subject:(muerte celular)

Universidad Andrés Bello

1. Cerda Taiba, Jorge Esteban. Estudio de la respuesta a proteínas mal plegadas (UPR) en mitocondrias .

Degree: 2013, Universidad Andrés Bello

URL: http://repositorio.unab.cl/xmlui/handle/ria/3852

► Hoy en día existen muchas enfermedades que no tienen una cura defmitiva y que aún se desconocen las causas o eventos que las provocan, como… (more)

▼ Hoy en día existen muchas enfermedades que no tienen una cura defmitiva y que aún se desconocen las causas o eventos que las provocan, como el cáncer. Algunas investigaciones han determinado posibles causas relacionadas con fallas en el funcionamiento de las mitocondrias, debido a la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) o por una desregulación de factores de sobrevida y muerte celular. Recientemente se ha descrito en C. elegans y cultivos celulares una posible vía de señalización en respuesta a proteínas mal plegadas en la mitocondria (mtUPR), similar a la que existe en retículo endoplásmico ( erUPR). Esta respuesta podría estar involucrada en enfermedades como el cáncer, ya que se ha descrito que drogas que afectan la actividad de chaperonas mitocondriales, así como la inhibición de algunos componentes de mtUPR, disminuyen la viabilidad de células tumorales in vivo. Sin embargo, sólo se han descrito algunos posibles participantes del mtUPR y se desconoce la vía completa implicada en la respuesta. Más aún, no ha sido demostrado que una efectiva acumulación de proteínas en la mitocondria promueva la muerte celular. El objetivo de este trabajo fue estudiar de qué manera responden los componentes de mtUPR frente a diversos tipos de estrés mitocondriales y si la acumulación de proteínas en la mitocondria es capaz de afectar la viabilidad celular. Se realizaron ensayos de inducción de estrés mitocondrial mediante la sobre expresión de una forma mutante de la enzima de matriz mitocondrial Ornitina Transcarbamilasa (OTC-.-1), o la aplicación de las drogas A23187 (ionóforo de calcio que afecta el potencial de membrana mitocondrial) y rotenona (inhibidor del complejo I que induce formación de ROS). Se observó que frente a la acumulación de OTC-.-1 no habría una inducción de la expresión de HSP60, ClpP ni NDUFB2 (indicadores de mtUPR). Sin embargo, se determinó que esta acumulación tendría un efecto negativo sobre la viabilidad celular a las 48 h post transfección y también sería capaz de inducir la expresión de la chaperona BiP (marcador de erUPR) en etapas tempranas (24 h). Por otro lado, se observó que la expresión de HSP60 aumenta rápidamente tras la aplicación de las drogas A23187 o rotenona, en forma dependiente de la concentración. Estos resultados indican que la acumulación de proteínas mal plegadas en la mitocondria tendría un efecto negativo sobre la viabilidad celular y sería capaz de inducir otras vías como el erUPR, lo cual no ha sido previamente descrito. Aunque no se observó un aumento de HSP60 frente a este estímulo, sí presentó una rápida respuesta frente al estrés mitocondrial causado por A23187 y rotenona, sugiriendo que mtUPR podría responder ente a otros tipos de estrés mitocondrial. Nota: resumen extraído de un programa de reconocimiento de texto, fórmulas pueden contener inexactitudes, consulte el texto original.; Evidence suggests a connection between the malfunction of mitochondria and the development of cancer and other pathologies possibly due to an… Advisors/Committee Members: Bernales, Sebastián (advisor).

Subjects/Keywords: Proteínas; Muerte Celular

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Cerda Taiba, J. E. (2013). Estudio de la respuesta a proteínas mal plegadas (UPR) en mitocondrias . (Thesis). Universidad Andrés Bello. Retrieved from http://repositorio.unab.cl/xmlui/handle/ria/3852

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Cerda Taiba, Jorge Esteban. “Estudio de la respuesta a proteínas mal plegadas (UPR) en mitocondrias .” 2013. Thesis, Universidad Andrés Bello. Accessed April 21, 2021. http://repositorio.unab.cl/xmlui/handle/ria/3852.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Cerda Taiba, Jorge Esteban. “Estudio de la respuesta a proteínas mal plegadas (UPR) en mitocondrias .” 2013. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Cerda Taiba JE. Estudio de la respuesta a proteínas mal plegadas (UPR) en mitocondrias . [Internet] [Thesis]. Universidad Andrés Bello; 2013. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://repositorio.unab.cl/xmlui/handle/ria/3852.

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Council of Science Editors:

Cerda Taiba JE. Estudio de la respuesta a proteínas mal plegadas (UPR) en mitocondrias . [Thesis]. Universidad Andrés Bello; 2013. Available from: http://repositorio.unab.cl/xmlui/handle/ria/3852

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Universidad de Chile

2. Cortés Jopia, Karla Marión. Mecanismos de muerte celular inducida por cationes lipofílicos derivados del ácido gálico.

Degree: 2012, Universidad de Chile

URL: http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/112184

► Se ha descrito que los ésteres derivados del ácido gálico poseen efecto citotóxico sobre las células tumorales. En este trabajo se analizaron los mecanismos de… (more)

▼ Se ha descrito que los ésteres derivados del ácido gálico poseen efecto citotóxico sobre las células tumorales. En este trabajo se analizaron los mecanismos de muerte celular, inducidos por los compuestos catiónicos lipofílicos derivados del ácido gálico: galato de octil trifenilfosfonio, galato de decil trifenilfosfonio, undecil galato de trifenilfosfonio y lauril galato de trifenilfosfonio [C8TPP+, C10TPP+, C11TPP+ y C12TPP+, respectivamente]. Para ello se utilizaron las líneas celulares de adenocarcinoma mamario de ratón TA3 y de leucemia linfoblástica aguda humana CCRF/CEM, con sus respectivas variantes multiresistentes TA3-MTX-R y CEM/C2. Estas células fueron tratadas con distintas concentraciones (0,5, 15, 30 y 50 μM) de los cationes lipofílicos, durante 2 y 4 horas y al cabo de estos periodos se determinó la viabilidad celular. El tratamiento con los cationes C10TPP+ y C12TPP+ produjo una disminución significativa de la viabilidad de las células tumorales; sin embargo, los cationes C8TPP+ y C11TPP+ no produjeron efectos significativos. Las microfotografías obtenidas por microscopía electrónica de transmisión evidenciaron alteraciones profundas en la ultraestrucutura mitocondrial de las células TA3 provocadas por el catión C12TPP+. Más aún, el tratamiento con los cationes C10TPP+ y C12TPP+ produjo la sobrexpresión del gen pro-apoptótico gadd45α, en todas las líneas celulares y en la mayoría de las condiciones ensayadas; la expresión del gen bax no fue afectada; el gen gabarap se sobrexpresó sólo en las líneas celulares CCRF/CEM y CEM/C2, y en dos de las condiciones ensayadas. Estos resultados en conjunto muestran que tanto C10TPP+ como C12TPP+ son los compuestos citotóxicos más potentes, y que la muerte celular ocurriría principalmente a través de la inducción de la vía intrínseca de apoptosis, y en menor porcentaje estaría dada por autofagia; It has been reported that esters of Gallic acid have cytotoxic effects on cancer cells. In this work we analyzed the mechanisms of cell death induced by lipophilic cation derivatives of Gallic acid: octyl triphenylphosphonium gallate decyl triphenylphosphonium gallate, undecyl triphenylphosphonium gallate, and dodecyl triphenylphosphonium gallate [C8TPP+, C10TPP+, C11TPP+ and C12TPP+, respectively]. Cell lines used in this study were: TA3 (mouse mammary adenocarcinoma) and CCRF/CEM (human acute lymphocytic leukemia) and their multiresistant variants TA3 MTX-R and CEM/C2, respectively. These cell lines were treated with increasing cations concentrations (0,5, 15, 30 and 50 μM) of lipophilic compounds during 2 and 4 h and then screened for viability. The treatment of cells with C10TPP+ and C12TPP+ decreased the cell viability, whereas that C8TPP+ and C11TPP+ did not affect it. Hence, we investigated the mitochondrial toxicity of the lipophilic cation using Transmission Electron Microscopy. Our results indicated changes in the mitochondrial ultrastructure provoked by C12TPP+ treatment in TA3 cells. Moreover, Real Time RT-PCR analysis for cell death related genes (gabarap,…

Subjects/Keywords: Muerte celular; Acido gálico; Cationes

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Cortés Jopia, K. M. (2012). Mecanismos de muerte celular inducida por cationes lipofílicos derivados del ácido gálico. (Thesis). Universidad de Chile. Retrieved from http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/112184

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Cortés Jopia, Karla Marión. “Mecanismos de muerte celular inducida por cationes lipofílicos derivados del ácido gálico.” 2012. Thesis, Universidad de Chile. Accessed April 21, 2021. http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/112184.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Cortés Jopia, Karla Marión. “Mecanismos de muerte celular inducida por cationes lipofílicos derivados del ácido gálico.” 2012. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Cortés Jopia KM. Mecanismos de muerte celular inducida por cationes lipofílicos derivados del ácido gálico. [Internet] [Thesis]. Universidad de Chile; 2012. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/112184.

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Council of Science Editors:

Cortés Jopia KM. Mecanismos de muerte celular inducida por cationes lipofílicos derivados del ácido gálico. [Thesis]. Universidad de Chile; 2012. Available from: http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/112184

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Universitat de Valencia

3. Rodríguez Romero, María L. Pterostilbeno, un polifenol natural con efectos antitumorales mediados por la permeabilización de la membrana lisosomal .

Degree: 2014, Universitat de Valencia

URL: http://hdl.handle.net/10550/37338

► El desarrollo de moléculas y estrategias terapéuticas llevado a cabo en los últimos años se ha mostrado ineficaz en el tratamiento del cáncer. Por esta… (more)

▼ El desarrollo de moléculas y estrategias terapéuticas llevado a cabo en los últimos años se ha mostrado ineficaz en el tratamiento del cáncer. Por esta razón, es necesario el desarrollo de nuevas moléculas, búsqueda de nuevas dianas y nuevas aproximaciones terapéuticas. Los polifenoles son un grupo de compuestos químicos de origen vegetal con efectos beneficiosos para la salud. Se han observado efectos favorables en la prevención y tratamiento del cáncer (1), enfermedades cardiovasculares (2), neurodegenerativas (3) y en aquellas patologías donde el estrés oxidativo juega un papel importante. Se asume que estos efectos beneficiosos se deben fundamentalmente a sus propiedades antioxidantes (4), antiinflamatorias (5) y anticancerígenas (6). El resveratrol es un polifenol presente en el hollejo de la uva con capacidad de: proteger frente a la carcinogénesis (1, 7), suprimir la iniciación y promoción tumoral (8), reducir el crecimiento tumoral (9), prevenir la transformación de celular (6, 10), inducir la muerte celular de cáncer colorrectal (11) e inhibir la neoangiogénesis (12). La inhibición de la proliferación tumoral observada in vitro se ha atribuido a la capacidad que posee el resveratrol de detener el ciclo celular (13), promover la diferenciación celular (14) y activar la apoptosis (4, 6, 15), así como, la autofagia (16). Estas características hacen que el polifenol se haya mostrado como un agente muy atractivo en la lucha contra el cáncer desde un punto de vista tanto preventivo como terapéutico. Sin embargo, la baja disponibilidad del resveratrol in vivo, hace difícil su uso a concentraciones biológicamente activas en la terapia contra la gran mayoría de cánceres. En este aspecto el pterostilbeno, un análogo estructural dimetoxilado del resveratrol (17), además de presentar una mayor biodisponibilidad temporal muestra unas actividades antioxidantes y anticarcinogénicas similares a las del resveratrol (18,19), sin embargo, los mecanismos que subyacen la acción antitumoral no se conocen con exactitud. La permeabilización de la membrana lisosomal (LMP) y la liberación masiva de las hidrolasas que contiene al citosol es un potente inductor de muerte celular por necrosis. Sin embargo, niveles menores en la permeabilización lisosomal activan mecanismos de muerte celular dependientes e independiente de caspasas (20). Así, la regulación de la LMP puede ser una buena estrategia terapéutica para eliminar las células tumorales. BIBLIOGRAFIA BÁSICA: 1.Lambert, J. D., Hong, J., et al. Am J Clin Nutr, 81: 284S-291S, 2005. 2.Renaud, S. and de Lorgeril, M. Lancet, 339: 1523-1526, 1992. 3.Sun, A. Y., Simonyi, A., et al. Free Radic Biol Med, 32: 314-318, 2002. 4.Frankel, E. N., Kanner, J., et al. Lancet, 341: 454-457, 1993. 5.Haqqi, T. M., Anthony, D. D., et al. Proc Natl Acad Sci U S A, 96: 4524-4529, 1999. 6.Yang, C. S., Landau, J. M., et al. Annu Rev Nutr, 21: 381-406, 2001. 7.Bhat, K. P. and Pezzuto, J. M. Ann N Y Acad Sci, 957: 210-229, 2002. 8.Jang, M., Cai, L., et al. Science, 275: 218-220, 1997. … Advisors/Committee Members: Ortega Valero, Ángel L (advisor).

Subjects/Keywords: polifenol; Pterostilbeno; cáncer; muerte celular

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APA (6^th Edition):

Rodríguez Romero, M. L. (2014). Pterostilbeno, un polifenol natural con efectos antitumorales mediados por la permeabilización de la membrana lisosomal . (Doctoral Dissertation). Universitat de Valencia. Retrieved from http://hdl.handle.net/10550/37338

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Rodríguez Romero, María L. “Pterostilbeno, un polifenol natural con efectos antitumorales mediados por la permeabilización de la membrana lisosomal .” 2014. Doctoral Dissertation, Universitat de Valencia. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10550/37338.

MLA Handbook (7^th Edition):

Rodríguez Romero, María L. “Pterostilbeno, un polifenol natural con efectos antitumorales mediados por la permeabilización de la membrana lisosomal .” 2014. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Rodríguez Romero ML. Pterostilbeno, un polifenol natural con efectos antitumorales mediados por la permeabilización de la membrana lisosomal . [Internet] [Doctoral dissertation]. Universitat de Valencia; 2014. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10550/37338.

Council of Science Editors:

Rodríguez Romero ML. Pterostilbeno, un polifenol natural con efectos antitumorales mediados por la permeabilización de la membrana lisosomal . [Doctoral Dissertation]. Universitat de Valencia; 2014. Available from: http://hdl.handle.net/10550/37338

Universidad de Chile

4. Aguirre Ducler, Adam Jesús. Fas-l promueve muerte celular en células linfoides vía liberación de ATP y activación de receptores p2x7.

Degree: 2011, Universidad de Chile

URL: http://repositorio.uchile.cl/tesis/uchile/2011/qf-aguirre_a/html/index-frames.html; http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105214

► Entre los receptores de muerte celular, se describe al receptor Fas en células linfoides como un receptor que activa tanto apoptosis como necrosis. Recientemente se… (more)

▼ Entre los receptores de muerte celular, se describe al receptor Fas en células linfoides como un receptor que activa tanto apoptosis como necrosis. Recientemente se ha asociado la inducción de apoptosis con la salida de ATP vía hemicanales formados por panexina-1 en linfocitos. Por otra parte, muchas evidencias señalan al ATP extracelular como mediador de muerte celular, tanto por necrosis como por apoptosis, identificándose al receptor purinérgico P2X7 como receptor de muerte, el que tiene como único ligando biológico al ATP. En este contexto, en esta Tesis, se determinó que las células A20 (derivadas de linfocitos B de ratón) y Jurkat (derivadas de linfocitos T humanos), pero no Ramos, Raji (derivadas de linfocitos B humanos) y A20R (derivadas de linfocitos B de ratón) son sensibles a FasL. En células Jurkat el tipo de muerte celular que predominó fue la apoptosis, en cambio en A20 fue la necrosis. Solo las células Jurkat liberaron ATP en forma significativa de manera tiempo dependiente en respuesta a estimulación con FasL y no se obtuvo evidencia de daño en la membrana plasmática. En estas células la liberación de ATP fue inhibida por zVAD (inhibidor general de caspasas) y z-IETD (inhibidor de caspasa 8), pero no por zDEVD (inhibidor de caspasa 3). Además, la pre-incubación con inhibidores de hemicanales formados por panexinas (carbenoxolona y probenecid), pero no de hemicanales formados por conexinas (heptanol) también inhibió la liberación de ATP en respuesta a FasL. Por otra parte, en las células Jurkat los inhibidores de los receptores P2X7, oATP y BBG, inhibieron la muerte celular por apoptosis, en cambio los inhibidores de esfingomielinasas (miriocina, imipramina y GW4869) no protegieron a estas células al estimularlas con FasL. En células A20, oATP y el inhibidor de esfingomielinasa neutra (GW4869) mostraron un efecto protector al inhibir la muerte por necrosis inducida por FasL. Además, se apreció un efecto protector en la muerte por apoptosis al pre-tratar estas células con suramina. En ambos tipos celulares el tratamiento con N-acetilcisteína bloqueó la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) inducidas por FasL. Estos resultados representan la primera evidencia de que se produce una cooperación entre dos receptores de muerte celular, Fas y P2X7, en la ejecución de la muerte celular en células linfoides. Frente al mismo estímulo en células A20 y Jurkat, el tipo de muerte celular y los mecanismos involucrados son en parte distintos. En células A20, FasL gatilla muerte celular por necrosis, que podría involucrar la participación de otros receptores P2X distintos a P2X7. En cambio, en las células Jurkat la activación del receptor Fas por FasL lleva, por una parte a la activación de caspasa-8 y posteriormente, a la activación de la caspasa-3. Por otro lado, la liberación de ATP activada por caspasa-8 sería mediada por hemicanales formados por panexina-1. Esto a su vez llevaría a la activación del receptor P2X7, que gatillaría la muerte celular por apoptosis en un mecanismo que podría involucrar la…

Subjects/Keywords: Bioquímica; Muerte celular; Linfocitos; Factores de necrosis tumoral

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APA (6^th Edition):

Aguirre Ducler, A. J. (2011). Fas-l promueve muerte celular en células linfoides vía liberación de ATP y activación de receptores p2x7. (Thesis). Universidad de Chile. Retrieved from http://repositorio.uchile.cl/tesis/uchile/2011/qf-aguirre_a/html/index-frames.html; http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105214

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Aguirre Ducler, Adam Jesús. “Fas-l promueve muerte celular en células linfoides vía liberación de ATP y activación de receptores p2x7.” 2011. Thesis, Universidad de Chile. Accessed April 21, 2021. http://repositorio.uchile.cl/tesis/uchile/2011/qf-aguirre_a/html/index-frames.html; http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105214.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Aguirre Ducler, Adam Jesús. “Fas-l promueve muerte celular en células linfoides vía liberación de ATP y activación de receptores p2x7.” 2011. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Aguirre Ducler AJ. Fas-l promueve muerte celular en células linfoides vía liberación de ATP y activación de receptores p2x7. [Internet] [Thesis]. Universidad de Chile; 2011. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://repositorio.uchile.cl/tesis/uchile/2011/qf-aguirre_a/html/index-frames.html; http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105214.

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Council of Science Editors:

Aguirre Ducler AJ. Fas-l promueve muerte celular en células linfoides vía liberación de ATP y activación de receptores p2x7. [Thesis]. Universidad de Chile; 2011. Available from: http://repositorio.uchile.cl/tesis/uchile/2011/qf-aguirre_a/html/index-frames.html; http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105214

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Universidad de Chile

5. Pedrero Cisterna, Andrea R. Efecto de ceramidas sintéticas sobre la inducción de necrosis en células HTC.

Degree: 2005, Universidad de Chile

URL: http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105423

► Los organismos regulan su número de células a través de un balance entre la división y muerte celular. Con respecto a este último, existen diversos… (more)

▼ Los organismos regulan su número de células a través de un balance entre la división y muerte celular. Con respecto a este último, existen diversos mecanismos de muerte celular, como la apoptosis, autofagia y necrosis, presentando cada uno características morfológicas y moleculares diferentes. Se ha considerado a la necrosis como un mecanismo de muerte celular “accidental” y, por tanto, menos regulado. Sin embargo existen evidencias de que la necrosis también puede ser considerada un tipo de muerte celular programada. Es así que las ceramidas, precursores de los esfingolípidos eucariontes, han sido reconocidas como importantes segundos mensajeros implicados en el gatillamiento de procesos apoptótico/necróticos en diversos tipos celulares. Recientemente se ha descrito que células de linfoma B humano (línea celular A20) al ser estimuladas con ligando de Fas en presencia de ceramidas van a un destino de muerte necrótico. Además de esto, se ha descrito una relación entre estrés oxidativo y la generación de ceramidas, relación que se encontraría íntimamente ligada a procesos de señalización de muerte celular. Con estos datos se postuló que las ceramidas intervienen en la decisión apoptóticonecrótica en células epiteliales. Utilizando métodos de citometría de flujo y ensayos enzimáticos se encontró que las ceramidas aumentaron la muerte por necrosis en el tiempo tanto para células HeLa como para HTC, este aumento es dosis dependiente. Ácido flufenámico, un inhibidor inespecífico de canales catiónicos no selectivos involucrados en regulación del volumen celular por estrés oxidativo, en conjunto con ceramidas no cambió el porcentaje de muerte por necrosis y aumentó la población apoptótica. Al reemplazar el Na+ extracelular por el catión monovalente NMDG+ no se observó diferencia entre los porcentajes de las distintas poblaciones celulares. La aplicación en conjunto de H2O2 con ceramidas aumentó la muerte celular, pero sólo a altas concentraciones (10 mM). El efecto de ceramidas sobre la apoptosis se ensayó utilizando el inhibidor genérico de caspasas zVAD-fmk. No hubo cambios significativos en los porcentajes de muerte celular. Efectos similares se observaron al depletar los depósitos intracelulares de calcio. Estos resultados permiten concluir que las ceramidas inducen muerte celular necrótica de manera tiempo y dosis dependiente; Organisms regulate their number of cells through fine a balance between cell division and cell death. In respect to cell death, diverse mechanisms exist, such as apoptosis, autophagia and necrosis, presenting each one different morphologic and molecular characteristics. Necrosis has been considered as a mechanism of "accidental" cell death and therefore, less regulated. Nevertheless, evidences exist of which necrosis can be also considered as a type of programmed cell death. For example, ceramides, precursors of sphingolipids in euchariotic cells, have been recognized as important second messengers implicated in the development of apoptotic/necrotic processes in…

Subjects/Keywords: Bioquímica; Ceramidas; Muerte celular; Necrosis

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Pedrero Cisterna, A. R. (2005). Efecto de ceramidas sintéticas sobre la inducción de necrosis en células HTC. (Thesis). Universidad de Chile. Retrieved from http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105423

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Pedrero Cisterna, Andrea R. “Efecto de ceramidas sintéticas sobre la inducción de necrosis en células HTC.” 2005. Thesis, Universidad de Chile. Accessed April 21, 2021. http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105423.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Pedrero Cisterna, Andrea R. “Efecto de ceramidas sintéticas sobre la inducción de necrosis en células HTC.” 2005. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Pedrero Cisterna AR. Efecto de ceramidas sintéticas sobre la inducción de necrosis en células HTC. [Internet] [Thesis]. Universidad de Chile; 2005. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105423.

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Council of Science Editors:

Pedrero Cisterna AR. Efecto de ceramidas sintéticas sobre la inducción de necrosis en células HTC. [Thesis]. Universidad de Chile; 2005. Available from: http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105423

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Universitat Politècnica de València

6. Manzanares Estreder, Sara. Estudio de la adaptación metabólica en respuesta a estrés: Regulación de la actividad peroxisomal y del metabolismo de esfingolípidos .

Degree: 2017, Universitat Politècnica de València

URL: http://hdl.handle.net/10251/79083

► In the present work we study the metabolic adaptation in response to stress in the yeast model, and more specifically we investigate the regulation of… (more)

▼ In the present work we study the metabolic adaptation in response to stress in the yeast model, and more specifically we investigate the regulation of peroxisomal activity and the metabolism of sphingolipids. Peroxisomes are dynamic organelles and the sole location for fatty acid ß-oxidation in yeast cells. Here we find that peroxisomal function is crucial for the adaptation to salt stress, especially upon sugar limitation. Multiple layers of control regulate both peroxisomal activity and number upon stress. Activated Hog1 MAP kinase triggers the induction of genes encoding enzymes for fatty acid activation, peroxisomal import and ß-oxidation through the Adr1 transcriptional activator, which transiently associates with genes encoding fatty acid metabolic enzymes in a stress- and Hog1-dependent manner. Moreover, Na+ and Li+ stress induces an increase in peroxisomal number per cell in a Hog1-independent manner, which depends instead of the retrograde pathway and the dynamin related GTPases Dnm1 and Vps1. The strong activation of the Faa1 fatty acyl-CoA synthetase, which specifically localizes to lipid particles and peroxisomes, indicates that adaptation to salt stress requires the enhanced mobilization of fatty acids from internal lipid stores. Taken together, these results suggest that stress-induced peroxisomal ß-oxidation triggers enhanced respiration upon salt shock. Sphingolipids are regulators of mitochondria-mediated cell death in higher eukaryotes. However, how changes in sphingolipid metabolism and downstream intermediates impinge on mitochondrial function is unknown. Here we found in yeast that within the sphingolipid degradation pathway, the production via Dpl1 and degradation via Hfd1 of hexadecenal is critical for mitochondrial function and cell death. Genetic interventions, which favor hexadecenal accumulation, diminish oxygen consumption rates and increase ROS production and mitochondrial fragmentation and viceversa. The location of the hexadecenal degrading enzyme Hfd1 in punctuate structures all along the mitochondrial network depends on a functional ERMES complex, indicating that modulation of hexadecenal levels at specific ER-mitochondria contact sites might be an important trigger of cell death. This is further supported by the finding that externally added hexadecenal or the absence of Hfd1 enhance cell death caused by human Bax protein. Finally, the induction of the sphingolipid degradation pathway upon stress is controlled by the Hog1 MAP kinase. Therefore the stressregulated modulation of sphingolipid degradation might be a conserved way to induce cell death in eukaryotic organisms.; En el presente trabajo se estudia la adaptación metabólica en respuesta a estrés en el modelo de levadura, y de forma más concreta se investiga la regulación de la actividad peroxisomal y el metabolismo de esfingolípidos. Los peroxisomas son orgánulos dinámicos, encargados de forma específica de la ß-oxidación de ácidos grasos en células de levadura. Aquí se muestra cómo la función peroxisomal es crucial para la… Advisors/Committee Members: Pascual-Ahuir Giner, María Desamparados (advisor), Proft, Markus Hans (advisor).

Subjects/Keywords: peroxisoma; mitocondria; levadura; Hog1; Adr1; Esfingolípidos; hexadecenal; Hfd1; muerte celular

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Manzanares Estreder, S. (2017). Estudio de la adaptación metabólica en respuesta a estrés: Regulación de la actividad peroxisomal y del metabolismo de esfingolípidos . (Doctoral Dissertation). Universitat Politècnica de València. Retrieved from http://hdl.handle.net/10251/79083

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Manzanares Estreder, Sara. “Estudio de la adaptación metabólica en respuesta a estrés: Regulación de la actividad peroxisomal y del metabolismo de esfingolípidos .” 2017. Doctoral Dissertation, Universitat Politècnica de València. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10251/79083.

MLA Handbook (7^th Edition):

Manzanares Estreder, Sara. “Estudio de la adaptación metabólica en respuesta a estrés: Regulación de la actividad peroxisomal y del metabolismo de esfingolípidos .” 2017. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Manzanares Estreder S. Estudio de la adaptación metabólica en respuesta a estrés: Regulación de la actividad peroxisomal y del metabolismo de esfingolípidos . [Internet] [Doctoral dissertation]. Universitat Politècnica de València; 2017. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10251/79083.

Council of Science Editors:

Manzanares Estreder S. Estudio de la adaptación metabólica en respuesta a estrés: Regulación de la actividad peroxisomal y del metabolismo de esfingolípidos . [Doctoral Dissertation]. Universitat Politècnica de València; 2017. Available from: http://hdl.handle.net/10251/79083

Universidad de Chile

7. Espinoza Calvo, Cristian Alejandro. Rol de la policistina-1 en la muerte de los cardiomiocitos y su asociación con BCL-2/NIX.

Degree: 2017, Universidad de Chile

URL: http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/147273

► Introducción: La muerte de los cardiomiocitos induce la pérdida de función del corazón y el desarrollo de diferentes patologías, sin embargo, se desconoce a cabalidad… (more)

▼ Introducción: La muerte de los cardiomiocitos induce la pérdida de función del corazón y el desarrollo de diferentes patologías, sin embargo, se desconoce a cabalidad los mecanismos implicados. La policistina-1 (PC1) es un mecanosensor presente en los cardiomiocitos, clave en la función cardiaca, por lo que su presencia en los cardiomiocitos podría implicar la protección de los mismos ante un estrés celular. La necrosis y la apoptosis son dos principales tipos de muerte celular. Durante la apoptosis diferentes vías de señalización son reguladas, donde BCL-2 es una proteína clave como anti-apoptótica mientras NIX es pro-apoptótica. Las variaciones entre ellas son importantes para determinar las vías implicadas en la apoptosis. Debido a que la PC1 es un mecanosensor, en este proyecto se propuso estudiar el papel de la PC1 en la protección de los cardiomiocitos ante procesos de muerte celular, especialmente el ligado a la apoptosis inducida por estrés hiposmótico. Hipótesis: La ausencia de la policistina-1 induce la muerte del tejido cardiaco en condiciones basales y predispone a la muerte de los cardiomiocitos en cultivo sometidos a estrés mecánico, asociado a una disminución de la relación BCL-2/NIX.Materiales y métodos: Se utilizaron cardiomiocitos de ventrículo de ratas neonatas en cultivo, silenciadas para la PC1 (siPC1), en condiciones basales y sometidas a estrés mecánico con un medio hipo-osmótico (HS) y muestras de tejido cardiaco de ratones jóvenes y seniles, controles y knockout para la PC1 (PC1 KO) en los cardiomiocitos. Resultados: La deficiencia de PC1 en los cardiomiocitos (siPC1) induce la muerte por apoptosis de los mismos mientras aumenta la muerte posterior a un estrés hiposmótico. La relación BCL-2/NIX disminuye en los cardiomiocitos siPC1 sometidos a estrés mecánico, debido principalmente a la disminución del contenido de BCL-2 en condiciones basales. Por otro lado, los animales PC1 KO no muestran diferencias en el contenido de BCL-2 o NIX, pero sí muestran un aumento del contenido de Bax, otra proteína pro-apoptótica. Conclusión: Nuestros datos indican que la PC1 tiene un papel regulador de la apoptosis en los cardiomiocitos, aún en condiciones basales y, al menos en parte, por evitar la disminución del contenido de proteínas pro-apoptóticas como BCL-2 y el aumento de NIX ante un estrés hiposmótico.; Background: Cardiomyocyte death leads to the loss of the heart function and the development of different pathologies; however, the implied mechanisms are poorly understood. Polycystin-1 (PC1) is a mechanosensor present in the cardiomyocytes, key in the heart function, so its presence in cardiomyocytes may involve the protection of them against a cellular stress. Necrosis and apoptosis are the two major classes of cellular death. During apoptosis, different signaling pathways are regulated, where BCL-2 is a key anti-apoptotic protein whereas NIX is pro-apoptotic. The variations between them are relevant to determinate the implied pathways in the apoptosis. Since PC1 is a mechanosensor, this project…

Subjects/Keywords: Miocitos cardíacos; Muerte celular; Canales catiónicos TRPP; Estrés mecánico

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Espinoza Calvo, C. A. (2017). Rol de la policistina-1 en la muerte de los cardiomiocitos y su asociación con BCL-2/NIX. (Thesis). Universidad de Chile. Retrieved from http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/147273

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Espinoza Calvo, Cristian Alejandro. “Rol de la policistina-1 en la muerte de los cardiomiocitos y su asociación con BCL-2/NIX.” 2017. Thesis, Universidad de Chile. Accessed April 21, 2021. http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/147273.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Espinoza Calvo, Cristian Alejandro. “Rol de la policistina-1 en la muerte de los cardiomiocitos y su asociación con BCL-2/NIX.” 2017. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Espinoza Calvo CA. Rol de la policistina-1 en la muerte de los cardiomiocitos y su asociación con BCL-2/NIX. [Internet] [Thesis]. Universidad de Chile; 2017. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/147273.

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Council of Science Editors:

Espinoza Calvo CA. Rol de la policistina-1 en la muerte de los cardiomiocitos y su asociación con BCL-2/NIX. [Thesis]. Universidad de Chile; 2017. Available from: http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/147273

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Universitat de Valencia

8. Gómez Sucerquia, Leysa Jackeline. Papel central de la mitocondria en la hepatotoxicidad inducida por Efavirenz .

Degree: 2013, Universitat de Valencia

URL: http://hdl.handle.net/10550/29245

► La toxicidad hepática y los desordenes metabólicos son los principales efectos adversos asociados al tratamiento farmacológico de la infección con el virus de la inmunodeficiencia… (more)

▼ La toxicidad hepática y los desordenes metabólicos son los principales efectos adversos asociados al tratamiento farmacológico de la infección con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). El Efavirenz (EFV) es el miembro de la familia de los inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (ITINAN) más ampliamente utilizado en el tratamiento del VIH. Su uso ha sido asociado con el desarrollo de diversos efectos adversos, entre ellos la hepatotoxicidad, pero los mecanismos celulares y moleculares responsables de su aparición aún no han sido caracterizados, aunque algunos trabajos recientes vinculan su toxicidad con disfunción mitocondrial. En esta tesis, describimos un mecanismo agudo de citotoxicidad por EFV empleando un modelo in vitro de células hepáticas humanas expuestas a concentraciones del fármaco clínicamente relevantes (entre 5 y 50 µM). El tratamiento con EFV afectó directamente la función mitocondrial de manera reversible, incluyendo disminución del potencial de membrana y un incremento en la producción de especies reactivas de oxigeno (ERO) de origen mitocondrial, seguido por una reducción en el contenido de glutatión. Además el tratamiento con EFV redujo la viabilidad y la proliferación celular y activó los programas de muerte celular, observándose la producción de apoptosis con la concentración de 50 µM. La disfunción mitocondrial en las células tratadas con EFV fue acompañada con un incremento en la masa mitocondrial y defectos en la morfología de estas organelas. También se pudo detectar la presencia de la degradación autofágica, específicamente la mitofagia, con la particularidad de que concentraciones moderadas de EFV inducen degradación mitofágica asociada con la supervivencia celular, mientras que concentraciones elevadas inducen un bloqueo en el flujo autofágico, causando estrés autofágico, fenómeno que puede explicar el incremento en la masa mitocondrial. Los efectos deletéreos de EFV fueron parcialmente revertidos por el tratamiento con el antioxidante Trolox, lo que sugiere que la generación de ERO está involucrada por lo menos parcialmente en su toxicidad. Al analizar el efecto del EFV sobre una micromatriz de genes relacionados con estrés y toxicidad, encontramos que EFV modifica principalmente la expresión de genes relacionados con i) estrés metabólico, ii) estrés oxidativo e iii) inflamación. El tratamiento con EFV también indujo estrés de retículo endoplasmático (RE), que fue acompañado por la respuesta a proteínas no plegadas; esto se pudo ver por el incremento en los principales marcadores de este tipo de estrés como CHOP, GRP78, la fosforilación de eIF2a y el procesamiento de XBP1; además, el tratamiento con EFV también incrementó el contenido de calcio citosólico. La respuesta al estrés de RE generada por el EFV fue notablemente atenuada en células Rho0, que carecen de mitocondrias funcionales, lo que vincula directamente a la mitocondria con este tipo de respuesta. Un hecho destacable acerca del efecto del EFV sobre el RE y su relación con la… Advisors/Committee Members: Esplugues Mota, Juan Vicente (advisor).

Subjects/Keywords: muerte celular; mitocondria; mitofagia; VIH; efavirenz; autofagia; hepatotoxicidad; estrés de retículo endoplasmático

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APA (6^th Edition):

Gómez Sucerquia, L. J. (2013). Papel central de la mitocondria en la hepatotoxicidad inducida por Efavirenz . (Doctoral Dissertation). Universitat de Valencia. Retrieved from http://hdl.handle.net/10550/29245

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Gómez Sucerquia, Leysa Jackeline. “Papel central de la mitocondria en la hepatotoxicidad inducida por Efavirenz .” 2013. Doctoral Dissertation, Universitat de Valencia. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10550/29245.

MLA Handbook (7^th Edition):

Gómez Sucerquia, Leysa Jackeline. “Papel central de la mitocondria en la hepatotoxicidad inducida por Efavirenz .” 2013. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Gómez Sucerquia LJ. Papel central de la mitocondria en la hepatotoxicidad inducida por Efavirenz . [Internet] [Doctoral dissertation]. Universitat de Valencia; 2013. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10550/29245.

Council of Science Editors:

Gómez Sucerquia LJ. Papel central de la mitocondria en la hepatotoxicidad inducida por Efavirenz . [Doctoral Dissertation]. Universitat de Valencia; 2013. Available from: http://hdl.handle.net/10550/29245

Universidad de Las Palmas de Gran Canaria

9. Alonso González, Noelia. Estudio de las funciones homeostáticas e inflamatorias del macrófago: regulación por los receptores nucleares LXR.

Degree: 2010, Universidad de Las Palmas de Gran Canaria

URL: http://hdl.handle.net/10553/63103

Subjects/Keywords: 2407 Biología celular; Células; Muerte; Inmunidad celular

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APA (6^th Edition):

Alonso González, N. (2010). Estudio de las funciones homeostáticas e inflamatorias del macrófago: regulación por los receptores nucleares LXR. (Thesis). Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Retrieved from http://hdl.handle.net/10553/63103

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Alonso González, Noelia. “Estudio de las funciones homeostáticas e inflamatorias del macrófago: regulación por los receptores nucleares LXR.” 2010. Thesis, Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10553/63103.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Alonso González, Noelia. “Estudio de las funciones homeostáticas e inflamatorias del macrófago: regulación por los receptores nucleares LXR.” 2010. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Alonso González N. Estudio de las funciones homeostáticas e inflamatorias del macrófago: regulación por los receptores nucleares LXR. [Internet] [Thesis]. Universidad de Las Palmas de Gran Canaria; 2010. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10553/63103.

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Alonso González N. Estudio de las funciones homeostáticas e inflamatorias del macrófago: regulación por los receptores nucleares LXR. [Thesis]. Universidad de Las Palmas de Gran Canaria; 2010. Available from: http://hdl.handle.net/10553/63103

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Universidad de Chile

10. Soto Castro, Cristián Orlando. Muerte celular de fibroblastos y miofibroblastos cardiacos neonatos por sobre-expresión de los receptores tipo 1 y 2 de angiotensina II.

Degree: 2006, Universidad de Chile

URL: http://repositorio.uchile.cl/tesis/uchile/2006/soto_c/html/index-frames.html; http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105582

► Fibroblastos y miofibroblastos cardiacos son elementos claves en el desarrollo del remodelamiento cardiaco después de un infarto agudo al miocardio. Una regulación controlada en el… (more)

▼ Fibroblastos y miofibroblastos cardiacos son elementos claves en el desarrollo del remodelamiento cardiaco después de un infarto agudo al miocardio. Una regulación controlada en el crecimiento de la población de fibroblastos y miofibroblastos es importante para una correcta cicatrización y mantención de la función cardiaca. Distintas evidencias muestran que los niveles de angiotensina II (Ang II) y del receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1R) aumentan después de un infarto agudo al miocardio. Por ésto, Ang II puede tener un papel central en la regulación del número y función de estas células post-infarto al miocardio. En esta memoria se realizaron ensayos de unión de radioligando, viabilidad y funcionalidad celular, en fibroblastos (FCN) y miofibroblastos cardiacos neonatos (MCN) con y sin expresión ectópica de AT1R o AT2R. Los ensayos de unión de radioligando mostraron que miofibroblastos y fibroblastos cardiacos neonatos expresaban solo AT1R. En ambas condiciones (con y sin expresión ectópica de AT1R o AT2R), los miofibroblastos mostraron mayor unión total de radioligando que los fibroblastos. Ang II (100 nM), estimuló la migración de los fibroblastos controles, y en los que expresaban ectópicamente AT1R disminuyó la viabilidad. Por otra parte, no se observaron efectos en miofibroblastos controles o que expresaban ectópicamente AT1R o AT2R. La muerte de los fibroblastos estimulados con Ang II se previno con losartán e inhibidores de fosfolipasa C (PLC) y proteína kinasa C (PKC), indicando la participación de estas vías de señales intracelulares. Los resultados obtenidos demuestran que Ang II actúa de manera selectiva sobre fibroblastos y miofibroblastos cardiacos neonatos, controlando la función celular en nuestro modelo de estudio; Cardiac fibroblasts and myofibroblasts are key elements of the development of cardiac remodeling after myocardial infarction. A tight regulation of fibroblast and myofibroblast growth is important to correct wound healing and maintain cardiac function. Several lines of evidence have showed an increase in angiotensin II and AT1R levels after myocardial infarction. Thus angiotensin II may play a pivotal role in the regulation of number and function of theses cells. Cell viability and function, and radioligand binding studies, were performed in neonate cardiac fibroblast and myofibroblast with/without ectopically expressed AT1R or AT2R. Radioligand binding studies demonstrated that neonate cardiac fibroblast and myofibroblasts expressed a single class of high affinity angiotensin II AT1R. In both conditions, myofibroblasts revealed a higher maximal binding capacity, compared to fibroblast. Angiotensin II (100 nM) increased the migration in normal fibroblast, and in ectopically expressed AT1R fibroblast reduced the cell viability. No effects were observed in normal or ectopically expressed AT1R or AT2R myofibroblast. Cardiac fibroblast cell death angiotensin II triggered was was prevented by losartan and by phospholipase C (PLC) and protein kinase C (PKC) inhibitors,…

Subjects/Keywords: Química y farmacia; Muerte celular; Fibroblastos; Receptores de Angiotensina

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APA (6^th Edition):

Soto Castro, C. O. (2006). Muerte celular de fibroblastos y miofibroblastos cardiacos neonatos por sobre-expresión de los receptores tipo 1 y 2 de angiotensina II. (Thesis). Universidad de Chile. Retrieved from http://repositorio.uchile.cl/tesis/uchile/2006/soto_c/html/index-frames.html; http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105582

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Soto Castro, Cristián Orlando. “Muerte celular de fibroblastos y miofibroblastos cardiacos neonatos por sobre-expresión de los receptores tipo 1 y 2 de angiotensina II.” 2006. Thesis, Universidad de Chile. Accessed April 21, 2021. http://repositorio.uchile.cl/tesis/uchile/2006/soto_c/html/index-frames.html; http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105582.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Soto Castro, Cristián Orlando. “Muerte celular de fibroblastos y miofibroblastos cardiacos neonatos por sobre-expresión de los receptores tipo 1 y 2 de angiotensina II.” 2006. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Soto Castro CO. Muerte celular de fibroblastos y miofibroblastos cardiacos neonatos por sobre-expresión de los receptores tipo 1 y 2 de angiotensina II. [Internet] [Thesis]. Universidad de Chile; 2006. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://repositorio.uchile.cl/tesis/uchile/2006/soto_c/html/index-frames.html; http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105582.

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Soto Castro CO. Muerte celular de fibroblastos y miofibroblastos cardiacos neonatos por sobre-expresión de los receptores tipo 1 y 2 de angiotensina II. [Thesis]. Universidad de Chile; 2006. Available from: http://repositorio.uchile.cl/tesis/uchile/2006/soto_c/html/index-frames.html; http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105582

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Universitat Autònoma de Barcelona

11. Inserte Igual, Javier. Muerte celular durante la reperfusión miocárdica. Mecanismos y nuevas dianas terapeúticas.

Degree: Departament de Bioquímica i Biologia Molecular, 2004, Universitat Autònoma de Barcelona

URL: http://hdl.handle.net/10803/3533

Subjects/Keywords: Reperfusión; Muerte celular; Isquemia; Ciències de la Salut; 612

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APA (6^th Edition):

Inserte Igual, J. (2004). Muerte celular durante la reperfusión miocárdica. Mecanismos y nuevas dianas terapeúticas. (Thesis). Universitat Autònoma de Barcelona. Retrieved from http://hdl.handle.net/10803/3533

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Inserte Igual, Javier. “Muerte celular durante la reperfusión miocárdica. Mecanismos y nuevas dianas terapeúticas.” 2004. Thesis, Universitat Autònoma de Barcelona. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10803/3533.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Inserte Igual, Javier. “Muerte celular durante la reperfusión miocárdica. Mecanismos y nuevas dianas terapeúticas.” 2004. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Inserte Igual J. Muerte celular durante la reperfusión miocárdica. Mecanismos y nuevas dianas terapeúticas. [Internet] [Thesis]. Universitat Autònoma de Barcelona; 2004. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10803/3533.

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Council of Science Editors:

Inserte Igual J. Muerte celular durante la reperfusión miocárdica. Mecanismos y nuevas dianas terapeúticas. [Thesis]. Universitat Autònoma de Barcelona; 2004. Available from: http://hdl.handle.net/10803/3533

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12. Iurlaro, Raffaella. Insights into the molecular mechanisms of apoptosis induced by glucose deprivation.

Degree: 2015, Universitat de Barcelona

URL: http://hdl.handle.net/10803/333055

► INTRODUCCIÓN. Las células cancerosas dependen de la glucosa, no sólo para producir energía, sino también para sintetizar bio-moléculas necesarias para su proliferación, lo que las… (more)

▼ INTRODUCCIÓN. Las células cancerosas dependen de la glucosa, no sólo para producir energía, sino también para sintetizar bio-moléculas necesarias para su proliferación, lo que las hace más sensibles a la escasez de glucosa. La privación de glucosa puede inducir diferentes tipos de muerte celular, tales como la apoptosis, generalmente a través de la ruta mitocondrial, o la necrosis. OBJETIVO. Esta tesis se centra en la comprensión de los mecanismos moleculares de la apoptosis inducida por la privación de glucosa en diferentes líneas celulares. El objetivo fue definir qué plataforma está activando la caspasa-8 bajo privación de glucosa. RESULTADOS. En primer lugar, hemos descrito que las células HeLa sometidas a la privación de glucosa mueren por apoptosis dependiente de caspasas ya que el co-tratamiento con el inhibidor de caspasas Q-VD protege de esta muerte. También mostramos que el Q-VD y el silenciamiento de la caspasa-8 protegen a las células HCT116 deficientes en Bax y Bak de la muerte causada por la retirada de glucosa. Entonces, se estudió el papel del Ripoptosoma en la activación de la caspasa-8. El silenciamiento de RIPK1 no impidió la muerte celular. Sin embargo, hemos demostrado que FADD es esencial para la ejecución de la muerte celular bajo la privación de glucosa. Demostramos por inmunoprecipitación e inmunofluorescencia que bajo privación de glucosa la caspasa-8 interactúa con p62, LC3-II y ATG5, proteínas que se asocian con el autofagosoma. Sin embargo, no hemos podido demostrar translocación significativa de la caspasa-8 a estos orgánulos, o un papel esencial de p62 en activar la caspasa-8 e inducir la apoptosis bajo privación de glucosa. Además, se observó que la privación de glucosa induce por un lado, estrés del retículo endoplásmico en diferentes líneas celulares, como demuestra la inducción de ATF4 y CHOP, y por otro lado la inducción de los receptores de muerte de TRAIL. Hemos demostrado que ATF4, pero no CHOP, es responsable de la inducción de TRAIL-R2 (DR5) después de la retirada de glucosa. CONCLUSIONES. Estos datos sugieren que la privación de glucosa podría ser utilizada como posible estrategia terapéutica contra tumores resistentes a la ruta mitocondrial de apoptosis. Advisors/Committee Members: Universitat de Barcelona. Facultat de Medicina, [email protected] (authoremail), false (authoremailshow), Muñoz Pinedo, Cristina (director), true (authorsendemail).

Subjects/Keywords: Mort cel·lular; Muerte celular; Cell death; Apoptosi; Apoptosis; Glucosa; Glucose; Reticle endoplasmàtic; Retículo endoplasmático; Endoplasmic reticulum; Ciències de la Salut; 579

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Iurlaro, R. (2015). Insights into the molecular mechanisms of apoptosis induced by glucose deprivation. (Thesis). Universitat de Barcelona. Retrieved from http://hdl.handle.net/10803/333055

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Iurlaro, Raffaella. “Insights into the molecular mechanisms of apoptosis induced by glucose deprivation.” 2015. Thesis, Universitat de Barcelona. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10803/333055.

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Iurlaro, Raffaella. “Insights into the molecular mechanisms of apoptosis induced by glucose deprivation.” 2015. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Iurlaro R. Insights into the molecular mechanisms of apoptosis induced by glucose deprivation. [Internet] [Thesis]. Universitat de Barcelona; 2015. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10803/333055.

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Iurlaro R. Insights into the molecular mechanisms of apoptosis induced by glucose deprivation. [Thesis]. Universitat de Barcelona; 2015. Available from: http://hdl.handle.net/10803/333055

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Universitat de Barcelona

13. Lema Asqui, Saúl Stalin. Pathogen-triggered programmed cell death in plants: Metacaspase 1-dependent pathways = Muerte celular programada desencadenada por patógenos en plantas: vías dependientes de Metacaspasa 1.

Degree: Departament de Genètica, Microbiologia i Estadística, 2018, Universitat de Barcelona

URL: http://hdl.handle.net/10803/586256

► La respuesta hipersensible (RH) es un tipo paradigmático de muerte celular programada, que ocurre en respuesta al reconocimiento de patógenos en el sitio del intento… (more)

▼ La respuesta hipersensible (RH) es un tipo paradigmático de muerte celular programada, que ocurre en respuesta al reconocimiento de patógenos en el sitio del intento de invasión. A pesar de más de un siglo de investigación sobre RH, muchos son los aspectos que aún se desconocen acerca de cómo está tan fuertemente regulada y cómo puede ser contenida espacialmente a solo unas pocas células. La respuesta hipersensible en Arabidopsis thaliana está controlada por la metacaspasa tipo I (AtMC1), que es un regulador positivo de la muerte celular programada desencadenada por patógenos y la autofagia, donde la regulación negativa de AtMC1 por AtLSD1 o AtMC2 puede prevenir la muerte celular incontrolada. Sin embargo, aún no está claro cómo se activa la señalización de muerte celular después de un ataque de patógenos y si existen reguladores negativos de RH adicionales para controlar la actividad del AtMC1. En nuestro laboratorio se estableció un enfoque imparcial para identificar nuevos reguladores AtMC1 basados en una purificación de inmunoafinidad de complejos que contienen AtMC1 acoplados a la espectrometría de masas. El uso de este enfoque nos ha permitido identificar nuevos reguladores de la actividad de AtMC1, en condiciones basales versus condiciones de inducción de muerte celular. En el contexto del segundo objetivo pudimos revelar que en condiciones basales AtSerpin1 actúa in vivo como un inhibidor de la muerte celular mediada por AtMC1 y del procesamiento auto-catalítico en plantas, emergiendo como un nuevo inhibidor de proteasas de muerte celular en plantas. Indicando una función conservada de un inhibidor de proteasa en reguladores de muerte celular a través de diferentes reinos. La tercera parte de este trabajo continuó con la caracterización de AtHIR2 como regulador positivo bajo condiciones inducidas de muerte celular. Nos propusimos caracterizar AtHIR2, un interactor putativo de AtMC1 recuperado de nuestro análisis de purificación de inmunoafinidad. Nuestros resultados muestran que AtMC1 co-inmunoprecipita en planta con AtHIR2, y esta interacción no depende de un sitio catalítico intacto. El fraccionamiento sub celular demuestra que esta interacción ocurre exclusivamente en la fracción microsomal, lo que indica un reclutamiento activo de AtMC1 a la membrana plasmática. Tomados en conjunto todos estos resultados, esperamos contribuir en la elucidación de la regulación de la Respuesta Hipersensible y la compleja maquinaria que permite a las células tomar decisiones vitales para la defensa contra los patógenos. Nuestros resultados contribuirán a futuros enfoques para desarrollar nuevas estrategias en la lucha contra las enfermedades de los patógenos de las plantas en los cultivos. Advisors/Committee Members: [email protected] (authoremail), false (authoremailshow), Sánchez Coll, Núria (director), Valls i Matheu, Marc (director), Valls i Matheu, Marc (tutor), true (authorsendemail).

Subjects/Keywords: Mort cel·lular; Muerte celular; Cell death; Patologia vegetal; Patología vegetal; Plant pathology; Ciències Experimentals i Matemàtiques; 575

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APA (6^th Edition):

Lema Asqui, S. S. (2018). Pathogen-triggered programmed cell death in plants: Metacaspase 1-dependent pathways = Muerte celular programada desencadenada por patógenos en plantas: vías dependientes de Metacaspasa 1. (Thesis). Universitat de Barcelona. Retrieved from http://hdl.handle.net/10803/586256

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Lema Asqui, Saúl Stalin. “Pathogen-triggered programmed cell death in plants: Metacaspase 1-dependent pathways = Muerte celular programada desencadenada por patógenos en plantas: vías dependientes de Metacaspasa 1.” 2018. Thesis, Universitat de Barcelona. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10803/586256.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Lema Asqui, Saúl Stalin. “Pathogen-triggered programmed cell death in plants: Metacaspase 1-dependent pathways = Muerte celular programada desencadenada por patógenos en plantas: vías dependientes de Metacaspasa 1.” 2018. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Lema Asqui SS. Pathogen-triggered programmed cell death in plants: Metacaspase 1-dependent pathways = Muerte celular programada desencadenada por patógenos en plantas: vías dependientes de Metacaspasa 1. [Internet] [Thesis]. Universitat de Barcelona; 2018. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10803/586256.

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Council of Science Editors:

Lema Asqui SS. Pathogen-triggered programmed cell death in plants: Metacaspase 1-dependent pathways = Muerte celular programada desencadenada por patógenos en plantas: vías dependientes de Metacaspasa 1. [Thesis]. Universitat de Barcelona; 2018. Available from: http://hdl.handle.net/10803/586256

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Universidad de Salamanca

14. Lisa Santamaría, Patricia. Identificación de nuevos reguladores implicados en los procesos de apoptosis y autofagia mediante la expresión de la Caspasa-10 humana en Saccharomyces cerevisiae .

Degree: 2011, Universidad de Salamanca

URL: http://hdl.handle.net/10366/108987

► [ES] Los objetivos que se plantean en este trabajo son los siguientes: 1. Caracterización de los fenotipos derivados de la expresión heteróloga de la Caspasa-8… (more)

Subjects/Keywords: Tesis y disertaciones académicas; Universidad de Salamanca (España); Tesis Doctoral; Academic dissertations; Apoptosis; Saccharomyces cerevisiae; Muerte celular; Cell death; Caspasa-10

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APA (6^th Edition):

Lisa Santamaría, P. (2011). Identificación de nuevos reguladores implicados en los procesos de apoptosis y autofagia mediante la expresión de la Caspasa-10 humana en Saccharomyces cerevisiae . (Thesis). Universidad de Salamanca. Retrieved from http://hdl.handle.net/10366/108987

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Lisa Santamaría, Patricia. “Identificación de nuevos reguladores implicados en los procesos de apoptosis y autofagia mediante la expresión de la Caspasa-10 humana en Saccharomyces cerevisiae .” 2011. Thesis, Universidad de Salamanca. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10366/108987.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Lisa Santamaría, Patricia. “Identificación de nuevos reguladores implicados en los procesos de apoptosis y autofagia mediante la expresión de la Caspasa-10 humana en Saccharomyces cerevisiae .” 2011. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Lisa Santamaría P. Identificación de nuevos reguladores implicados en los procesos de apoptosis y autofagia mediante la expresión de la Caspasa-10 humana en Saccharomyces cerevisiae . [Internet] [Thesis]. Universidad de Salamanca; 2011. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10366/108987.

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Council of Science Editors:

Lisa Santamaría P. Identificación de nuevos reguladores implicados en los procesos de apoptosis y autofagia mediante la expresión de la Caspasa-10 humana en Saccharomyces cerevisiae . [Thesis]. Universidad de Salamanca; 2011. Available from: http://hdl.handle.net/10366/108987

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Universidad de Chile

15. Chiong Lay, Mario. Papel del factor transcripcional TonEBP en el daño cardíaco inducido por hiperosmolaridad.

Degree: 2009, Universidad de Chile

URL: http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105181

► TonEBP, la proteína que se une al elemento regulatorio que responde a tonicidad “TonE” es el único factor transcripcional conocido de eucariontes que responde a… (more)

▼ TonEBP, la proteína que se une al elemento regulatorio que responde a tonicidad “TonE” es el único factor transcripcional conocido de eucariontes que responde a cambios de la osmolaridad extracelular. Este factor transcripcional pertenece a la familia Rel, al igual que NFAT1-5 y NFκB. TonEBP también se conoce como NFAT5 y se ha asociado al mecanismo de adaptación celular a condiciones de hiperosmolaridad, regulando la expresión de genes que codifican para aldosa reductasa y para los transportadores de taurina, mio-inositol y betaina. Todas estas proteínas regulan los niveles de osmolitos intracelulares compatibles asociados al control del volumen celular. El corazón es un órgano que normalmente no está sujeto a cambios osmóticos excepto durante isquemia-reperfusión, coma diabético y shock séptico. La capacidad de regular el volumen celular se ha vinculado a la sobrevida celular en condiciones de estrés hiperosmótico. Por lo tanto, la capacidad de las células cardíacas de regular el volumen celular, podría ser un factor de sobrevida en patologías como el infarto al miocardio. En nuestro Laboratorio, se describió previamente que TonEBP está presente en los cardiomiocitos y que responde al estrés hiperosmótico. Además, se demostró que el estrés hiperosmótico induce la masa y la actividad de aldosa reductasa con acumulación intracelular de sorbitol, y que la muerte inducida por estrés hiperosmótico es mediada por esta enzima. La activación de TonEBP induce un aumento de los niveles y actividad de aldosa reductasa que mediaría la muerte de los cardiomiocitos inducida por estrés hiperosmótico. Sin embargo, ratones knock out para TonEBP muestran una severa atrofia de su médula renal, incremento de la sensibilidad de sus timocitos al estrés hiperosmótico e incremento de la fragmentación del DNA en células de la fibra del lente, indicando que TonEBP tendría un efecto protector frente al daño inducido por estrés hiperosmótico. Por lo tanto, de estos resultados se deduce que existiría una contradicción entre los datos descritos en la literatura y nuestros hallazgos sobre el papel de TonEBP en la sobrevida celular. La hipótesis de la presente tesis es “TonEBP media la adaptación del cardiomiocito a la hiperosmolaridad generada por isquemia cardiaca”. Los objetivos específicos son: • Caracterizar el mecanismo de muerte inducida por estrés osmótico. • Determinar si el factor de transcripción TonEBP se activa bajo condiciones de isquemia cardiaca in vivo e in vitro. • Determinar el efecto directo de TonEBP en la viabilidad del cardiomiocito. • Evaluar si TonEBP protege a los cardiomiocitos de la muerte inducida por hiperosmolaridad Como modelo experimental se utilizaron cultivos primarios de cardiomiocitos de ratas neonatas expuestos a estrés hiperosmótico en presencia y en ausencia de la sobreexpresión adenoviral de TonEBP tipo silvestre (wtTonEBP) o TonEBP dominante negativo (dnTonEBP). Además se utilizaron modelos experimentales de infarto al miocardio por ligación de la arteria coronaria descendente anterior y de sobreexpresión…

Subjects/Keywords: Farmacología; Factores de transcripción NFATC; Isquemia miocárdica; Osmosis; Muerte celular; Necrosis

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APA (6^th Edition):

Chiong Lay, M. (2009). Papel del factor transcripcional TonEBP en el daño cardíaco inducido por hiperosmolaridad. (Thesis). Universidad de Chile. Retrieved from http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105181

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Chiong Lay, Mario. “Papel del factor transcripcional TonEBP en el daño cardíaco inducido por hiperosmolaridad.” 2009. Thesis, Universidad de Chile. Accessed April 21, 2021. http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105181.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Chiong Lay, Mario. “Papel del factor transcripcional TonEBP en el daño cardíaco inducido por hiperosmolaridad.” 2009. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Chiong Lay M. Papel del factor transcripcional TonEBP en el daño cardíaco inducido por hiperosmolaridad. [Internet] [Thesis]. Universidad de Chile; 2009. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105181.

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Council of Science Editors:

Chiong Lay M. Papel del factor transcripcional TonEBP en el daño cardíaco inducido por hiperosmolaridad. [Thesis]. Universidad de Chile; 2009. Available from: http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/105181

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Universitat de Barcelona

16. Garcia Carbonell, Ricard. The role of RIPK1 in TNF-induced cell death in intestinal epithelial cells.

Degree: 2017, Universitat de Barcelona

URL: http://hdl.handle.net/10803/462962

► Les malalties inflamatòries intestinals (MII) són patologies caracteritzades per una inflamació crònica del tracte gastrointestinal que indueix dany a l’epiteli intestinal incrementant la morbiditat del… (more)

▼ Les malalties inflamatòries intestinals (MII) són patologies caracteritzades per una inflamació crònica del tracte gastrointestinal que indueix dany a l’epiteli intestinal incrementant la morbiditat del pacient i el risc de desenvolupar càncer. La patogènesis de les MII és multifactorial, i inclou susceptibilitat genètica, defectes en la barrera epitelial, una resposta immunitària descontrolada i factors ambientals. El tractament estàndard per les MII és el bloqueig del TNF, una citocina pro- inflamatòria. El TNF activa la via de senyalització del NF-κB induint una resposta anti-apoptòtica, al mateix temps que té una funció important en la regulació de l’homeòstasi intestinal. No obstant, en certs casos, el TNF es capaç d’induir mort cel·lular, una característica típica de les MII, a través de diferents vies de senyalització. Aquesta tesis mostra com les àrees apoptòtiques en l’epiteli de les MII correlacionen amb una activació de la via del NF-κB i un increment de A20. Usant models animals i experiments in vitro, demostrem com l’activació de NF-κB així com l’augment de A20 en les cèl·lules del epiteli intestinal, són events necessaris per induir la mort cel·lular depenent de TNF. També demostrem com altres citocines, que generalment estan augmentades en les MII, afavoreixen l’apoptosis secundaria a TNF. Específicament, l’activació de receptor de la limfotoxina beta incrementa la capacitat del TNF per induir mort cel·lular. Ensenyem com aquesta mort és secundaria a l’activitat quinasa de RIPK1 i com inhibint-la es pot prevenir la mort cel·lular. També mostrem com l’activació crònica de NF-κB indueix apoptosis secundaria al TNF degut a un increment de ROS mentre que A20 requereix el seu domini d’unió a cadenes d’ubiquitines lineals per afavorir la formació del complexe IIb o ripoptosoma posterior a l’estimulació per TNF. Així doncs, aquest treball aprofundeix més en el coneixement de la patogènesis de les MII i suggereix la inactivació de l’activitat quinasa de RIPK1 com una possible diana terapèutica. Advisors/Committee Members: Universitat de Barcelona. Facultat de Farmàcia i Ciències de l'Alimentació, [email protected] (authoremail), false (authoremailshow), Gumà Uriel, Mònica, 1971- (director), Karin, Michael (director), Caelles Franch, Carme (tutor), true (authorsendemail).

Subjects/Keywords: Malalties inflamatòries intestinals; Enfermedad inflamatoria intestinal; Inflammatory bowel diseases; Epiteli; Epitelio; Epithelium; Apoptosi; Apoptosis; Mort cel·lular; Muerte celular; Cell death; Ciències de la Salut; 577

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APA (6^th Edition):

Garcia Carbonell, R. (2017). The role of RIPK1 in TNF-induced cell death in intestinal epithelial cells. (Thesis). Universitat de Barcelona. Retrieved from http://hdl.handle.net/10803/462962

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Garcia Carbonell, Ricard. “The role of RIPK1 in TNF-induced cell death in intestinal epithelial cells.” 2017. Thesis, Universitat de Barcelona. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10803/462962.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Garcia Carbonell, Ricard. “The role of RIPK1 in TNF-induced cell death in intestinal epithelial cells.” 2017. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Garcia Carbonell R. The role of RIPK1 in TNF-induced cell death in intestinal epithelial cells. [Internet] [Thesis]. Universitat de Barcelona; 2017. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10803/462962.

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Council of Science Editors:

Garcia Carbonell R. The role of RIPK1 in TNF-induced cell death in intestinal epithelial cells. [Thesis]. Universitat de Barcelona; 2017. Available from: http://hdl.handle.net/10803/462962

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Universitat de Barcelona

17. Rodilla Martín, Ananda Marina. Anticancer Effect and Molecular Target Identification of Novel Anionophores in Lung Cancer.

Degree: Departament de Patologia i Terapèutica Experimental, 2018, Universitat de Barcelona

URL: http://hdl.handle.net/10803/664165

► El cáncer de cavidad oral y de pulmón se engloban dentro de las enfermedades de vías respiratorias más comunes, siendo este último una de las… (more)

▼ El cáncer de cavidad oral y de pulmón se engloban dentro de las enfermedades de vías respiratorias más comunes, siendo este último una de las principales causas de mortalidad en el mundo. A pesar de los nuevos avances en el diagnóstico y la atención clínica, el éxito de los tratamientos convencionales es todavía limitado, ya que los pacientes acaban desarrollando resistencias y presentando recidivas. Debido a las limitaciones terapéuticas para abordar estas patologías, es necesario identificar nuevos compuestos con diferentes mecanismos de acción y mayor eficacia para combatir este tipo de neoplasias. Las células cancerosas adquieren una serie de características durante la carcinogénesis, como un gradiente de pH invertido en comparación con las células normales, lo cual favorece la progresión del cáncer mediante el aumento de la proliferación y la evasión de la apoptosis. Recientemente se ha propuesto una nueva estrategia terapéutica contra el cáncer la cual implica la modulación del pH intracelular. Es por esto que nuestro grupo de investigación estudia el potencial de compuestos transportadores de aniones como nuevos agentes quimioterapéuticos, ya que poseen la capacidad de disminuir el pH intracelular selectivamente. En concreto, este trabajo de tesis se ha centrado en caracterizar el efecto anticanceroso de anionóforos, compuestos transportadores de aniones, derivados de moléculas naturales llamadas tambjaminas, tanto a nivel celular como molecular. En primer lugar, se ha determinado el efecto de los análogos sintéticos de tambjamina sobre la viabilidad celular en líneas de cáncer oral y pulmonar, así como en células madre cancerosas derivadas de tumores de pacientes, demostrando ser potentes agentes citotóxicos. A su vez, se ha estudiado qué implicación tiene la pérdida de la homeostasis iónica impulsada por estos compuestos a nivel celular. En este sentido, se ha caracterizado cómo los compuestos inducen la alcalinización de los lisosomas, y provocan una vacuolización masiva en el citoplasma que se corresponde con el hinchamiento de la mitocondrias. Estos dos fenómenos conllevan la pérdida de función de ambos orgánulos. Al mismo tiempo, se han estudiado en detalle los mecanismos de acción ligados al desequilibrio osmótico provocado por los compuestos. Por una parte, se ha observado cómo estos anionóforos estimulan un aumento en la actividad de proteínas relacionadas con respuesta a estrés celular, y cómo provocan la activación de la vía apoptótica, sin que ésta sea la responsable directa de la muerte de toda la población celular. Conjuntamente, se ha detectado una acumulación de autofagosomas, relacionado con el bloqueo de la autofagia, consecuencia del fallo lisosomal tras el tratamiento con estos compuestos. A su vez, se ha podido observar cómo las células tratadas con estos anionóforos pierden la integridad de la membrana plasmática, indicando que el proceso citotóxico culmina en necrosis en una gran mayoría de la población celular. Por otro lado, en esta tesis doctoral, mediante experimentos… Advisors/Committee Members: [email protected] (authoremail), false (authoremailshow), Pérez Tomás, Ricardo E. (director), Soto Cerrato, Vanessa (director).

Subjects/Keywords: Oncologia; Oncología; Oncology; Càncer de boca; Cáncer de boca; Oral cancer; Càncer de pulmó; Cáncer de pulmón; Lung cancer; Mort cel·lular; Muerte celular; Cell death; Ciències de la Salut; 616

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APA (6^th Edition):

Rodilla Martín, A. M. (2018). Anticancer Effect and Molecular Target Identification of Novel Anionophores in Lung Cancer. (Thesis). Universitat de Barcelona. Retrieved from http://hdl.handle.net/10803/664165

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Rodilla Martín, Ananda Marina. “Anticancer Effect and Molecular Target Identification of Novel Anionophores in Lung Cancer.” 2018. Thesis, Universitat de Barcelona. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10803/664165.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Rodilla Martín, Ananda Marina. “Anticancer Effect and Molecular Target Identification of Novel Anionophores in Lung Cancer.” 2018. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Rodilla Martín AM. Anticancer Effect and Molecular Target Identification of Novel Anionophores in Lung Cancer. [Internet] [Thesis]. Universitat de Barcelona; 2018. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10803/664165.

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Council of Science Editors:

Rodilla Martín AM. Anticancer Effect and Molecular Target Identification of Novel Anionophores in Lung Cancer. [Thesis]. Universitat de Barcelona; 2018. Available from: http://hdl.handle.net/10803/664165

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Universidad de Chile

18. Segovia Pavez, Raúl Emilio. Efecto de las proteínas de virus Andes (Hantaviridae) sobre la apoptosis mediada por TRAIL.

Degree: 2018, Universidad de Chile

URL: http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/148887

► El virus Andes (ANDV) pertenece al género Orthohantavirus (familia Hantaviridae, orden Bunyavirales). En humanos la infección por ANDV produce el síndrome pulmonar asociado a hantavirus,… (more)

▼ El virus Andes (ANDV) pertenece al género Orthohantavirus (familia Hantaviridae, orden Bunyavirales). En humanos la infección por ANDV produce el síndrome pulmonar asociado a hantavirus, el cual presenta una tasa de mortalidad de alrededor de un 35%. Estos virus se caracterizan por poseer una envoltura lipídica y un genoma de ARN de hebra simple tri-segmentado, de polaridad negativa que codifica para al menos 4 proteínas, entre ellas la proteína de nucleocápside (N) multifuncional y un precursor proteico denominado GPC, que tras ser procesado resulta en las glicoproteínas Gn y Gc que se encuentran ancladas en la envoltura viral. La apoptosis es una respuesta celular común frente a una infección viral. Sin embargo, en el ciclo replicativo de los hantavirus aún es controversial si inducen o inhiben apoptosis. La apoptosis celular puede ser inducida extrínsecamente mediante receptores de muerte específicos, que pueden ser activados por un ligando de la familia del factor de necrosis tumoral, como TRAIL (ligando inductor de apoptosis relacionado al factor de necrosis tumoral, por sus siglas en inglés) a través de una cascada de señalización, mediante un dominio de muerte. En este seminario de título, se buscó determinar si la expresión o localización del receptor de TRAIL, específicamente DR5 (receptor de muerte 5, por sus siglas en inglés) se ve alterada por la expresión de proteínas Gn, Gc y N de ANDV en células humanas, y si una posible variación podría afectar la tasa de apoptosis mediada por TRAIL. En primer lugar, se analizó la expresión de DR5 en distintos tipos celulares, y se determinó que éste receptor se expresa en mayor medida en células A549, por lo que para el resto de los análisis se continuó con esta línea celular. A continuación, se midió la expresión, tanto a nivel transcripcional como traduccional de DR5 en dependencia de ANDV Gn, Gc y N, frente a lo cual, no hubo una variación significativa en la expresión general de este receptor; sin embargo, en donde sí se encontró un incremento significativo fue en la localización de DR5 en la superficie de las células A549 en presencia de ANDV N. De todas formas, no se logró detectar inducción de apoptosis en células humanas transfectadas con ANDV N, lo cual no es posible interpretar debido a la carencia de un control positivo de apoptosis celular. En resumen, estos datos en conjunto muestran que a pesar de que la expresión de ANDV N indujo un aumento en la localización de DR5 en la superficie de células A549, sin embargo, queda por determinar si este aumento podría inducir apoptosis mediada por TRAIL.; Andes virus (ANDV) belongs to the Orthohantavirus genus (Hantaviridae family, Bunyavirales order). In humans ANDV infection causes hantavirus pulmonary syndrome, which has a fatality rate around 35%. These viruses are featured by a lipid envelope and a tri-segmented, single stranded, negative sense RNA genome, that encodes at least four proteins, among them, the multifunctional nucleocapsid protein (N) and a glycoprotein precursor termed GPC, which after…

Subjects/Keywords: Muerte celular.; Hantavirus; Apoptosis.; Receptores de factor de necrosis tumoral.; TRAIL (ligando inductor de apoptosis relacionad al factor de necrosis tumoral).; Virus Andes (Hantaviridae).

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APA (6^th Edition):

Segovia Pavez, R. E. (2018). Efecto de las proteínas de virus Andes (Hantaviridae) sobre la apoptosis mediada por TRAIL. (Thesis). Universidad de Chile. Retrieved from http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/148887

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Segovia Pavez, Raúl Emilio. “Efecto de las proteínas de virus Andes (Hantaviridae) sobre la apoptosis mediada por TRAIL.” 2018. Thesis, Universidad de Chile. Accessed April 21, 2021. http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/148887.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Segovia Pavez, Raúl Emilio. “Efecto de las proteínas de virus Andes (Hantaviridae) sobre la apoptosis mediada por TRAIL.” 2018. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Segovia Pavez RE. Efecto de las proteínas de virus Andes (Hantaviridae) sobre la apoptosis mediada por TRAIL. [Internet] [Thesis]. Universidad de Chile; 2018. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/148887.

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Council of Science Editors:

Segovia Pavez RE. Efecto de las proteínas de virus Andes (Hantaviridae) sobre la apoptosis mediada por TRAIL. [Thesis]. Universidad de Chile; 2018. Available from: http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/148887

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Universitat de Barcelona

19. Galindo Moreno, Javier Jesús. Papel de proteínas de la familia Bcl-2 en el estrés metabólico. Implicación en cáncer y en daño neuronal por isquemia.

Degree: 2015, Universitat de Barcelona

URL: http://hdl.handle.net/10803/669541

► Apoptosis is a strongly conserved biological process throughout evolution that consists of a complex regulatory system in which a large number of proteins intervene, mostly… (more)

▼ Apoptosis is a strongly conserved biological process throughout evolution that consists of a complex regulatory system in which a large number of proteins intervene, mostly related to the regulation of the process at the level of the mitochondria. Many of these proteins belong to the Bcl-2 protein family. Apoptosis is considered a fundamental process for the correct development of the organism and for the prevention of certain conditions such as cancer. On the contrary, it also seems to be responsible for the sequelae produced by stroke. The two main objectives of this work are, on the one hand, to try to establish a relationship between the proteins of the Bcl-2 family and the neurodegenerative process caused by cerebral ischemia, using oxygen and glucose deprivation (OGD) as stroke simulation and mouse primary neurons as study model. On the other hand, we tried to identify the possible role that the recently identified protein ApoL2 can play in the apoptotic process against different apoptosis inducers. Results obtained on the ApoL2 protein shows that it is ubiquitous, with a homogeneous distribution, not associated with any organelle nor is it excreted outside the cell. ApoL2 does not belong to the so- called “BH3-Only” proteins. Its overexpression does not enhance or protect against death induced by BH3-Only proteins. Its silencing does not modify the death rate of different cell death promoters. On the other hand, it seems that ApoL2 can regulate basal autophagy, with no role in induced autophagy pathway. Regarding the ischemic study, OGD + recovery treatment induces overexpression of Noxa (through ATF4). Noxa silencing protects from neuronal damage caused by treatment suggesting that part of the cell death occurs due to the action of Noxa. However, this cell death does not appear to be by apoptosis, since we have not found activation of caspases and inhibiting caspases does not affect the results. We have found there is both necrosis and necroptosis cell death after ODG + recovery treatment. Finally, the study of autophagy in this model suggests that it plays a dual role. In the acute phase it causes cell death, but during recovery, autophagy is a primarily protective pathway. Advisors/Committee Members: Universitat de Barcelona. Facultat de Medicina, [email protected] (authoremail), false (authoremailshow), Muñoz Pinedo, Cristina (director), Fabregat Romero, Isabel (tutor).

Subjects/Keywords: Ciències de la salut; Ciencias biomédicas; Medical sciences; Isquèmia; Isquemia; Ischemia; Autofàgia; Autofagia; Autophagy; Mort cel·lular; Muerte celular; Cell death; Proteïnes; Proteínas; Proteins; Ciències de la Salut; 577

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APA (6^th Edition):

Galindo Moreno, J. J. (2015). Papel de proteínas de la familia Bcl-2 en el estrés metabólico. Implicación en cáncer y en daño neuronal por isquemia. (Thesis). Universitat de Barcelona. Retrieved from http://hdl.handle.net/10803/669541

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Galindo Moreno, Javier Jesús. “Papel de proteínas de la familia Bcl-2 en el estrés metabólico. Implicación en cáncer y en daño neuronal por isquemia.” 2015. Thesis, Universitat de Barcelona. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10803/669541.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Galindo Moreno, Javier Jesús. “Papel de proteínas de la familia Bcl-2 en el estrés metabólico. Implicación en cáncer y en daño neuronal por isquemia.” 2015. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Galindo Moreno JJ. Papel de proteínas de la familia Bcl-2 en el estrés metabólico. Implicación en cáncer y en daño neuronal por isquemia. [Internet] [Thesis]. Universitat de Barcelona; 2015. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10803/669541.

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Council of Science Editors:

Galindo Moreno JJ. Papel de proteínas de la familia Bcl-2 en el estrés metabólico. Implicación en cáncer y en daño neuronal por isquemia. [Thesis]. Universitat de Barcelona; 2015. Available from: http://hdl.handle.net/10803/669541

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Universitat Politècnica de València

20. Camacho Fernández, Carolina. Microspore embryogenesis: cell wall dynamics and reprogramming of cell fate .

Degree: 2021, Universitat Politècnica de València

URL: http://hdl.handle.net/10251/163698

► [ES] Los dobles haploides son una gran herramienta para la mejora genética de híbridos debido a que se puede alcanzar la homocigosis completa en una… (more)

▼ [ES] Los dobles haploides son una gran herramienta para la mejora genética de híbridos debido a que se puede alcanzar la homocigosis completa en una sola generación. Entre las técnicas usadas para obtener estas plantas, la inducción de la embriogénesis de microsporas, mediante el cultivo de anteras o de microsporas, es la más eficiente y la más usada. La embriogénesis de microsporas es también un ejemplo de totipotencia de las células vegetales gracias a su habilidad de reprogramar su desarrollo gametofítico hacia una ruta esporofítica, donde las células proliferan de forma organizada para crear un nuevo organismo. Como en muchos otros procesos in vitro, las condiciones de cultivo deben ser optimizadas para incrementar la eficiencia. En la presente Tesis Doctoral, hemos usado dos especies como sistemas experimentales para estudiar y optimizar el cultivo de microsporas. Por un lado, usamos berenjena (Solanum melongena) como un ejemplo de cultivo de importancia económica en el que los protocolos todavía tienen mucho margen de mejora. La optimización de la densidad celular y los reguladores de crecimiento han demostrado ser útiles para modificar la eficiencia del cultivo de microsporas de berenjena. Por otra parte, hemos utilizado el cultivo de microsporas de Brassica napus para estudios básicos puesto que ha sido ampliamente usado como modelo para entender procesos celulares que ocurren durante este cambio en el desarrollo. Se detalla un protocolo estandarizado para el cultivo de microsporas de B. napus, el cual ha sido utilizado en todos los cultivos en esta Tesis para explorar una serie de procesos y estructuras celulares potencialmente implicados en el cambio de desarrollo hacia embriogénesis. Estos procesos incluyen estrés del retículo endoplásmico, muerte celular programada, autofagia y estructura y composición de la pared celular. Estudiamos en paralelo el cultivo de microsporas de dos genotipos de B. napus con diferente respuesta androgénica en condiciones estándar y añadiendo Tricostatina A, un modulador epigenético que ha mostrado ser beneficioso para la respuesta androgénica en algunos casos. En conjunto, esta Tesis representa un avance en la optimización del cultivo de microsporas en estas especies y arroja luz sobre el papel de algunos procesos en el contexto de embriogénesis de microsporas. Advisors/Committee Members: Corral Martínez, Patricia (advisor), Seguí Simarro, José María (advisor).

Subjects/Keywords: Haploide doble; Proteínas arabinogalactano; Pared celular; Muerte celular programada; Autofagia; Reguladores de crecimiento; Densidad celular; Cultivos de microesporas; Embriogénesis de microesporas; Microspore embryogenesis; Androgenesis; Brassica napus; Solanum melongena; Microspore culture; Cell density; Growth regulators; ER stress; Autophagy; Programmed cell death; Cell wall; Callose; Pectin; Arabinogalactan-proteins (AGPs); Doubled haploids

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APA (6^th Edition):

Camacho Fernández, C. (2021). Microspore embryogenesis: cell wall dynamics and reprogramming of cell fate . (Doctoral Dissertation). Universitat Politècnica de València. Retrieved from http://hdl.handle.net/10251/163698

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Camacho Fernández, Carolina. “Microspore embryogenesis: cell wall dynamics and reprogramming of cell fate .” 2021. Doctoral Dissertation, Universitat Politècnica de València. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10251/163698.

MLA Handbook (7^th Edition):

Camacho Fernández, Carolina. “Microspore embryogenesis: cell wall dynamics and reprogramming of cell fate .” 2021. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Camacho Fernández C. Microspore embryogenesis: cell wall dynamics and reprogramming of cell fate . [Internet] [Doctoral dissertation]. Universitat Politècnica de València; 2021. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10251/163698.

Council of Science Editors:

Camacho Fernández C. Microspore embryogenesis: cell wall dynamics and reprogramming of cell fate . [Doctoral Dissertation]. Universitat Politècnica de València; 2021. Available from: http://hdl.handle.net/10251/163698

Universitat Politècnica de València

21. Gómez Minguet, Eugenio. Origen y función de las espermidina aminopropil transferasas en Arabidopsis thaliana.

Degree: 2010, Universitat Politècnica de València

URL: http://hdl.handle.net/10251/8311

► "Origen y función de las espermidina aminopropil transferasas en Arabidopsis thaliana " Las poliaminas son pequeñas moléculas con carga positiva a pH fisiológico. Las más… (more)

▼ "Origen y función de las espermidina aminopropil transferasas en Arabidopsis thaliana " Las poliaminas son pequeñas moléculas con carga positiva a pH fisiológico. Las más abundantes y más ampliamente distribuidas entre todos los seres vivos son la putrescina y la espermidina con dos y tres grupos amino, respectivamente. La espermidina se forma a partir de la putrescina por adición de un grupo aminopropilo. La espermina, con cuatro grupos amino y presente sólo en eucariotas, se forma a partir de la espermidina por adición de un segundo grupo aminopropilo. Las poliaminas han sido relacionadas con procesos fundamentales para la vida, como son la división, el crecimiento, la diferenciación y la muerte celular, habiéndose demostrado en todos los organismos en los que se han conseguido mutantes deficientes en su síntesis que las poliaminas son esenciales. En plantas se han encontrado múltiples correlaciones entre la variación en la concentración de las poliaminas y procesos tales como la germinación, la embriogénesis, la formación de raíces, la iniciación floral o el desarrollo de flores y frutos. Al inicio de esta tesis se publicó la identificación de la primera putativa espermina sintasa en plantas (ACL5), cuya pérdida de función da lugar a un defecto en la elongación del tallo y alteración del patrón normal de los haces vasculares; sin embargo, nuestro análisis del mutante acl5 nos ha revelado que no había perdido la capacidad de sintetizar espermina. Nuestro rastreo del genoma de Arabidopsis thaliana nos permitió identificar y caracterizar el gen SPM, otra putativa espermina sintasa regulada por ácido abscísico. Los mutantes nulos para este gen no muestran diferencias fenotípicas respecto del silvestre pero el doble mutante spm/acl5 nos ha permitido confirmar que no hay más genes responsables de la síntesis de espermina. No obstante, la sobreexpresión de SPM en el mutante acl5 no ha sido capaz de aliviar su fenotipo. Advisors/Committee Members: Carbonell Gisbert, Juan (advisor), Blazquez Rodriguez, Miguel Angel (advisor).

Subjects/Keywords: Spm; Metabolismo; Desarrollo; Acl5; Poliaminas; Espermina; Evolución; Termoespermina; Muerte celular; Transferencia génica horizontal; Putrescina metiltransferasa; Arabidopsis thaliana; Aminopropil transferasa; Neofuncionalización; Xilema

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APA (6^th Edition):

Gómez Minguet, E. (2010). Origen y función de las espermidina aminopropil transferasas en Arabidopsis thaliana. (Doctoral Dissertation). Universitat Politècnica de València. Retrieved from http://hdl.handle.net/10251/8311

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Gómez Minguet, Eugenio. “Origen y función de las espermidina aminopropil transferasas en Arabidopsis thaliana. ” 2010. Doctoral Dissertation, Universitat Politècnica de València. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10251/8311.

MLA Handbook (7^th Edition):

Gómez Minguet, Eugenio. “Origen y función de las espermidina aminopropil transferasas en Arabidopsis thaliana. ” 2010. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Gómez Minguet E. Origen y función de las espermidina aminopropil transferasas en Arabidopsis thaliana. [Internet] [Doctoral dissertation]. Universitat Politècnica de València; 2010. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10251/8311.

Council of Science Editors:

Gómez Minguet E. Origen y función de las espermidina aminopropil transferasas en Arabidopsis thaliana. [Doctoral Dissertation]. Universitat Politècnica de València; 2010. Available from: http://hdl.handle.net/10251/8311

Universidad de Salamanca

22. Calvo Baltanás, Fernando. Estudio de la Pre-neurodegeneración y Neurodegeneración de las células de purkinje en un modelo de ataxia cerebelosa: el ratón mutante pcd .

Degree: 2009, Universidad de Salamanca

URL: http://hdl.handle.net/10366/76228

► [ES] Las enfermedades neurodegenerativas constituyen un grupo de disfunciones del Sistema Nervioso, cuya etiología es en la mayoría de los casos desconocida y con un… (more)

Subjects/Keywords: Tesis y disertaciones académicas; Universidad de Salamanca (España); Academic dissertations; Muerte celular; Cell death; Enfermedades neurodegenerativas; Neurodegenerative diseases; Citología; Cytology

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Calvo Baltanás, F. (2009). Estudio de la Pre-neurodegeneración y Neurodegeneración de las células de purkinje en un modelo de ataxia cerebelosa: el ratón mutante pcd . (Thesis). Universidad de Salamanca. Retrieved from http://hdl.handle.net/10366/76228

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Calvo Baltanás, Fernando. “Estudio de la Pre-neurodegeneración y Neurodegeneración de las células de purkinje en un modelo de ataxia cerebelosa: el ratón mutante pcd .” 2009. Thesis, Universidad de Salamanca. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10366/76228.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Calvo Baltanás, Fernando. “Estudio de la Pre-neurodegeneración y Neurodegeneración de las células de purkinje en un modelo de ataxia cerebelosa: el ratón mutante pcd .” 2009. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Calvo Baltanás F. Estudio de la Pre-neurodegeneración y Neurodegeneración de las células de purkinje en un modelo de ataxia cerebelosa: el ratón mutante pcd . [Internet] [Thesis]. Universidad de Salamanca; 2009. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10366/76228.

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Calvo Baltanás F. Estudio de la Pre-neurodegeneración y Neurodegeneración de las células de purkinje en un modelo de ataxia cerebelosa: el ratón mutante pcd . [Thesis]. Universidad de Salamanca; 2009. Available from: http://hdl.handle.net/10366/76228

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Universidad de Salamanca

23. Alcalá Sánchez, Sonia. Identificación funcional de moléculas inductoras de muerte celular: implicación del transportador mitocondrial de fosfato en apoptosis .

Degree: 2008, Universidad de Salamanca

URL: http://hdl.handle.net/10366/55571

Subjects/Keywords: Molecular biology; Transportadores mitocondriales; Transportador de fosfato; Atypical cell death; Phosphate carrier; Tesis y disertaciones académicas; Universidad de Salamanca (España); Tesis doctoral; Academic dissertations; Muerte celular programada

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Alcalá Sánchez, S. (2008). Identificación funcional de moléculas inductoras de muerte celular: implicación del transportador mitocondrial de fosfato en apoptosis . (Thesis). Universidad de Salamanca. Retrieved from http://hdl.handle.net/10366/55571

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Alcalá Sánchez, Sonia. “Identificación funcional de moléculas inductoras de muerte celular: implicación del transportador mitocondrial de fosfato en apoptosis .” 2008. Thesis, Universidad de Salamanca. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10366/55571.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Alcalá Sánchez, Sonia. “Identificación funcional de moléculas inductoras de muerte celular: implicación del transportador mitocondrial de fosfato en apoptosis .” 2008. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Alcalá Sánchez S. Identificación funcional de moléculas inductoras de muerte celular: implicación del transportador mitocondrial de fosfato en apoptosis . [Internet] [Thesis]. Universidad de Salamanca; 2008. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10366/55571.

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Alcalá Sánchez S. Identificación funcional de moléculas inductoras de muerte celular: implicación del transportador mitocondrial de fosfato en apoptosis . [Thesis]. Universidad de Salamanca; 2008. Available from: http://hdl.handle.net/10366/55571

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24. Herráiz Yebes, Alba. Molecular analysis of ovarian resorption by hydric stress in Blatella germanica.

Degree: Departament de Ciències Experimentals i de la Salut, 2014, Universitat Pompeu Fabra

URL: http://hdl.handle.net/10803/299212

► En esta tesis estudiamos los efectos del estrés hídrico en el ovario de la cucaracha Blattella germanica. A nivel morfológico describimos el proceso de reabsorción… (more)

Subjects/Keywords: Insect; Cell death; Aquaporin; microRNA; Windei; CARMER; Histone methylation; Insecto; Muerte celular; Acuaporina; Metilaciión de histonas; 577

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Herráiz Yebes, A. (2014). Molecular analysis of ovarian resorption by hydric stress in Blatella germanica. (Thesis). Universitat Pompeu Fabra. Retrieved from http://hdl.handle.net/10803/299212

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Herráiz Yebes, Alba. “Molecular analysis of ovarian resorption by hydric stress in Blatella germanica.” 2014. Thesis, Universitat Pompeu Fabra. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10803/299212.

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Herráiz Yebes, Alba. “Molecular analysis of ovarian resorption by hydric stress in Blatella germanica.” 2014. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Herráiz Yebes A. Molecular analysis of ovarian resorption by hydric stress in Blatella germanica. [Internet] [Thesis]. Universitat Pompeu Fabra; 2014. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10803/299212.

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Herráiz Yebes A. Molecular analysis of ovarian resorption by hydric stress in Blatella germanica. [Thesis]. Universitat Pompeu Fabra; 2014. Available from: http://hdl.handle.net/10803/299212

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Universidad de Salamanca

25. Colado Varela, Enrique. Nuevas estrategias terapéuticas en leucemias agudas mieloblásticas: evaluación preclínica de la eficacia y el mecanismo de ación .

Degree: 2010, Universidad de Salamanca

URL: http://hdl.handle.net/10366/76456

► [ES] A pesar de los avances en el conocimiento de la patogenia de las leucemias agudas mieloblásticas, su tratamiento especifico no ha sido modificado substancialmente… (more)

▼ [ES] A pesar de los avances en el conocimiento de la patogenia de las leucemias agudas mieloblásticas, su tratamiento especifico no ha sido modificado substancialmente en las últimas décadas y una parte importante de los enfermos presentan resistencia terapéutica primario o falleciendo de su enfermedad. Basándose en esta hipótesis, esta tesis establece la eficacia antileucémica de fármacos clásicos como Arac- C, Fludarabina y Doxorubicina, con el fin de disponer de un patrón de referencia para la ulterior comparación con nuevos fármacos en fase preclínica/experimental. A continuación investiga la eficacia y mecanismo de acción de tres fármacos en fase preclínica: el inhibidor del proteasoma Bortezomib (PS-341), el inhibidor Pan-acetilasa: Panobinostat (LBH589) y la Zalypsis, un nuevo fármaco de origen marino. Y de cada fármaco se estudiará: el efecto antitumoral y el perfil de toxicidad, el posible sinergismo de las combinaciones de estos agentes con gentes clásicos, el efecto sobre el ciclo celular y apoptosis y los cambios que inducen en el perfil de expresión génica.; [EN] Despite advances in understanding the pathogenesis of acute myeloblastic leukemia, no specific treatment has been modified substantially in recent decades and an important part of primary therapy patients show resistance or died of their disease. Based on this hypothesis, this thesis establishes the antileukemic efficacy of drugs such classics as Arac-C, fludarabine and doxorubicin, in order to provide a baseline for later comparison with new drugs in preclinical / experimental. It then investigates the efficacy and mechanism of action of three drugs in preclinical phase: the proteasome inhibitor Bortezomib (PS-341), the Pan-acetylase inhibitor: Panobinostat (LBH589) and Zalypsis, a new drug of marine origin. And for each drug will be studied: the antitumor activity and toxicity profile, the possible synergism of combinations of these agents with traditional people, the effect on the cell cycle and apoptosis and inducing changes in gene expression profiling. Advisors/Committee Members: San Miguel Izquierdo, Jesús Fernando (advisor), Pandiella Alonso, Atanasio (advisor), Maiso Castellanos, Patricia (advisor).

Subjects/Keywords: Tesis y disertaciones académicas; Universidad de Salamanca (España); Academic dissertations; Citogenética; Cytogenics; Biología molecular; Molecular biology; Ciclo celular; Cell cycle; Muerte celular; Cell death; ADN; DNA; Leucemia; Leukemia

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Colado Varela, E. (2010). Nuevas estrategias terapéuticas en leucemias agudas mieloblásticas: evaluación preclínica de la eficacia y el mecanismo de ación . (Thesis). Universidad de Salamanca. Retrieved from http://hdl.handle.net/10366/76456

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Colado Varela, Enrique. “Nuevas estrategias terapéuticas en leucemias agudas mieloblásticas: evaluación preclínica de la eficacia y el mecanismo de ación .” 2010. Thesis, Universidad de Salamanca. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10366/76456.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Colado Varela, Enrique. “Nuevas estrategias terapéuticas en leucemias agudas mieloblásticas: evaluación preclínica de la eficacia y el mecanismo de ación .” 2010. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Colado Varela E. Nuevas estrategias terapéuticas en leucemias agudas mieloblásticas: evaluación preclínica de la eficacia y el mecanismo de ación . [Internet] [Thesis]. Universidad de Salamanca; 2010. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10366/76456.

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Council of Science Editors:

Colado Varela E. Nuevas estrategias terapéuticas en leucemias agudas mieloblásticas: evaluación preclínica de la eficacia y el mecanismo de ación . [Thesis]. Universidad de Salamanca; 2010. Available from: http://hdl.handle.net/10366/76456

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26. Cingolani, Francesca. New insights into sphingolipid metabolism and functions by using chemical tools.

Degree: 2015, Universitat de Barcelona

URL: http://hdl.handle.net/10803/300594

► Los esfingolípidos (SLs), componentes esenciales de las membranas celulares, son moléculas bioactivas que regulan distintos procesos celulares. Ceramida y esfingosina (So) median estímulos anti-proliferativos, mientras… (more)

▼ Los esfingolípidos (SLs), componentes esenciales de las membranas celulares, son moléculas bioactivas que regulan distintos procesos celulares. Ceramida y esfingosina (So) median estímulos anti-proliferativos, mientras que la esfingosina-1-fosfato (S1P) juega un papel opuesto. La alteración del metabolismo de los SLs está relacionada al desarrollo de muchas enfermedades, entre ellas el cáncer. El metabolismo de los SLs representa una red compleja de reacciones anabólicas y catabólicas catalizadas por enzimas específicas, cuya modulación permite investigar el papel de los SL en los procesos fisiopatológicos. En esta tesis doctoral se han realizado tres estudios que muestran el uso de análogos de SLs y de inhibidores del metabolismo de SLs como herramientas farmacológicas para la investigación biomédica en las células cancerosas. El primer estudio se centró en los efectos de la Jaspina B, un esfingolípido natural, en células de cáncer humano HGC-27. La JB induce alteración del metabolismo de los SLs con aumento de dihidroesfingosina y So y sus formas fosforiladas, como efecto de la inhibición de la ceramida sintasa. Además la JB lleva la célula a muerte celular tras un mecanismo de vacuolización del citoplasma que no implica activación de apoptosis o autofagia. En el segundo estudio se caracterizo el SKI II, un inhibidor de la esfingosina quinasa, como inhibidor no competitivo de la Des1. El SKI II induce acumulación de dihidroceramida (dhCer) y sus metabolitos y a nivel biológico induce parada de ciclo celular y autofagia. Con este estudio se propone que los efectos biológicos del SKI II se deben a aumento de dhCer y sus metabolitos, más que a la reducción de la S1P. El tercer estudio se centró en el utilizo de análogos a ceramida como herramienta para el estudio de las ceramidas. Los análogos RBM14s, descritos como substrato de la ceramidasa acida (AC), también se hidrolizan por las ceramidasas neutra y alcalinas. SABRAC y RBM1-12 son inhibidores específicos de la AC y se pueden utilizar en ensayos bioquímico para identificar selectivamente la actividad de la AC en células cancerosas. Advisors/Committee Members: Universitat de Barcelona. Facultat de Farmàcia, [email protected] (authoremail), false (authoremailshow), Casas Brugulat, Josefina (director), Thomson, Timothy M. (tutor), true (authorsendemail).

Subjects/Keywords: Membranes cel·lulars; Membranas celulares; Cell membranes; Càncer; Cáncer; Cancer; Mort cel·lular; Muerte celular; Cell death; Esfingolípids; Esfingolípidos; Sphingolipids; Ciències de la Salut; 615

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APA (6^th Edition):

Cingolani, F. (2015). New insights into sphingolipid metabolism and functions by using chemical tools. (Thesis). Universitat de Barcelona. Retrieved from http://hdl.handle.net/10803/300594

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Cingolani, Francesca. “New insights into sphingolipid metabolism and functions by using chemical tools.” 2015. Thesis, Universitat de Barcelona. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10803/300594.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Cingolani, Francesca. “New insights into sphingolipid metabolism and functions by using chemical tools.” 2015. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Cingolani F. New insights into sphingolipid metabolism and functions by using chemical tools. [Internet] [Thesis]. Universitat de Barcelona; 2015. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10803/300594.

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Council of Science Editors:

Cingolani F. New insights into sphingolipid metabolism and functions by using chemical tools. [Thesis]. Universitat de Barcelona; 2015. Available from: http://hdl.handle.net/10803/300594

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27. Pi Lasternas, Sébastien Marie Arthur. Implications of phytoplankton cell death losses forcarbon flux in Oceanic food-webs.

Degree: Departament de Biologia, 2012, Universitat de les Illes Balears

URL: http://hdl.handle.net/10803/108002

► Important phytoplankton losses by cell death, independent of grazing are occurring in the ocean. Phytoplankton cells have been described to die upon encountering adverse environmental… (more)

▼ Important phytoplankton losses by cell death, independent of grazing are occurring in the ocean. Phytoplankton cells have been described to die upon encountering adverse environmental conditions, and cell death and lysis would result in the release of the carbon incorporated in the photosynthesis by the phytoplankton as dissolved organic carbon (PDOC). The availability of dissolved organic carbon (DOC) is a major constraint for the heterotrophic bacteria, consequently the release by cell mortality of the recently photosynthate carbon is expected to benefit the bacterial community and should be channelled through the microbial food web. All this processes have been poorly documented and the contribution of the phytoplankton cell death to the release of PDOC has not been yet explored in natural communities. The goal of this PhD Thesis is to provide quantitative information on phytoplankton and bacteria cell death in natural communities and to document the fraction of DOC released by phytoplankton (PDOC) under contrasting natural conditions. The exploration of the relationships between the phytoplankton cell mortality, DOC released by phytoplankton (PDOC) and microbial survival would contribute to better understand the path of carbon from photosynthesis to heterotrophic bacteria by cell death processes. Contrasting environmental conditions and communities from different oceanic regions including the Mediterranean Sea, Arctic, Antarctic and Atlantic oceans were studied. Evaluations of the in situ health status of the natural phytoplanktonic communities and bacteria were analyzed by testing the cell membrane permeability; a property that define cell death in cell biology. The total primary production, and the DOC production by phytoplankton were quantified to explore its dynamic with regard to the variability in phytoplankton cell mortality. The bacterial cell survival was also assessed under the same contrasting conditions mediating by the quantification of percentage of living heterotrophic bacteria. The proportion of dead of phytoplankton cells from the diverse phytoplankton populations encountered in the different communities, were related to environmental conditions as water temperature and nutrients availability, and helped to identify their competitive success. Consistent proportions of dead natural phytoplanktonic cells were found during this study that could represent in average about half of the total (40.5 %) phytoplankton abundance. Phytoplankton mortality constitutes a major process implicated in the production of dissolved organic carbon, as the percentage of phytoplankton dead cells explained the 41.4 % of the percentage of released production (PDOC) relative to total primary production. The large production of PDOC observed here, represented in average the half of the total primary production (54.4%) and supported, at the oligotrophic NE Atlantic Ocean, a higher bacterial viability. Advisors/Committee Members: false (authoremailshow), Agustí Requena, Susana (director), Agawin Romualdo, Nona Sheila (tutor), false (authorsendemail).

Subjects/Keywords: Fitoplancton, muerte celular, vector de mortalidad, procesos de excreción, carbono orgánico disuelto, flujos de carbono, viabilidad bacteriana; Phytoplankton, cell death, vector of mortality, releasing processes, dissolved organic carbon, carbon fluxes, bacterial viability; Ecologia del plancton y isiología bacteriana, principalmente degradación bacteriana de hidrocarburos; 57; 574

…Resumen Resumen En el océano se dan pérdidas de fitoplancton por muerte celular, independientes… …condiciones ambientales adversas; esta muerte celular y lisis puede resultar en la liberación del… …la liberación de carbono fotosintético proveniente de la muerte celular beneficiaría a la… …están totalmente documentados y la contribución de la muerte celular de fitoplancton en la… …proveer información cuantitativa sobre la muerte celular en fitoplancton y bacterias en…

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Pi Lasternas, S. M. A. (2012). Implications of phytoplankton cell death losses forcarbon flux in Oceanic food-webs. (Thesis). Universitat de les Illes Balears. Retrieved from http://hdl.handle.net/10803/108002

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Pi Lasternas, Sébastien Marie Arthur. “Implications of phytoplankton cell death losses forcarbon flux in Oceanic food-webs.” 2012. Thesis, Universitat de les Illes Balears. Accessed April 21, 2021. http://hdl.handle.net/10803/108002.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Pi Lasternas, Sébastien Marie Arthur. “Implications of phytoplankton cell death losses forcarbon flux in Oceanic food-webs.” 2012. Web. 21 Apr 2021.

Vancouver:

Pi Lasternas SMA. Implications of phytoplankton cell death losses forcarbon flux in Oceanic food-webs. [Internet] [Thesis]. Universitat de les Illes Balears; 2012. [cited 2021 Apr 21]. Available from: http://hdl.handle.net/10803/108002.

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Council of Science Editors:

Pi Lasternas SMA. Implications of phytoplankton cell death losses forcarbon flux in Oceanic food-webs. [Thesis]. Universitat de les Illes Balears; 2012. Available from: http://hdl.handle.net/10803/108002

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