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1. Hammed, Abdessalem. Résistance de cible aux antivitamines KR : analyse des conséquences catalytiques de différentes mutations de VKORC1 et, : étude du rôle d’une nouvelle enzyme, la VKORC1L1 : Target resistance to vitamin K antagonists : analysis of the catalytic consequences of different mutations of VKORC1 and study of the role of a new enzyme, VKORC1L1.

Degree: Docteur es, Biochimie, 2014, Université Claude Bernard – Lyon I

Les anticoagulants antivitamine K (AVK) sont destinées à limiter la coagulation du sang. Ils sont donc susceptibles de provoquer des saignements. Les AVK ralentissent le cycle de la vitamine K qui est indispensable à la gamma-carboxylation de certaines protéines (PVKD). Les AVK inhibent l'activité vitamine K époxide reductase (VKOR), principalement catalysée par VKORC1. Ce sont des médicaments anticoagulants utilisés chez l'homme. Chez les rongeurs, ils servent de rodonticides. Une résistance aux AVK est observé tant chez l'homme que chez le rongeur.Chez des patients résistants aux AVK, 26 mutations ont été décrites dans la zone codante de VKORC1. L'expression hétérologue de ces enzymes mutées n'a permis de trouver que 6 mutations impliquées dans la résistance. Repérer ces mutations avant le début d'un traitement permettra une mise en place du traitement plus rapide. Les autres mutations ne seraient pas responsables du phénotype observé.La VKORC1L1 a été décrite comme une protéine agissant contre le stress oxydatif. Notre travail confirme que l'enzyme catalyse la réaction VKOR. Si sa participation dans la réduction de la vitamine K époxide est insignifiante dans le foie, il en est tout autrement dans les autres tissus testés. De plus, la VKORC1L1 apparait plus résistante aux AVK par rapport à la VKORC1. Ces propriétés catalytiques de la VKORC1L1 permettent d'expliquer l'absence d'effets des AVK sur les PVKD d'origine extra-hépatiques.Enfin, un travail de mutagénèse dirigée a permis d'abaisser ou d'augmenter considérablement la sensibilité de VKORC1L1 aux AVK. Ces résultats nous permettent de décrire l'implication de différents acides aminés dans l'interaction avec les AVK

Anticoagulant vitamin K antagonists (VKA) are molecules designed to prevent or delay blood clotting. They cause bleeding by slowing the recycling of vitamin K, an essential micronutrient for posttranslational modification of specific proteins (VKDP). It has been shown that VKA specifically inhibit VKORC1 enzyme which catalyze the VKOR reaction. VKA are used as rodenticides to control the proliferation of populations of pest rodents. In humans, they are used in the treatment and prevention of the occurrence of thromboembolic events. Due to the widespread use of these VKA, it was observed a phenomenon of resistance which is essential to better understand for economic, ecological or public health interests. In humans, 25 of 26 mutations were characterized. While these changes have been observed in patients resistant to VKA, the causality of these mutations has been demonstrated for 6 mutations. The ability to detect these changes before the start of treatment will allow the future implementation of the much faster and less expensive. Other mutations are not responsible for the observed phenotype.Moreover, VKORC1L1 has been described as an enzyme whose function is to act against oxidative stress. This study confirms that the enzyme catalyzes the VKOR reaction. If it appears that the liver in its participation in the reduction of vitamin K epoxide is…

Advisors/Committee Members: Benoît, Etienne (thesis director), Lattard, Virginie (thesis director).

Subjects/Keywords: VKORC1L1; VKORC1; Antivitamine K (AVK); Vitamine K; Résistance aux AVK; Mutations; PVKD extrahépatiques; Expression hétérologue; VKORC1L1; VKORC1; Antivitamin K (AVK); Vitamin K; Reistance to AVK; Mutations; VKDP; Heterologous expression; 572

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APA (6th Edition):

Hammed, A. (2014). Résistance de cible aux antivitamines KR : analyse des conséquences catalytiques de différentes mutations de VKORC1 et, : étude du rôle d’une nouvelle enzyme, la VKORC1L1 : Target resistance to vitamin K antagonists : analysis of the catalytic consequences of different mutations of VKORC1 and study of the role of a new enzyme, VKORC1L1. (Doctoral Dissertation). Université Claude Bernard – Lyon I. Retrieved from http://www.theses.fr/2014LYO10025

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Hammed, Abdessalem. “Résistance de cible aux antivitamines KR : analyse des conséquences catalytiques de différentes mutations de VKORC1 et, : étude du rôle d’une nouvelle enzyme, la VKORC1L1 : Target resistance to vitamin K antagonists : analysis of the catalytic consequences of different mutations of VKORC1 and study of the role of a new enzyme, VKORC1L1.” 2014. Doctoral Dissertation, Université Claude Bernard – Lyon I. Accessed September 19, 2020. http://www.theses.fr/2014LYO10025.

MLA Handbook (7th Edition):

Hammed, Abdessalem. “Résistance de cible aux antivitamines KR : analyse des conséquences catalytiques de différentes mutations de VKORC1 et, : étude du rôle d’une nouvelle enzyme, la VKORC1L1 : Target resistance to vitamin K antagonists : analysis of the catalytic consequences of different mutations of VKORC1 and study of the role of a new enzyme, VKORC1L1.” 2014. Web. 19 Sep 2020.

Vancouver:

Hammed A. Résistance de cible aux antivitamines KR : analyse des conséquences catalytiques de différentes mutations de VKORC1 et, : étude du rôle d’une nouvelle enzyme, la VKORC1L1 : Target resistance to vitamin K antagonists : analysis of the catalytic consequences of different mutations of VKORC1 and study of the role of a new enzyme, VKORC1L1. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2014. [cited 2020 Sep 19]. Available from: http://www.theses.fr/2014LYO10025.

Council of Science Editors:

Hammed A. Résistance de cible aux antivitamines KR : analyse des conséquences catalytiques de différentes mutations de VKORC1 et, : étude du rôle d’une nouvelle enzyme, la VKORC1L1 : Target resistance to vitamin K antagonists : analysis of the catalytic consequences of different mutations of VKORC1 and study of the role of a new enzyme, VKORC1L1. [Doctoral Dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2014. Available from: http://www.theses.fr/2014LYO10025


Université Paris-Sud – Paris XI

2. Patillon, Blandine. Différenciation génétique des populations humaines pour les gènes de la réponse aux médicaments : Genetic Differentiation of Human Populations for Genes Involved in Drug Response.

Degree: Docteur es, Génétique des populations et pharmacogénétique, 2014, Université Paris-Sud – Paris XI

Tous les individus ne répondent pas de la même façon à un même traitement médicamenteux, tant sur le plan pharmacologique (efficacité) que sur le plan toxicologique (effets indésirables). Des facteurs génétiques affectant la pharmacocinétique et la pharmacodynamie des médicaments jouent un rôle déterminant dans cette variabilité interindividuelle de réponse. Certains de ces facteurs sont distribués de manière hétérogène entre les populations humaines. Ces différences s’expliquent en partie par des phénomènes d’adaptation locale des populations à leur environnement. Au cours de son histoire, l’homme a dû en effet faire face à des changements de son environnement chimique, qui ont entraîné des pressions de sélection naturelle sur les gènes intervenant dans la réponse de l’organisme aux xénobiotiques. Ce sont ces mêmes gènes qui, aujourd’hui, influencent la réponse aux médicaments.La formidable accélération des progrès de la génétique donne accès aujourd’hui à la variabilité génétique des populations humaines sur l’ensemble du génome, facilitant la découverte et la compréhension des mécanismes génétiques à l’origine des traits complexes comme la réponse aux médicaments. Les outils de la génétique des populations permettent notamment d’identifier des variants affichant un niveau de différenciation génétique inhabituel entre les populations humaines et de déterminer dans quelle mesure la sélection naturelle a joué un rôle dans les profils atypiques observés.Dans cette thèse, nous avons appliqué ces outils à des données de génotypage et de séquençage pour analyser les profils de différenciation génétique des populations humaines pour les gènes de la réponse aux médicaments. Nous avons ainsi démontré qu’une sélection positive récente en Asie de l’Est dans la région génomique du gène VKORC1 était responsable d’une hétérogénéité de distribution du variant fonctionnel de VKORC1, à l’origine des différences de sensibilité génétique aux anticoagulant oraux de type antivitamine K entre les populations humaines. Puis, en étendant notre analyse à l’ensemble des pharmacogènes majeurs, nous avons identifié de nouveaux variants potentiellement intéressants en pharmacogénétique pour expliquer les différences de réponse aux médicaments entre les populations humaines et les individus. Enfin, l’étude approfondie du gène NAT2 nous a permis de révéler un processus de sélection homogénéisante ciblant un variant fonctionnel associé à un phénotype d’acétylation très lent. Ces résultats soulignent l’influence déterminante de la sélection naturelle dans la variabilité de réponse aux médicaments entre les populations et les individus. Ils montrent l’apport de la génétique des populations pour une meilleure compréhension de la composante génétique de la réponse aux médicaments et des traits complexes.

Response to drug treatment can be highly variable between individuals, both in terms of therapeutic effect (efficacy) and of adverse reactions (toxicity).Genetic factors affecting drug pharmacodynamics and pharmacokinetics play a major role in…

Advisors/Committee Members: Génin, Emmanuelle (thesis director), Sabbagh, Audrey (thesis director).

Subjects/Keywords: Génétique des populations; Sélection naturelle; Balayage sélectif; Différenciation génétique; Réponse aux médicaments; Pharmacogénétique; Projet 1000 Génomes; Panel HGDP-CEPH; Antivitamine K; VKORC1; NAT2; Pharmacogènes; Population genetics; Natural selection; Selective sweep; Genetic differentiation; Drug response; Pharmacogenetics; 1000 Genomes Project; HGDP-CEPH Panel; Antivitamin K; VKORC1; NAT2; Pharmacogene

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APA (6th Edition):

Patillon, B. (2014). Différenciation génétique des populations humaines pour les gènes de la réponse aux médicaments : Genetic Differentiation of Human Populations for Genes Involved in Drug Response. (Doctoral Dissertation). Université Paris-Sud – Paris XI. Retrieved from http://www.theses.fr/2014PA11T035

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Patillon, Blandine. “Différenciation génétique des populations humaines pour les gènes de la réponse aux médicaments : Genetic Differentiation of Human Populations for Genes Involved in Drug Response.” 2014. Doctoral Dissertation, Université Paris-Sud – Paris XI. Accessed September 19, 2020. http://www.theses.fr/2014PA11T035.

MLA Handbook (7th Edition):

Patillon, Blandine. “Différenciation génétique des populations humaines pour les gènes de la réponse aux médicaments : Genetic Differentiation of Human Populations for Genes Involved in Drug Response.” 2014. Web. 19 Sep 2020.

Vancouver:

Patillon B. Différenciation génétique des populations humaines pour les gènes de la réponse aux médicaments : Genetic Differentiation of Human Populations for Genes Involved in Drug Response. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Paris-Sud – Paris XI; 2014. [cited 2020 Sep 19]. Available from: http://www.theses.fr/2014PA11T035.

Council of Science Editors:

Patillon B. Différenciation génétique des populations humaines pour les gènes de la réponse aux médicaments : Genetic Differentiation of Human Populations for Genes Involved in Drug Response. [Doctoral Dissertation]. Université Paris-Sud – Paris XI; 2014. Available from: http://www.theses.fr/2014PA11T035


Kristianstad University

3. Khashayar, Mahdavisabet. Påverkan på PK(INR)-värdet efter olika preanalytiska behandlingar i venöst humanblod.

Degree: Education and Environment, 2015, Kristianstad University

Venous thromboembolism that cause blood clotting in blood vessels, prevent blood circulation, depending on changes in one or more of the coagulation factors II, VII, IX and X. Patients who have had a blood clot or cardiovascular diseases are treated with oral anti-vitamin K (Warfarin®) to reducing and prevent relapse. Warfarin is also used as a preventive treatment before the disease. An overdose of Warfarin® may cause bleeding-complications and low dose cause blood clotting. The dosage of the drug is controlled by measuring prothrombin in plasma. The aim of this study was to investigate if prothrombin-complex value changes due to re-spinning and re-analysis after six hours. Fitty whole blood samples from warfarin-treated patients were divided into three subgroups, those with protrombinkomplex-values of 2-4 (n=20), >4 (n=15) and <2 (n=15). The samples were centrifugated and measured (Method A), re-centrifugated and measured (Method B) or re-analysed after six hours (Method C). All results were compared in a Bland-Altman plot as follows: Method B vs. Method A and Method C vs. Method A. The scatter graph yielded a strong correlation between Method A and Method B (R2=0.9984) and Method A and Methods C (R2=0.9977). The results from t-test showed a significance level (p<0.001) for both analyses (statistical significance=p<0.05). In this study we showed that prothrombin complex value ware stable after re-centrifugation and re-measurement after six hours. Statistical calculations yielded a strong correlation between the methods (A, B, C), and there was no significance difference between the methods.

Subjects/Keywords: Venous thromboembolism; prothrombin complex; Warfarin®; anti-vitamin K; re-spin; blood clotting; coagulation factors; Venös tromboembolism; protrombinkomplex; antivitamin-K; waran; återcentrifugering; blodproppar; koagulationsfaktorer; Medicinal Chemistry; Läkemedelskemi; Biomedical Laboratory Science/Technology; Biomedicinsk laboratorievetenskap/teknologi

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APA (6th Edition):

Khashayar, M. (2015). Påverkan på PK(INR)-värdet efter olika preanalytiska behandlingar i venöst humanblod. (Thesis). Kristianstad University. Retrieved from http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:hkr:diva-15316

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Chicago Manual of Style (16th Edition):

Khashayar, Mahdavisabet. “Påverkan på PK(INR)-värdet efter olika preanalytiska behandlingar i venöst humanblod.” 2015. Thesis, Kristianstad University. Accessed September 19, 2020. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:hkr:diva-15316.

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MLA Handbook (7th Edition):

Khashayar, Mahdavisabet. “Påverkan på PK(INR)-värdet efter olika preanalytiska behandlingar i venöst humanblod.” 2015. Web. 19 Sep 2020.

Vancouver:

Khashayar M. Påverkan på PK(INR)-värdet efter olika preanalytiska behandlingar i venöst humanblod. [Internet] [Thesis]. Kristianstad University; 2015. [cited 2020 Sep 19]. Available from: http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:hkr:diva-15316.

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Council of Science Editors:

Khashayar M. Påverkan på PK(INR)-värdet efter olika preanalytiska behandlingar i venöst humanblod. [Thesis]. Kristianstad University; 2015. Available from: http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:hkr:diva-15316

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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

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