski C. Rôle de la protéine prion cellulaire (PRPC) dans la différenciation neuronale : Infection par les prions (PRPSC) et bases moléculaires de la neurodégénérescence : Role of the protein cellular prion ( PRPC) in the neural differentiation : prions infection( PRPC) and molecular base of the neurodegenerescence. [Doctoral Dissertation]. Université Paris Descartes – Paris V; 2012. Available from: http://www.theses.fr/2012PA05T032


Université de Montréal

17. Viau, Martin. Synthèse et caractérisation physicochimique de peptides de polyglutamines .

Degree: 2011, Université de Montréal

 Neuf maladies neurodégénératives sont le produit de l’expression de gènes mutés, dans lesquels le codon CAG est répété au-delà d’un seuil pathologique. Ceci produit des… (more)

Subjects/Keywords: Polyglutamine; Peptide; Synthèse sur phase solide; Solubilisation; Agrégation; Spectroscopie; Microscopie; Diffusion de la lumière; Neurodégénération; Solid-phase synthesis; Solubilization; Aggregation; Spectroscopy; Light scattering; Neurodegeneration; Purification; Microscopy

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APA (6th Edition):

Viau, M. (2011). Synthèse et caractérisation physicochimique de peptides de polyglutamines . (Thesis). Université de Montréal. Retrieved from http://hdl.handle.net/1866/6090

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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Viau, Martin. “Synthèse et caractérisation physicochimique de peptides de polyglutamines .” 2011. Thesis, Université de Montréal. Accessed August 22, 2019. http://hdl.handle.net/1866/6090.

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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7th Edition):

Viau, Martin. “Synthèse et caractérisation physicochimique de peptides de polyglutamines .” 2011. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Viau M. Synthèse et caractérisation physicochimique de peptides de polyglutamines . [Internet] [Thesis]. Université de Montréal; 2011. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://hdl.handle.net/1866/6090.

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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

Viau M. Synthèse et caractérisation physicochimique de peptides de polyglutamines . [Thesis]. Université de Montréal; 2011. Available from: http://hdl.handle.net/1866/6090

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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation


Université de Montréal

18. Vaccaro, Alexandra. Développement de modèles C. elegans de Sclérose Latérale Amyotrophique .

Degree: 2012, Université de Montréal

 Les gènes TDP-43 (TAR DNA Binding Protein 43) et FUS/TLS (Fused in Sarcoma/Translocated in Liposarcoma) sont actuellement à l’étude quant à leurs rôles biologiques dans… (more)

Subjects/Keywords: C. elegans; TDP-43; TDP-1; FUS/TLS; neuropathologies; SLA; motoneurones; vieillissement; stress oxydatif; stress du reticulum endoplasmique; neurodégénerescence; aging; oxidative stress; endoplasmic reticulum stress; neurodegeneration; ALS

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APA (6th Edition):

Vaccaro, A. (2012). Développement de modèles C. elegans de Sclérose Latérale Amyotrophique . (Thesis). Université de Montréal. Retrieved from http://hdl.handle.net/1866/6925

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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Vaccaro, Alexandra. “Développement de modèles C. elegans de Sclérose Latérale Amyotrophique .” 2012. Thesis, Université de Montréal. Accessed August 22, 2019. http://hdl.handle.net/1866/6925.

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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7th Edition):

Vaccaro, Alexandra. “Développement de modèles C. elegans de Sclérose Latérale Amyotrophique .” 2012. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Vaccaro A. Développement de modèles C. elegans de Sclérose Latérale Amyotrophique . [Internet] [Thesis]. Université de Montréal; 2012. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://hdl.handle.net/1866/6925.

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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

Vaccaro A. Développement de modèles C. elegans de Sclérose Latérale Amyotrophique . [Thesis]. Université de Montréal; 2012. Available from: http://hdl.handle.net/1866/6925

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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

19. Louat, Fanny. Etude des effets liés à l’exposition aux insecticides chez un insecte modèle, Drosophila melanogaster : Effects of insecticides exposure by using an insect model, Drosophila melanogaster.

Degree: Docteur es, Génétique cellulaire et moléculaire, 2013, Université d'Orléans

L’utilisation intensive des produits phytosanitaires, en particulier les insecticides, provoque des effets indésirables sur les organismes vivants et leur environnement. Mon travail de thèse a… (more)

Subjects/Keywords: Drosophile; Insecticides; Résistance; Neurodégénérescence; Imagerie par résonance magnétique IRM; High Resolution Magic Angle Spinning HRMAS; Drosophila; Insecticides; Resistance; Neurodegeneration; Magnetic resonance imaging MRI; High Resolution Magic Angle Spinning HRMAS

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APA (6th Edition):

Louat, F. (2013). Etude des effets liés à l’exposition aux insecticides chez un insecte modèle, Drosophila melanogaster : Effects of insecticides exposure by using an insect model, Drosophila melanogaster. (Doctoral Dissertation). Université d'Orléans. Retrieved from http://www.theses.fr/2013ORLE2062

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Louat, Fanny. “Etude des effets liés à l’exposition aux insecticides chez un insecte modèle, Drosophila melanogaster : Effects of insecticides exposure by using an insect model, Drosophila melanogaster.” 2013. Doctoral Dissertation, Université d'Orléans. Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2013ORLE2062.

MLA Handbook (7th Edition):

Louat, Fanny. “Etude des effets liés à l’exposition aux insecticides chez un insecte modèle, Drosophila melanogaster : Effects of insecticides exposure by using an insect model, Drosophila melanogaster.” 2013. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Louat F. Etude des effets liés à l’exposition aux insecticides chez un insecte modèle, Drosophila melanogaster : Effects of insecticides exposure by using an insect model, Drosophila melanogaster. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université d'Orléans; 2013. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2013ORLE2062.

Council of Science Editors:

Louat F. Etude des effets liés à l’exposition aux insecticides chez un insecte modèle, Drosophila melanogaster : Effects of insecticides exposure by using an insect model, Drosophila melanogaster. [Doctoral Dissertation]. Université d'Orléans; 2013. Available from: http://www.theses.fr/2013ORLE2062

20. Hannoun, Salem. Détection et suivi longitudinal des anomalies de la substance blanche et de la substance grise dans la sclérose en plaques par des approches régionales et statistiques d’IRM de tenseur de diffusion : Detection and longitudinal follow-up of white and gray matter abnormalities in multiple sclerosis by regional and statistical approaches of diffusion tensor imaging.

Degree: Docteur es, Ingénierie pour la santé, 2011, Université Claude Bernard – Lyon I

Si l’imagerie par résonance magnétique (IRM) montre la charge lésionnelle qui reflète le caractère inflammatoire de la sclérose en plaques (SEP), il n’existe pas de… (more)

Subjects/Keywords: Sclérose en Plaque; IRM de tenseur de diffusion; Fraction d’anisotropie; Substance blanche; Substance grise; Inflammation; Neurodégénérescence; Multiple Sclerosis; Diffusion tensor imaging; Fractional anisotropy; White matter; Gray matter; Inflammation; Neurodegeneration

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APA (6th Edition):

Hannoun, S. (2011). Détection et suivi longitudinal des anomalies de la substance blanche et de la substance grise dans la sclérose en plaques par des approches régionales et statistiques d’IRM de tenseur de diffusion : Detection and longitudinal follow-up of white and gray matter abnormalities in multiple sclerosis by regional and statistical approaches of diffusion tensor imaging. (Doctoral Dissertation). Université Claude Bernard – Lyon I. Retrieved from http://www.theses.fr/2011LYO10031

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Hannoun, Salem. “Détection et suivi longitudinal des anomalies de la substance blanche et de la substance grise dans la sclérose en plaques par des approches régionales et statistiques d’IRM de tenseur de diffusion : Detection and longitudinal follow-up of white and gray matter abnormalities in multiple sclerosis by regional and statistical approaches of diffusion tensor imaging.” 2011. Doctoral Dissertation, Université Claude Bernard – Lyon I. Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2011LYO10031.

MLA Handbook (7th Edition):

Hannoun, Salem. “Détection et suivi longitudinal des anomalies de la substance blanche et de la substance grise dans la sclérose en plaques par des approches régionales et statistiques d’IRM de tenseur de diffusion : Detection and longitudinal follow-up of white and gray matter abnormalities in multiple sclerosis by regional and statistical approaches of diffusion tensor imaging.” 2011. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Hannoun S. Détection et suivi longitudinal des anomalies de la substance blanche et de la substance grise dans la sclérose en plaques par des approches régionales et statistiques d’IRM de tenseur de diffusion : Detection and longitudinal follow-up of white and gray matter abnormalities in multiple sclerosis by regional and statistical approaches of diffusion tensor imaging. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2011. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2011LYO10031.

Council of Science Editors:

Hannoun S. Détection et suivi longitudinal des anomalies de la substance blanche et de la substance grise dans la sclérose en plaques par des approches régionales et statistiques d’IRM de tenseur de diffusion : Detection and longitudinal follow-up of white and gray matter abnormalities in multiple sclerosis by regional and statistical approaches of diffusion tensor imaging. [Doctoral Dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2011. Available from: http://www.theses.fr/2011LYO10031

21. Virgone-Carlotta, Angélique. Intéractions microglie/neurones dans un modèle murin de neurodégénérescence induite par la 6-OHDA : Microglia/Neuron Interactions in a murine model of 6‐OHDA‐induced dopaminergic neurodegeneration.

Degree: Docteur es, Neurosciences, 2011, Université Claude Bernard – Lyon I

Ce travail de thèse porte sur l'étude de la réaction microgliale et des interactions microglie/neurones dans un modèle murin de neurodégénérescence dopaminergique induit par l'injection… (more)

Subjects/Keywords: Neurodégénérescence; Inflammation; 6‐OHDA; Microglie; Substance Noire; DAP12; Maladie de Parkinson; Neurodegeneration; Inflammation; 6‐OHDA; Microglia; Substantia Nigra; DAP12; Parkinson's disease; 612.8

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APA (6th Edition):

Virgone-Carlotta, A. (2011). Intéractions microglie/neurones dans un modèle murin de neurodégénérescence induite par la 6-OHDA : Microglia/Neuron Interactions in a murine model of 6‐OHDA‐induced dopaminergic neurodegeneration. (Doctoral Dissertation). Université Claude Bernard – Lyon I. Retrieved from http://www.theses.fr/2011LYO10308

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Virgone-Carlotta, Angélique. “Intéractions microglie/neurones dans un modèle murin de neurodégénérescence induite par la 6-OHDA : Microglia/Neuron Interactions in a murine model of 6‐OHDA‐induced dopaminergic neurodegeneration.” 2011. Doctoral Dissertation, Université Claude Bernard – Lyon I. Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2011LYO10308.

MLA Handbook (7th Edition):

Virgone-Carlotta, Angélique. “Intéractions microglie/neurones dans un modèle murin de neurodégénérescence induite par la 6-OHDA : Microglia/Neuron Interactions in a murine model of 6‐OHDA‐induced dopaminergic neurodegeneration.” 2011. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Virgone-Carlotta A. Intéractions microglie/neurones dans un modèle murin de neurodégénérescence induite par la 6-OHDA : Microglia/Neuron Interactions in a murine model of 6‐OHDA‐induced dopaminergic neurodegeneration. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2011. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2011LYO10308.

Council of Science Editors:

Virgone-Carlotta A. Intéractions microglie/neurones dans un modèle murin de neurodégénérescence induite par la 6-OHDA : Microglia/Neuron Interactions in a murine model of 6‐OHDA‐induced dopaminergic neurodegeneration. [Doctoral Dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2011. Available from: http://www.theses.fr/2011LYO10308

22. Uhlrich, Josselin. Contrôle de l'activation microgliale par les lymphocytes T dans un modèle murin de neurodégénérescence induite par la 6-OHDA : Control of microglial activation by T-cells in a murine model of 6-OHDA-induced dopaminergic neurodegeneration.

Degree: Docteur es, Neurosciences, 2014, Université Claude Bernard – Lyon I

Ce travail de thèse décrit et analyse la réaction neuro-inflammatoire accompagnant la mort cellulaire neuronale dans un modèle murin de la maladie de Parkinson. Dans… (more)

Subjects/Keywords: Neurodégénérescence; Inflammation; 6-OHDA; Microglie; Substance Noire; Lymphocytes T; Maladie de Parkinson; Neurodegeneration; Inflammation; 6-OHDA; Microglia; Substantia Nigra; T-cells; Parkinson’s disease; 612.8

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APA (6th Edition):

Uhlrich, J. (2014). Contrôle de l'activation microgliale par les lymphocytes T dans un modèle murin de neurodégénérescence induite par la 6-OHDA : Control of microglial activation by T-cells in a murine model of 6-OHDA-induced dopaminergic neurodegeneration. (Doctoral Dissertation). Université Claude Bernard – Lyon I. Retrieved from http://www.theses.fr/2014LYO10139

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Uhlrich, Josselin. “Contrôle de l'activation microgliale par les lymphocytes T dans un modèle murin de neurodégénérescence induite par la 6-OHDA : Control of microglial activation by T-cells in a murine model of 6-OHDA-induced dopaminergic neurodegeneration.” 2014. Doctoral Dissertation, Université Claude Bernard – Lyon I. Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2014LYO10139.

MLA Handbook (7th Edition):

Uhlrich, Josselin. “Contrôle de l'activation microgliale par les lymphocytes T dans un modèle murin de neurodégénérescence induite par la 6-OHDA : Control of microglial activation by T-cells in a murine model of 6-OHDA-induced dopaminergic neurodegeneration.” 2014. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Uhlrich J. Contrôle de l'activation microgliale par les lymphocytes T dans un modèle murin de neurodégénérescence induite par la 6-OHDA : Control of microglial activation by T-cells in a murine model of 6-OHDA-induced dopaminergic neurodegeneration. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2014. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2014LYO10139.

Council of Science Editors:

Uhlrich J. Contrôle de l'activation microgliale par les lymphocytes T dans un modèle murin de neurodégénérescence induite par la 6-OHDA : Control of microglial activation by T-cells in a murine model of 6-OHDA-induced dopaminergic neurodegeneration. [Doctoral Dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2014. Available from: http://www.theses.fr/2014LYO10139


Université de Montréal

23. Morquette, Junie Barbara. Mécanismes moléculaires régulant la pathologie dendritique dans la rétine adulte lésée in vivo .

Degree: 2015, Université de Montréal

 Les dendrites sont essentielles pour la réception et l’intégration des stimuli afférents dans les neurones. De plus en plus d’évidences d’une détérioration dendritique sont associées… (more)

Subjects/Keywords: Dendrite; Cellule ganglionnaire de la rétine; Axotomie; Neurodégénérescence; Mammalian target of rapamycin; Regulated in development and dna damage 2; Neuroprotection; Retinal ganglion cell; Axonal injury; Neurodegeneration; Tumor necrosis factor - alpha; Facteur de nécrose tumorale - alpha

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APA (6th Edition):

Morquette, J. B. (2015). Mécanismes moléculaires régulant la pathologie dendritique dans la rétine adulte lésée in vivo . (Thesis). Université de Montréal. Retrieved from http://hdl.handle.net/1866/12049

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Chicago Manual of Style (16th Edition):

Morquette, Junie Barbara. “Mécanismes moléculaires régulant la pathologie dendritique dans la rétine adulte lésée in vivo .” 2015. Thesis, Université de Montréal. Accessed August 22, 2019. http://hdl.handle.net/1866/12049.

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MLA Handbook (7th Edition):

Morquette, Junie Barbara. “Mécanismes moléculaires régulant la pathologie dendritique dans la rétine adulte lésée in vivo .” 2015. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Morquette JB. Mécanismes moléculaires régulant la pathologie dendritique dans la rétine adulte lésée in vivo . [Internet] [Thesis]. Université de Montréal; 2015. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://hdl.handle.net/1866/12049.

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Council of Science Editors:

Morquette JB. Mécanismes moléculaires régulant la pathologie dendritique dans la rétine adulte lésée in vivo . [Thesis]. Université de Montréal; 2015. Available from: http://hdl.handle.net/1866/12049

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24. Lamine-Ajili, Asma. Les propriétés antiapoptotiques et antiautophagiques du Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide assurent une protection neuronale dans des modèles in vitro et in vivo de la maladie de Parkinson : Antiapoptotic and antiautophagic properties of PACAP are granting a neuronal protection in in-vitro and in-vivo models of Parkinson disease.

Degree: Docteur es, Biologie-sante, 2018, Normandie; Institut Armand Frappier (Québec, Canada)

La maladie de Parkinson (MP) est caractérisée par la dégénérescence des neurones dopaminergiques du mésencéphale. Elle est notamment causée par des évènements délétères tels le… (more)

Subjects/Keywords: Maladies neurodégénératives; Neurodégénérescence; Maladie de Parkinson; Modèles parkinsoniens in vitro et in vivo; PACAP; Apopoptose; Antiapoptotique; Autophagie; Antiautophagique; Neurodegenerative diseases; Neurodegeneration; Parkinson's disease; In vitro and in vivo parkinsonian models; PACAP; Apoptosis; Antiapoptotic; Autophagy; Antiautophagic; 616.8

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APA (6th Edition):

Lamine-Ajili, A. (2018). Les propriétés antiapoptotiques et antiautophagiques du Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide assurent une protection neuronale dans des modèles in vitro et in vivo de la maladie de Parkinson : Antiapoptotic and antiautophagic properties of PACAP are granting a neuronal protection in in-vitro and in-vivo models of Parkinson disease. (Doctoral Dissertation). Normandie; Institut Armand Frappier (Québec, Canada). Retrieved from http://www.theses.fr/2018NORMR048

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Lamine-Ajili, Asma. “Les propriétés antiapoptotiques et antiautophagiques du Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide assurent une protection neuronale dans des modèles in vitro et in vivo de la maladie de Parkinson : Antiapoptotic and antiautophagic properties of PACAP are granting a neuronal protection in in-vitro and in-vivo models of Parkinson disease.” 2018. Doctoral Dissertation, Normandie; Institut Armand Frappier (Québec, Canada). Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2018NORMR048.

MLA Handbook (7th Edition):

Lamine-Ajili, Asma. “Les propriétés antiapoptotiques et antiautophagiques du Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide assurent une protection neuronale dans des modèles in vitro et in vivo de la maladie de Parkinson : Antiapoptotic and antiautophagic properties of PACAP are granting a neuronal protection in in-vitro and in-vivo models of Parkinson disease.” 2018. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Lamine-Ajili A. Les propriétés antiapoptotiques et antiautophagiques du Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide assurent une protection neuronale dans des modèles in vitro et in vivo de la maladie de Parkinson : Antiapoptotic and antiautophagic properties of PACAP are granting a neuronal protection in in-vitro and in-vivo models of Parkinson disease. [Internet] [Doctoral dissertation]. Normandie; Institut Armand Frappier (Québec, Canada); 2018. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2018NORMR048.

Council of Science Editors:

Lamine-Ajili A. Les propriétés antiapoptotiques et antiautophagiques du Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide assurent une protection neuronale dans des modèles in vitro et in vivo de la maladie de Parkinson : Antiapoptotic and antiautophagic properties of PACAP are granting a neuronal protection in in-vitro and in-vivo models of Parkinson disease. [Doctoral Dissertation]. Normandie; Institut Armand Frappier (Québec, Canada); 2018. Available from: http://www.theses.fr/2018NORMR048


Université de Montréal

25. Fard Ghassemi, Yasmin. Développement et caractérisation de modèles C. elegans pour la maladie de Machado-Joseph .

Degree: 2017, Université de Montréal

 Les maladies à expansion de polyglutamine sont un ensemble de troubles neurodégénératives héréditaires se développant lorsqu’il y a répétitions de trinucléotides CAG dans les gènes… (more)

Subjects/Keywords: Maladie à expansion de polyglutamine; Répétitions de trinucléotides; MMJ; Désordre neurologique; ATXN3; C. elegans; Défaut de motilité; Longévité; Motoneurones; Neurodégénérescence; Stress oxydatif; Stress du RE; Composés neuroprotecteurs; Modulateurs du stress du RE; Polyglutamine expansion diseases; MJD; Trinucleotide repeats; Neurological disorder; ATXN3; C. elegans; Motility defects; Lifespan; Motor neurons; Neurodegeneration; Oxidative stress,; ER stress; Neuroprotective compounds; ER stress modulators

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APA (6th Edition):

Fard Ghassemi, Y. (2017). Développement et caractérisation de modèles C. elegans pour la maladie de Machado-Joseph . (Thesis). Université de Montréal. Retrieved from http://hdl.handle.net/1866/18646

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Chicago Manual of Style (16th Edition):

Fard Ghassemi, Yasmin. “Développement et caractérisation de modèles C. elegans pour la maladie de Machado-Joseph .” 2017. Thesis, Université de Montréal. Accessed August 22, 2019. http://hdl.handle.net/1866/18646.

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MLA Handbook (7th Edition):

Fard Ghassemi, Yasmin. “Développement et caractérisation de modèles C. elegans pour la maladie de Machado-Joseph .” 2017. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Fard Ghassemi Y. Développement et caractérisation de modèles C. elegans pour la maladie de Machado-Joseph . [Internet] [Thesis]. Université de Montréal; 2017. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://hdl.handle.net/1866/18646.

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Council of Science Editors:

Fard Ghassemi Y. Développement et caractérisation de modèles C. elegans pour la maladie de Machado-Joseph . [Thesis]. Université de Montréal; 2017. Available from: http://hdl.handle.net/1866/18646

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26. Bezine, Maryem. Implication du canal potassium Kv3.1 dans la lipotoxicité du 7-cétocholestérol, 24S-hydroxycholestérol et de l’acide tétracosanoïque sur des cellules nerveuses 158N et BV-2 : Etude des relations entre Kv3.1, homéostasie potassique et métabolisme peroxysomal dans la maladie d’Alzheimer : Involvement of Kv3.1 potassium chanels in 7-ketocholesterol, 24S-hydroxycholesterol and C24 : 0-induced lipotoxicity on 158N and BV-2 cells : relationships between KV3.1 homeostasis, peroxisomal metabolism and Alzheimer's disease.

Degree: Docteur es, Sciences de la vie, 2017, Bourgogne Franche-Comté

Le potassium (K+) est impliqué dans la régulation de l’excitabilité cellulaire, la régulation du cycle cellulaire, la viabilité cellulaire, la neuroprotection et le maintien des… (more)

Subjects/Keywords: 7-cétocholestérol; 24S-hydroxycholestérol; Acide tétracosanoïque (C24:0); Potassium; Canaux Kv; Kv3.1b; Neurodégénérescence; Maladie d’Alzheimer; Oligodengrocytes murins 158N; Cellules microgliales murines BV-2; 7-ketocholesterol; 24S-hydroxycholesterol; Tetracosanoic acid (C24:0); Potassium; Kv channels; Kv3.1b; Neurodegeneration; Alzheimer’s disease; 158N murine oligodendrocytes; Murine microglial BV-2 cells; 571.6; 572; 610

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APA (6th Edition):

Bezine, M. (2017). Implication du canal potassium Kv3.1 dans la lipotoxicité du 7-cétocholestérol, 24S-hydroxycholestérol et de l’acide tétracosanoïque sur des cellules nerveuses 158N et BV-2 : Etude des relations entre Kv3.1, homéostasie potassique et métabolisme peroxysomal dans la maladie d’Alzheimer : Involvement of Kv3.1 potassium chanels in 7-ketocholesterol, 24S-hydroxycholesterol and C24 : 0-induced lipotoxicity on 158N and BV-2 cells : relationships between KV3.1 homeostasis, peroxisomal metabolism and Alzheimer's disease. (Doctoral Dissertation). Bourgogne Franche-Comté. Retrieved from http://www.theses.fr/2017UBFCI010

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Bezine, Maryem. “Implication du canal potassium Kv3.1 dans la lipotoxicité du 7-cétocholestérol, 24S-hydroxycholestérol et de l’acide tétracosanoïque sur des cellules nerveuses 158N et BV-2 : Etude des relations entre Kv3.1, homéostasie potassique et métabolisme peroxysomal dans la maladie d’Alzheimer : Involvement of Kv3.1 potassium chanels in 7-ketocholesterol, 24S-hydroxycholesterol and C24 : 0-induced lipotoxicity on 158N and BV-2 cells : relationships between KV3.1 homeostasis, peroxisomal metabolism and Alzheimer's disease.” 2017. Doctoral Dissertation, Bourgogne Franche-Comté. Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2017UBFCI010.

MLA Handbook (7th Edition):

Bezine, Maryem. “Implication du canal potassium Kv3.1 dans la lipotoxicité du 7-cétocholestérol, 24S-hydroxycholestérol et de l’acide tétracosanoïque sur des cellules nerveuses 158N et BV-2 : Etude des relations entre Kv3.1, homéostasie potassique et métabolisme peroxysomal dans la maladie d’Alzheimer : Involvement of Kv3.1 potassium chanels in 7-ketocholesterol, 24S-hydroxycholesterol and C24 : 0-induced lipotoxicity on 158N and BV-2 cells : relationships between KV3.1 homeostasis, peroxisomal metabolism and Alzheimer's disease.” 2017. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Bezine M. Implication du canal potassium Kv3.1 dans la lipotoxicité du 7-cétocholestérol, 24S-hydroxycholestérol et de l’acide tétracosanoïque sur des cellules nerveuses 158N et BV-2 : Etude des relations entre Kv3.1, homéostasie potassique et métabolisme peroxysomal dans la maladie d’Alzheimer : Involvement of Kv3.1 potassium chanels in 7-ketocholesterol, 24S-hydroxycholesterol and C24 : 0-induced lipotoxicity on 158N and BV-2 cells : relationships between KV3.1 homeostasis, peroxisomal metabolism and Alzheimer's disease. [Internet] [Doctoral dissertation]. Bourgogne Franche-Comté; 2017. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2017UBFCI010.

Council of Science Editors:

Bezine M. Implication du canal potassium Kv3.1 dans la lipotoxicité du 7-cétocholestérol, 24S-hydroxycholestérol et de l’acide tétracosanoïque sur des cellules nerveuses 158N et BV-2 : Etude des relations entre Kv3.1, homéostasie potassique et métabolisme peroxysomal dans la maladie d’Alzheimer : Involvement of Kv3.1 potassium chanels in 7-ketocholesterol, 24S-hydroxycholesterol and C24 : 0-induced lipotoxicity on 158N and BV-2 cells : relationships between KV3.1 homeostasis, peroxisomal metabolism and Alzheimer's disease. [Doctoral Dissertation]. Bourgogne Franche-Comté; 2017. Available from: http://www.theses.fr/2017UBFCI010

27. Moussaud, Simon. Etude de l'implication des cellules microgliales et de l'α-synucleine dans la maladie neurodégénérative de Parkinson : Microglia and α-synuclein implication in Parkinson's disease.

Degree: Docteur es, Sciences de la vie, 2011, Université de Bourgogne

Les maladies neurodégénératives liées à l’âge, telle celle de Parkinson, sont un problème majeur de santé publique. Cependant, la maladie de Parkinson reste incurable et… (more)

Subjects/Keywords: Vieillissement; Maladies neurodégénératives; Maladie de Parkinson; Neurodégénération; Α-synucléine; Oligomères; Toxicité; Dopamine; Neurones; Neuroinflammation; Microglies; Immunité du cerveau; Lignée cellulaire C8-B4; Cultures primaires; Méthode d’isolation in vitro; Patch-clamp; Electrophysiologie; Canaux potassiques; Kv1.3 - Kir2.1; Oxyde nitrique; Cytokines; Aging; Neurodegenerative disorders; Parkinson’s disease; Neurodegeneration; Α-synuclein; Oligomers; Toxicity; Dopamine; Neurons; Neuroinflammation; Microglia; Brain macrophages; Brain immunity; C8-B4 cell line; Primary culture; In vitro isolation method; Patch-clamp; Electrophysiology; Potassium channels; Kv1.3 - Kir2.1; Nitric oxide; Cytokines; 612; 616.9

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APA (6th Edition):

Moussaud, S. (2011). Etude de l'implication des cellules microgliales et de l'α-synucleine dans la maladie neurodégénérative de Parkinson : Microglia and α-synuclein implication in Parkinson's disease. (Doctoral Dissertation). Université de Bourgogne. Retrieved from http://www.theses.fr/2011DIJOS013

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Moussaud, Simon. “Etude de l'implication des cellules microgliales et de l'α-synucleine dans la maladie neurodégénérative de Parkinson : Microglia and α-synuclein implication in Parkinson's disease.” 2011. Doctoral Dissertation, Université de Bourgogne. Accessed August 22, 2019. http://www.theses.fr/2011DIJOS013.

MLA Handbook (7th Edition):

Moussaud, Simon. “Etude de l'implication des cellules microgliales et de l'α-synucleine dans la maladie neurodégénérative de Parkinson : Microglia and α-synuclein implication in Parkinson's disease.” 2011. Web. 22 Aug 2019.

Vancouver:

Moussaud S. Etude de l'implication des cellules microgliales et de l'α-synucleine dans la maladie neurodégénérative de Parkinson : Microglia and α-synuclein implication in Parkinson's disease. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université de Bourgogne; 2011. [cited 2019 Aug 22]. Available from: http://www.theses.fr/2011DIJOS013.

Council of Science Editors:

Moussaud S. Etude de l'implication des cellules microgliales et de l'α-synucleine dans la maladie neurodégénérative de Parkinson : Microglia and α-synuclein implication in Parkinson's disease. [Doctoral Dissertation]. Université de Bourgogne; 2011. Available from: http://www.theses.fr/2011DIJOS013

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