Advanced search options

Advanced Search Options 🞨

Browse by author name (“Author name starts with…”).

Find ETDs with:

in
/  
in
/  
in
/  
in

Written in Published in Earliest date Latest date

Sorted by

Results per page:

Sorted by: relevance · author · university · dateNew search

You searched for subject:(NCLX). Showing records 1 – 2 of 2 total matches.

Search Limiters

Last 2 Years | English Only

No search limiters apply to these results.

▼ Search Limiters


Freie Universität Berlin

1. Parnis, Julia. Die physiologische Rolle des mitochondriellen Na+/Ca2+ Austauschers NCLX für die gliale Ca2+ Homöostase.

Degree: 2013, Freie Universität Berlin

Mitochondrien sind ein Zellkompartiment, welches eine wichtige Schlüsselrolle für die Energieversorgung der Zelle sowie in globalen Kalziumsignalwegen darstellt. Kalzium-Ionen (Ca2+), die in das Cytosol der Zelle gelangen, werden durch Mitochondrien weiterverteilt: sie werden schnell über einen mitochondrialen Ca2+ Uniporter aufgenommen und langsam über einen mitochondrialen Na+/Ca2+-Austauscher abgegeben. Während die Ca2+-Aufnahme in diversen Zelltypen ähnliche Eigenschaften aufweist, sind die Extrusionsmechanismen unterschiedlich. Dieser transmitochondriale Ca2+-Transfer moduliert partiell die intrazellulären Ca2+-Signale, verändert die Aktivierungsmuster Ca2+-abhängiger Proteine, einschließlich der sich in der Nähe der Mitochondrien befindlichen Ca2+-Transporter. Folglich verändert der unterschiedliche mitochondriale Ca2+-Transfer verschiedene Ca2+-abhängige Funktionen in verschiedenen Zelltypen. Die Rolle des mitochondrialen Ca2+ in Gliazellen, welche unter physiologischen und pathologischen Bedingungen an Signalweiterleitungen im Gehirn beteiligt sind, ist bis jetzt wenig verstanden. Durch die kürzliche Identifizierung des mitochondrialen Ionentransporters NCLX war es mir möglich, die Expression und Aktivität des Kanals zu studieren. In dieser Arbeit habe ich die Rolle des Ionentransporters NCLX in der Modulierung mitochondrialer und zytosolischer Ca2+-Antworten sowie den Effekt von NCLX Aktivität auf astrogliale und mikrogliale Funktionen in vitro untersucht. Hierfür habe ich NCLX über die RNA-Interferenz-Technik oder pharmakologisch mithilfe der Benzothiazepinverbindung CGP37157 inhibiert. Anschließend habe ich sowohl zelluläres als auch mitochondriales Ca2+-Imaging an murinen primären Astrozyten und Mikroglia durchgeführt. Intrazelluläre Ca2+-Level wurden mithilfe der Ca2+-sensitiven Farbstoffe Fluo-4 AM oder Fura-2 AM bestimmt. Für die Analyse der mitochondrialen Ca2+-Veränderungen wurden die Zellen mit einem mitochondrialen Ca2+-sensitiven Protein (Pericam) transfiziert. Immunoblot-Analysen von verschiedenen Organellfraktionen aus murinen primären kultivierten Astrozyten und Mikroglia zeigten, dass NCLX mitochondrial exprimiert ist. ATP-induzierte zytosolische Ca2+-Antworten in Astrozyten und Mikroglia riefen einen mitochondrialen Ca2+-Einstrom hervor. Dies weist darauf hin, dass Mitochondrien an glialen Ca2+-Signalwegen beteiligt sind. Ein Silencing der NCLX Expression in Astrozyten verhindert den mitochondrialen Ca2+-Ausstrom und erhöht die mitochondriale Netto- Ca2+-Aufnahme. Daher liegt die Annahme nahe, dass NCLX den mitochondrialen Ca2+-Ausstrom vermittelt. Silencing oder pharmakologische Blockade der NCLX - Aktivität vermindert weiterhin ATP-evozierte, bipasische intrazelluläre Ca2+-Antworten in Astrozyten und Mikroglia oder Komplement C5a-induzierte Ca2+-Einströme in Mikroglia. In Mikroglia-Zellen ergab sich die Reduktion der kumulativen Ca2+-Antworten in erster Linie aus der Verringerung der langsamen Reaktionskomponente. In Astrozyten hingegen trugen sowohl eine Abnahme in der Amplitude als auch… Advisors/Committee Members: w (gender), Prof. Dr. H. Kettenmann (firstReferee), Prof. Dr. A. Verkhratsky (furtherReferee), Prof. Dr. J. Deitmer (furtherReferee).

Subjects/Keywords: Na+/Ca2+ exchanger NCLX; mitochondria; calcium signaling; siRNA; glutamate release; astrocytic wound healing; microglia; 600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften::610 Medizin und Gesundheit

Record DetailsSimilar RecordsGoogle PlusoneFacebookTwitterCiteULikeMendeleyreddit

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6th Edition):

Parnis, J. (2013). Die physiologische Rolle des mitochondriellen Na+/Ca2+ Austauschers NCLX für die gliale Ca2+ Homöostase. (Thesis). Freie Universität Berlin. Retrieved from https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/13660

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Parnis, Julia. “Die physiologische Rolle des mitochondriellen Na+/Ca2+ Austauschers NCLX für die gliale Ca2+ Homöostase.” 2013. Thesis, Freie Universität Berlin. Accessed October 20, 2020. https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/13660.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7th Edition):

Parnis, Julia. “Die physiologische Rolle des mitochondriellen Na+/Ca2+ Austauschers NCLX für die gliale Ca2+ Homöostase.” 2013. Web. 20 Oct 2020.

Vancouver:

Parnis J. Die physiologische Rolle des mitochondriellen Na+/Ca2+ Austauschers NCLX für die gliale Ca2+ Homöostase. [Internet] [Thesis]. Freie Universität Berlin; 2013. [cited 2020 Oct 20]. Available from: https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/13660.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

Parnis J. Die physiologische Rolle des mitochondriellen Na+/Ca2+ Austauschers NCLX für die gliale Ca2+ Homöostase. [Thesis]. Freie Universität Berlin; 2013. Available from: https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/13660

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

2. Rysted, Jacob Eugene. Molecular mechanisms and functions of mitochondrial calcium transport in neurons.

Degree: PhD, Neuroscience, 2018, University of Iowa

During neuronal activity mitochondria alter cytosolic Ca2+ signaling by buffering then releasing Ca2+ in the cytosol. This calcium transport by mitochondria affects the amplitude, duration, and spacial profile of the Ca2+ signal in the cytosol of neurons. This buffering by mitochondria has been shown to affect a variety of neuronal functions including: neurotransmission, gene expression, cell excitability, and cell death. Recently, researchers discovered that the protein CCDC109A (mitochondrial Ca2+ uniporter) was the protein responsible for mitochondrial Ca2+ uptake. Using a genetic knockout (KO) mouse model for the mitochondrial Ca2+ uniporter (MCU) my research investigated the role of MCU in neuronal function. In cultured central and peripheral neurons, MCU-KO significantly reduced mitochondrial Ca2+ uptake while significantly increasing the amplitude of the cytosolic Ca2+ signal amplitude. Behaviorally, MCU-KO mice show a small but significant impairment in memory tasks: fear conditioning and Barnes maze. Using a maximal electroshock seizure threshold model of in vivo seizure activity my research found that MCU-KO significantly increases the threshold for maximal seizure activity in mice and significantly reduces seizure severity. In addition to mitochondrial Ca2+ uptake, my research also investigated the mechanisms involved in mitochondrial Ca2+ extrusion. The protein SLC8B1 (SLC24A6, NCLX) is the putative transporter responsible for the Na+/Ca2+ exchange, mitochondrial calcium extrusion. Using genetic NCLX-KO mice, our research found that in neurons NCLX contributes to cytosolic Ca2+ extrusion, but does seem to directly affect mitochondrial Ca2+ extrusion. Advisors/Committee Members: Usachev, Yuriy M. (supervisor).

Subjects/Keywords: calcium; mitochondria; mitochondrial calcium uniporter; NCLX; neuron; Neuroscience and Neurobiology

…Identity of the mtNCX Mechanism .................................... 29 Function of NCLX in vivo… …107 ix Figure 4.1: Expression levels of NCLX in NCLX-KO mice and distribution of NCLX in… …130 Figure 4.2: NCLX deletion does not affect cytosolic or mitochondrial Ca2+ dynamics in… …131 Figure 4.3: Deletion of NCLX affects recovery kinetics of both [Ca2+]cyt and… …133 Figure 4.4: NCLX-deletion affects cytosolic Ca2+ dynamics without mitochondrial… 

Record DetailsSimilar RecordsGoogle PlusoneFacebookTwitterCiteULikeMendeleyreddit

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6th Edition):

Rysted, J. E. (2018). Molecular mechanisms and functions of mitochondrial calcium transport in neurons. (Doctoral Dissertation). University of Iowa. Retrieved from https://ir.uiowa.edu/etd/6632

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Rysted, Jacob Eugene. “Molecular mechanisms and functions of mitochondrial calcium transport in neurons.” 2018. Doctoral Dissertation, University of Iowa. Accessed October 20, 2020. https://ir.uiowa.edu/etd/6632.

MLA Handbook (7th Edition):

Rysted, Jacob Eugene. “Molecular mechanisms and functions of mitochondrial calcium transport in neurons.” 2018. Web. 20 Oct 2020.

Vancouver:

Rysted JE. Molecular mechanisms and functions of mitochondrial calcium transport in neurons. [Internet] [Doctoral dissertation]. University of Iowa; 2018. [cited 2020 Oct 20]. Available from: https://ir.uiowa.edu/etd/6632.

Council of Science Editors:

Rysted JE. Molecular mechanisms and functions of mitochondrial calcium transport in neurons. [Doctoral Dissertation]. University of Iowa; 2018. Available from: https://ir.uiowa.edu/etd/6632

.