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You searched for subject:(miRNA inhibitor). Showing records 1 – 3 of 3 total matches.

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Tampere University

1. Kukkonen, Konsta. Peptidase Inhibitor 15 as a potential target of miR-32 and functional consequences of PI15 overexpression to PC-3 prostate cancer cell line .

Degree: 2016, Tampere University

Eturauhassyöpä on miesten yleisin syöpä länsimaissa. Syövän vaarallisuuden määrää suurelta osin sen kyky tunkeutua ympäröivään kudokseen ja lähettää etäispesäkkeitä. Eturauhassyövän leviämiseen ja metastaasiin johtavat molekulaariset mekanismit tunnetaan kuitenkin yhä suurelta osin heikosti. Nämä mekanismit täytyy tuntea, jotta voidaan löytää uusia apuvälineitä eturauhassyövän diagnosointiin ja tarkemman ennusteen tekemiseen sekä suunnitella parempia terapioita syövän leviämisen pysäyttämiseksi. Tässä työssä tutkittiin pitkälle edenneessä syövässä yli-ilmentyvän androgeenireseptorin säätelemän mikroRNA:n, miR-32:n, vaikutusta peptidaasi-inhibiittori 15:n (PI15) ilmentymiseen eturauhassyövän solulinjoissa PC-3 ja LNCaP. Tämä miRNA kohdegeeni-pari herätti kiinnostuksen, sillä kastraatioresistentit syövät ovat tyypillisesti hyvin aggressiivisia ja peptidaaseilla ja proteaaseilla, joita PI15 inhiboi, on tähän suuri vaikutus. Hypoteesina on, että pitkälle edenneessä syövässä miR-32 vaimentaa PI15:n ilmentymisen, jolloin peptidaasien toiminta on aktiivisempaa ja syövän leviäminen kiihtynyttä. Edellä mainittuja solulinjoja transfektoitiin PI15 geenin sisältävällä plasmidilla saman aikaisesti pre- miR-32:lla ja vaikutuksia PI15:n ilmentymiseen mitattiin qRT-PCR:lla ja western blot-menetelmällä. Lisäksi tehtiin reportterivektori, jossa lusiferaasi-geeni kytkettiin PI15:n 3' säätelyalueeseen, jolloin voidaan mitata miR-32:n säätelyvaikutusta lusiferaasin ilmentymiseen suoraan proteiinitasolla. Myös PI15:n yli-ilmentämisen vaikutuksia tutkittiin kloonaamalla PI15 geenin koodaava alue uuteen plasmidiin, jossa on nisäkässoluissa toimiva selektiogeeni, ja transfektoimalla PC-3 solulinja pysyvästi hyödyntäen antibiootin aikaan saamaa selektiopainetta. Näin saatujen PI15:ttä stabiilisti yli-ilmentävien PC-3 kloonien kasvunopeutta ja solujen elinkelpoisuutta mitattiin verrattuna tyhjällä plasmidilla transfektoituihin klooneihin. PI15:n ja miR-32:n yhtäaikaisen transfektion aiheuttama hajonta osoittautui liian suureksi pitävien johtopäätösten tekemiseksi miR-32:n vaikutuksesta PI15:n ilmentymiseen. Tulevaisuudessa tehtävä lusiferaasi-reportterikoe voisi vastata paremmin tähän kysymykseen. PI15:n ilmentymistä ei tämän työn puitteissa kyetty todentamaan proteiinitasolla. Geenin yli-ilmentäminen kuitenkin johti selvästi alentuneeseen kasvunopeuteen ja solujen elinkelpoisuuteen sekä fenotyypin muuttumiseen suurimmalla ilmentämisen tasolla. Jatkotutkimusta vaaditaan, jotta voidaan osoittaa PI15 proteiinin aikaan saavan nämä muutokset.

Subjects/Keywords: eturauhassyöpä; mikroRNA; peptidaasi inhibiittori 15; prostate carcinoma; microRNA; peptidase inhibitor 15; miRNA; PI15

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APA (6th Edition):

Kukkonen, K. (2016). Peptidase Inhibitor 15 as a potential target of miR-32 and functional consequences of PI15 overexpression to PC-3 prostate cancer cell line . (Masters Thesis). Tampere University. Retrieved from https://trepo.tuni.fi/handle/10024/99691

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Kukkonen, Konsta. “Peptidase Inhibitor 15 as a potential target of miR-32 and functional consequences of PI15 overexpression to PC-3 prostate cancer cell line .” 2016. Masters Thesis, Tampere University. Accessed January 27, 2020. https://trepo.tuni.fi/handle/10024/99691.

MLA Handbook (7th Edition):

Kukkonen, Konsta. “Peptidase Inhibitor 15 as a potential target of miR-32 and functional consequences of PI15 overexpression to PC-3 prostate cancer cell line .” 2016. Web. 27 Jan 2020.

Vancouver:

Kukkonen K. Peptidase Inhibitor 15 as a potential target of miR-32 and functional consequences of PI15 overexpression to PC-3 prostate cancer cell line . [Internet] [Masters thesis]. Tampere University; 2016. [cited 2020 Jan 27]. Available from: https://trepo.tuni.fi/handle/10024/99691.

Council of Science Editors:

Kukkonen K. Peptidase Inhibitor 15 as a potential target of miR-32 and functional consequences of PI15 overexpression to PC-3 prostate cancer cell line . [Masters Thesis]. Tampere University; 2016. Available from: https://trepo.tuni.fi/handle/10024/99691

2. Vilquin, Paul. Événements moléculaires associés à la résistance acquise aux anti-aromatases dans le cancer du sein hormono-dépendant : voie de survie PI3K/Akt/mTOR : profils d'expression spécifiques de miRNAs : Molecular events associated with acquired resistance to aromatase inhibitors in hormone-dependent breast cancer : the PI3K/Akt/mTOR survival pathway : specific expression profiles of miRNAs.

Degree: Docteur es, Cancérologie, 2013, Université Claude Bernard – Lyon I

La résistance aux anti-aromatases (AAs) constitue un obstacle thérapeutique majeur dans le traitement des cancers du sein RE+. Les objectifs de ce travail étaient : (i) de caractériser les événements moléculaires associés à la résistance acquise aux AAs ; (ii) d’identifier de manière globale de nouveaux profils de miRNAs spécifiquement associés à la résistance aux AAs. Notre étude a mis en évidence le rôle central de la voie Akt/mTOR dans la résistance acquise et de novo aux AAs dans des modèles cellulaires, mais également dans des échantillons de patientes ayant récidivé sous anastrozole. La combinaison d’un AA avec le MK-2206, inhibiteur d’Akt ou avec la rapamycine, inhibiteur de mTOR, augmente la sensibilité à l’AA dans les cellules contrôles et est suffisante pour surmonter la résistance et restaurer la sensibilité à l'hormonothérapie dans les cellules résistantes. Notre travail propose également un modèle de résistance acquise aux AAs basé sur la sélection de cellules « cancer-initiating-like » dotées de propriétés d'auto-renouvellement, d’une résistance intrinsèque aux AAs et d’une sensibilité au MK-2206. Notre étude à grande échelle des miRNAs a identifié la voie Akt/mTOR comme une des cibles privilégiées de ces miRNAs. Nous avons identifié et validé trois miRNAs dérégulés capables de moduler le statut d’activation de la voie Akt/mTOR, qui représentent des cibles potentielles. En conclusion, notre projet a mis en évidence de nouvelles voies de signalisations ciblées par ces miRNAs et de nouveaux évènements moléculaires, qui représentent des candidats potentiels dans la résistance aux AAs

Resistance to aromatase inhibitors (AIs) remains a major drawback in the treatment of ER+ breast cancers. Our objectives were (i) to characterize molecular events associated with acquired AI resistance (ii) to capture a global view of the miRNA expression profiles associated with AI resistance. Our results showed the major role of the Akt/mTOR pathway in both de novo and acquired resistance to AI in cellular models and also in breast tumors of patients who relapsed under anastrozole. Combining AI with the Akt inhibitor MK-2206 or with the mTOR inhibitor rapamycin increased sensitivity to this AI in the control cells and was sufficient to overcome resistance and restore sensitivity to endocrine therapy in the resistant cells. Our findings propose a model of AI-acquired resistance based on the selection of cancer-initiating-like cells possessing self-renewing properties, intrinsic resistance to AI and sensitivity to MK-2206. Our large-scale study identified the Akt/mTOR pathway as one of the main targets of the deregulated miRNAs. We identified and validated three miRNAs able to modulate the Akt/mTOR activation status, suggesting these miRNAs as potential targets. To conclude, our project identified new miRNA-targeted signaling pathways and new molecular events, representing strong candidates in the mediation of AI resistance

Advisors/Committee Members: Cohen, Pascale (thesis director).

Subjects/Keywords: Cancers du sein; Récepteur aux estrogènes; Hormonothérapie; Résistance aux anti-aromatases; PI3K/Akt/mTOR; Inhibiteurs des voies de transduction; MicroARN; Breast cancer; Estrogen receptors; Endocrine therapy; Aromatase inhibitor resistance; PI3K/Akt/mTOR pathway; Signal transduction inhibitors; MiRNA; 616.994

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APA (6th Edition):

Vilquin, P. (2013). Événements moléculaires associés à la résistance acquise aux anti-aromatases dans le cancer du sein hormono-dépendant : voie de survie PI3K/Akt/mTOR : profils d'expression spécifiques de miRNAs : Molecular events associated with acquired resistance to aromatase inhibitors in hormone-dependent breast cancer : the PI3K/Akt/mTOR survival pathway : specific expression profiles of miRNAs. (Doctoral Dissertation). Université Claude Bernard – Lyon I. Retrieved from http://www.theses.fr/2013LYO10295

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Vilquin, Paul. “Événements moléculaires associés à la résistance acquise aux anti-aromatases dans le cancer du sein hormono-dépendant : voie de survie PI3K/Akt/mTOR : profils d'expression spécifiques de miRNAs : Molecular events associated with acquired resistance to aromatase inhibitors in hormone-dependent breast cancer : the PI3K/Akt/mTOR survival pathway : specific expression profiles of miRNAs.” 2013. Doctoral Dissertation, Université Claude Bernard – Lyon I. Accessed January 27, 2020. http://www.theses.fr/2013LYO10295.

MLA Handbook (7th Edition):

Vilquin, Paul. “Événements moléculaires associés à la résistance acquise aux anti-aromatases dans le cancer du sein hormono-dépendant : voie de survie PI3K/Akt/mTOR : profils d'expression spécifiques de miRNAs : Molecular events associated with acquired resistance to aromatase inhibitors in hormone-dependent breast cancer : the PI3K/Akt/mTOR survival pathway : specific expression profiles of miRNAs.” 2013. Web. 27 Jan 2020.

Vancouver:

Vilquin P. Événements moléculaires associés à la résistance acquise aux anti-aromatases dans le cancer du sein hormono-dépendant : voie de survie PI3K/Akt/mTOR : profils d'expression spécifiques de miRNAs : Molecular events associated with acquired resistance to aromatase inhibitors in hormone-dependent breast cancer : the PI3K/Akt/mTOR survival pathway : specific expression profiles of miRNAs. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2013. [cited 2020 Jan 27]. Available from: http://www.theses.fr/2013LYO10295.

Council of Science Editors:

Vilquin P. Événements moléculaires associés à la résistance acquise aux anti-aromatases dans le cancer du sein hormono-dépendant : voie de survie PI3K/Akt/mTOR : profils d'expression spécifiques de miRNAs : Molecular events associated with acquired resistance to aromatase inhibitors in hormone-dependent breast cancer : the PI3K/Akt/mTOR survival pathway : specific expression profiles of miRNAs. [Doctoral Dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2013. Available from: http://www.theses.fr/2013LYO10295


Universitat Pompeu Fabra

3. Guidi, Mònica. Micro RNA-Mediated regulation of the full-length and truncated isoforms of human neurotrophic tyrosine kinase receptor type 3 (NTRK 3).

Degree: Departament de Ciències Experimentals i de la Salut, 2009, Universitat Pompeu Fabra

Las neurotrofinas y sus receptores constituyen una familia de factores cruciales para el desarrollo del sistema nervioso. La neurotrofina 3 ejerce su función principalmente a través de una unión de gran afinidad al receptor NTRK3, del cual se conocen dos isoformas principales, una larga de 150KDa con actividad de tipo tirosina kinasa y una truncada de 50KDa sin dicha actividad. Estas dos isoformas no comparten la misma región 3'UTR, lo que sugiere la existencia de una regulación postranscripcional diferente. En el presente trabajo se ha explorado como los microRNAs intervienen en la regulación de NTRK3, demostrando que las dos isoformas son reguladas por diferentes miRNAs. Se han analizado las consecuencias fisiológicas de la sobrexpresión de dichos microRNAs utilizando células de neuroblastoma. Finalmente, se ha estudiado la posible implicación del microRNA miR-124 en el control del splicing alternativo de NTRK3 a través de la regulación de represor de splicing PTBP1. Advisors/Committee Members: [email protected] (authoremail), true (authoremailshow), Espinosa Parrilla, Yolanda (director), Estivill, Xavier, 1955- (director).

Subjects/Keywords: RISC complex; retinoic acid; renilla luciferase; real-time quantitative PCR; PTBP1; pri-miRNA; pre-miRNA; post-transcriptional regulation; piRNA; PicTar; pGL4.13; PCR; P-body; p75NTR; overexpression; NTRK3; NTRK2; NTRK1; non-coding RNAs; NGF; neurotrophin; neurotrophic signaling; neuronal differentiation; neurodevelopment; neuroblastoma; nervous system; mRNA; miRNA target prediction; miRNA profiling; miRNA mimic; miRNA microarray; miRNA inhibitor; miRanda; microRNA; microarray; luciferase assay; Ingenuity Pathway Analysis (IPA); heLa cells; gene silencing; gene regulation; full-length isoform (FL-NTRK3); firefly luciferase; ERK; disease; dicer; cancer development; BDNF; argonaute; alternative splicing; 3'UTR; RNAhybrid; RT-PCR; SH-SY5Y cells; siRNA; standard error; synaptic plasticity; target validation; TargetScan; transfection; translational repression; TrkA; TrkB; TrkC; truncated isoform (TR-NTRK3); tyrosine kinase (TK); western blot; 575; 61

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APA (6th Edition):

Guidi, M. (2009). Micro RNA-Mediated regulation of the full-length and truncated isoforms of human neurotrophic tyrosine kinase receptor type 3 (NTRK 3). (Thesis). Universitat Pompeu Fabra. Retrieved from http://hdl.handle.net/10803/7114

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Chicago Manual of Style (16th Edition):

Guidi, Mònica. “Micro RNA-Mediated regulation of the full-length and truncated isoforms of human neurotrophic tyrosine kinase receptor type 3 (NTRK 3).” 2009. Thesis, Universitat Pompeu Fabra. Accessed January 27, 2020. http://hdl.handle.net/10803/7114.

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MLA Handbook (7th Edition):

Guidi, Mònica. “Micro RNA-Mediated regulation of the full-length and truncated isoforms of human neurotrophic tyrosine kinase receptor type 3 (NTRK 3).” 2009. Web. 27 Jan 2020.

Vancouver:

Guidi M. Micro RNA-Mediated regulation of the full-length and truncated isoforms of human neurotrophic tyrosine kinase receptor type 3 (NTRK 3). [Internet] [Thesis]. Universitat Pompeu Fabra; 2009. [cited 2020 Jan 27]. Available from: http://hdl.handle.net/10803/7114.

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Council of Science Editors:

Guidi M. Micro RNA-Mediated regulation of the full-length and truncated isoforms of human neurotrophic tyrosine kinase receptor type 3 (NTRK 3). [Thesis]. Universitat Pompeu Fabra; 2009. Available from: http://hdl.handle.net/10803/7114

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