Advanced search options

Advanced Search Options 🞨

Browse by author name (“Author name starts with…”).

Find ETDs with:

in
/  
in
/  
in
/  
in

Written in Published in Earliest date Latest date

Sorted by

Results per page:

Sorted by: relevance · author · university · dateNew search

You searched for subject:(Signal Tranduction). Showing records 1 – 2 of 2 total matches.

Search Limiters

Last 2 Years | English Only

No search limiters apply to these results.

▼ Search Limiters

1. Γιαννακούλη, Μαρία. Η ανταγωνιστική δράση του αναπτυξιακού παράγοντα μετασχηματισμού - β1 ( TGF - β1) στην επαγόμενη από ιντερλευκίνη IL-1β παραγωγή της μεταλλοπρωτεϊνάσης - 1 ( MMP - 1) από ινοβλάστες ανθρώπου, εξαρτάται από την προέλευση των ινοβλαστών και πραγματοποιείται μέσω ενεργοποίησης της πρωτεϊνικής κινάσης Α ( PKA).

Degree: 2008, University of Patras; Πανεπιστήμιο Πατρών

The aim of present work was the study of signal tranduction pathways, which are implicated in IL-1β-induced production of MMP-1, one from the predominant metalloproteinases of extacellular matrix, from human fibroblasts, and the investigation of mechanism of suppressive effect of TGF-β1 on IL-1β-induced production of this metalloproteinases. The study was performed in fibroblasts with osteoarthrits or rheumatoid arthritis, nasal polyps and lung. It was found that the IL-1β-induced production of MMP-1 from fibroblasts, independently of their origin, is carried out via PKC pathway, while the activation of transcription factors NF-kB and AP-1, via MAP kinases, seems to play significant role. The tyrosine kinases pathway may also contributes. The IL-1β effect is suppressed from the cAMP/PKA pathway and nasal polyps fibroblasts but not in lung fibroblasts. TGF-β1 is able to antagonize the IL-1β-induced production of MMP-1 from synovial and nasal polyps fibroblasts, while in lung fibroblasts it exhibits synergistic effect. This suppressive effect of TGF-β1 is carried out via PKA activation, independently of cAMP production.

Σκοπός της παρούσας διατριβής ήταν η μελέτη των σηματοδοτικών μονοπατιών που εμπλέκονται στην επαγόμενη από IL-1β παραγωγή της MMP-1, μιας από τις κυριότερες μεταλλοπρωτεϊνάσες του εξωκυτταρικού χώρου, από ινοβλάστες ανθρώπου και η διερεύνηση του μηχανισμού της κατασταλτικής επίδρασης του TGF-β1 στην επαγόμενη από IL-1β παραγωγή της μεταλλοπρωτεϊνάσης αυτής. Η μελέτη πραγματοποιήθηκε σε ινοβλάστες αρθρικού υμένα ασθενών με οστεοαρθρίτιδα ή ρευματοειδή αρθρίτιδα, ρινικού πολύποδα και πνεύμονα. Βρέθηκε ότι η επαγωγική δράση της IL-1 πραγματοποιείται μέσω του μονοπατιού της PKC, ενώ σημαντικό ρόλο φαίνεται να παίζουν η ενεργοποίηση του NF-kB, αλλά και των μεταγραφικών παραγόντων της οικογένειας AP-1, μέσω των MAP κινασών. Το μονοπάτι, επίσης των κινασών τυροσίνης φαίνεται να συμμετέχει. Τα μονοπάτια αυτά φαίνεται ότι είναι κοινά στις ινοβλάστες, ανεξάρτητα από την προέλευση. Η δράση αυτή της IL-1β βρέθηκε ότι καταστέλλεται από το μονοπάτι cAMP/PKA στις ινοβλάστες αρθρικού υμένα και ρινικού πολύποδα όχι όμως και πνεύμονα. Ο TGF-β1 βρέθηκε ότι στις ινοβλάστες αρθρικού υμένα και ρινιού πολύποδα είχε κατασταλτική επίδραση στην επαγόμενη από IL-1β παραγωγή της MMP-1 ενώ σε αυτές από πνεύμονα είχε συνεργειακή. Η κατασταλτική δράση του TGF-β1 βρέθηκε ότι πραγματοποιείται μέσω ενεργοποίησης της PKA, κατά τρόπο ανεξάρτητο της παραγωγής cAMP.

Subjects/Keywords: Μεταλλοπρωτεϊνάση; Ιντερλευκίνη-1Β; Αναπτυξιακός παράγοντας μετασχηματισμού β1; Πρωτεϊνική κινάση Α; Μονοπάτι μεταγωγής σήματος; Παραγωγή κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης; Ινοβλάστες από άνθρωπο; Μεταγραφικοί παράγοντες; IL - 1β (Ιντερλευκίνη - 1β); MMP - 1; TGF - Β1; PKA; Signal tranduction pathway; CAMP production; Human fibroblasts; Transcription factors

Record DetailsSimilar RecordsGoogle PlusoneFacebookTwitterCiteULikeMendeleyreddit

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6th Edition):

Γιαννακούλη, . . (2008). Η ανταγωνιστική δράση του αναπτυξιακού παράγοντα μετασχηματισμού - β1 ( TGF - β1) στην επαγόμενη από ιντερλευκίνη IL-1β παραγωγή της μεταλλοπρωτεϊνάσης - 1 ( MMP - 1) από ινοβλάστες ανθρώπου, εξαρτάται από την προέλευση των ινοβλαστών και πραγματοποιείται μέσω ενεργοποίησης της πρωτεϊνικής κινάσης Α ( PKA). (Thesis). University of Patras; Πανεπιστήμιο Πατρών. Retrieved from http://hdl.handle.net/10442/hedi/17605

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Γιαννακούλη, Μαρία. “Η ανταγωνιστική δράση του αναπτυξιακού παράγοντα μετασχηματισμού - β1 ( TGF - β1) στην επαγόμενη από ιντερλευκίνη IL-1β παραγωγή της μεταλλοπρωτεϊνάσης - 1 ( MMP - 1) από ινοβλάστες ανθρώπου, εξαρτάται από την προέλευση των ινοβλαστών και πραγματοποιείται μέσω ενεργοποίησης της πρωτεϊνικής κινάσης Α ( PKA).” 2008. Thesis, University of Patras; Πανεπιστήμιο Πατρών. Accessed July 17, 2019. http://hdl.handle.net/10442/hedi/17605.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7th Edition):

Γιαννακούλη, Μαρία. “Η ανταγωνιστική δράση του αναπτυξιακού παράγοντα μετασχηματισμού - β1 ( TGF - β1) στην επαγόμενη από ιντερλευκίνη IL-1β παραγωγή της μεταλλοπρωτεϊνάσης - 1 ( MMP - 1) από ινοβλάστες ανθρώπου, εξαρτάται από την προέλευση των ινοβλαστών και πραγματοποιείται μέσω ενεργοποίησης της πρωτεϊνικής κινάσης Α ( PKA).” 2008. Web. 17 Jul 2019.

Vancouver:

Γιαννακούλη . Η ανταγωνιστική δράση του αναπτυξιακού παράγοντα μετασχηματισμού - β1 ( TGF - β1) στην επαγόμενη από ιντερλευκίνη IL-1β παραγωγή της μεταλλοπρωτεϊνάσης - 1 ( MMP - 1) από ινοβλάστες ανθρώπου, εξαρτάται από την προέλευση των ινοβλαστών και πραγματοποιείται μέσω ενεργοποίησης της πρωτεϊνικής κινάσης Α ( PKA). [Internet] [Thesis]. University of Patras; Πανεπιστήμιο Πατρών; 2008. [cited 2019 Jul 17]. Available from: http://hdl.handle.net/10442/hedi/17605.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

Γιαννακούλη . Η ανταγωνιστική δράση του αναπτυξιακού παράγοντα μετασχηματισμού - β1 ( TGF - β1) στην επαγόμενη από ιντερλευκίνη IL-1β παραγωγή της μεταλλοπρωτεϊνάσης - 1 ( MMP - 1) από ινοβλάστες ανθρώπου, εξαρτάται από την προέλευση των ινοβλαστών και πραγματοποιείται μέσω ενεργοποίησης της πρωτεϊνικής κινάσης Α ( PKA). [Thesis]. University of Patras; Πανεπιστήμιο Πατρών; 2008. Available from: http://hdl.handle.net/10442/hedi/17605

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

2. Mitra Ganguli, Tora. Modulation of Voltage-Gated N-Type Calcium Channels by G Protein-Coupled Receptors Involves Lipids and Proteins: A Dissertation.

Degree: Neuroscience, Microbiology and Physiological Systems, 2008, U of Massachusetts : Med

Pain signaling involves transmission of nociceptive stimuli in the spinal cord where a critical balance between excitatory and inhibitory inputs determines the response to noxious stimuli. The neuropeptide, substance P (SP), mediates transmission of pain in part by binding to the tachykinin receptor (NK-1R) in the dorsal horn (DH) of the spinal cord. One of SP’s downstream effects is to modulate N-type Ca2+(N-) channels. While phospholipid breakdown is a part of the inflammatory process that accompanies tissue damage, the role of this metabolic pathway has not been completely described with respect to N-channel modulation during pain signaling. Despite the incomplete understanding of this modulation, pharmacological antagonists of both NK-1R and N-channels have been used to treat pain. In Chapter II, using whole-cell patch clamp recording techniques, the SP signaling cascade that mediates inhibition of recombinant N-channel activity was characterized. By adopting a pharmacological approach, I show that this pathway resembles the slow pathway that was earlier described for modulation of N-current by the M1 muscarinic receptor (M1R). M1R couples to Gq to stimulate phospholipid breakdown. Together with previous observations, the data presented in this chapter provide evidence for involvement of the extracellular receptor kinase (ERK1/2), phospholipase A2 and release of phospholipid metabolites in the modulation of N-current by SP. Overall, this chapter shows that phospholipid metabolism involved in modulation of N-currents is not specific to M1Rs but that other Gq-coupled receptors may also modulate N-currents via the same signal transduction pathway. In Chapter III, enhancement of N-current by SP was studied as part of a collaborative project to understand current enhancement that occurs when a palmitoylated accessory CaVβ2a subunit is co-expressed with the pore-forming subunit CaV2.2 and the accessory subunit α2δ-1. When CaVβ3 is present, SP inhibits N-current as described in Chapter II. However, when palmitoylated CaVβ2a is co-expressed with CaV2.2 (and α2δ-1), current enhancement is observed at negative test potentials, demonstrating that both M1Rs and NK-1Rs exhibit the same profile of N-current modulation. This change in modulation by muscarinic agonists is not observed in the presence of a depalmitoylated CaVβ2a. However a chimeric CaVβ2aβ1b subunit that contains the palmitoylated N-terminus from CaVβ2a confers enhancement. Normally expression of the β1b subunit resulted in current inhibition. These findings indicated that the palmitoylated CaVβ2a participates in enhancement of current. Our data support a model where inhibition dominates over enhancement; when inhibition is blocked, enhancement may be observed. Lastly, we show that N-current inhibition by SP is minimized when exogenous palmitic acid is applied to cells co-expressing CaVβ3 subunits with N-channels. These results indicate that the… Advisors/Committee Members: Ann R. Rittenhouse, Ph.D..

Subjects/Keywords: Pain; Calcium Channels; N-Type; Nociceptors; Signal Tranduction; Substance P; Amino Acids, Peptides, and Proteins; Biological Factors; Life Sciences; Medicine and Health Sciences; Musculoskeletal, Neural, and Ocular Physiology; Pathological Conditions, Signs and Symptoms; Psychological Phenomena and Processes

Record DetailsSimilar RecordsGoogle PlusoneFacebookTwitterCiteULikeMendeleyreddit

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6th Edition):

Mitra Ganguli, T. (2008). Modulation of Voltage-Gated N-Type Calcium Channels by G Protein-Coupled Receptors Involves Lipids and Proteins: A Dissertation. (Doctoral Dissertation). U of Massachusetts : Med. Retrieved from https://escholarship.umassmed.edu/gsbs_diss/389

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Mitra Ganguli, Tora. “Modulation of Voltage-Gated N-Type Calcium Channels by G Protein-Coupled Receptors Involves Lipids and Proteins: A Dissertation.” 2008. Doctoral Dissertation, U of Massachusetts : Med. Accessed July 17, 2019. https://escholarship.umassmed.edu/gsbs_diss/389.

MLA Handbook (7th Edition):

Mitra Ganguli, Tora. “Modulation of Voltage-Gated N-Type Calcium Channels by G Protein-Coupled Receptors Involves Lipids and Proteins: A Dissertation.” 2008. Web. 17 Jul 2019.

Vancouver:

Mitra Ganguli T. Modulation of Voltage-Gated N-Type Calcium Channels by G Protein-Coupled Receptors Involves Lipids and Proteins: A Dissertation. [Internet] [Doctoral dissertation]. U of Massachusetts : Med; 2008. [cited 2019 Jul 17]. Available from: https://escholarship.umassmed.edu/gsbs_diss/389.

Council of Science Editors:

Mitra Ganguli T. Modulation of Voltage-Gated N-Type Calcium Channels by G Protein-Coupled Receptors Involves Lipids and Proteins: A Dissertation. [Doctoral Dissertation]. U of Massachusetts : Med; 2008. Available from: https://escholarship.umassmed.edu/gsbs_diss/389

.