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You searched for subject:(Janus quinases). Showing records 1 – 2 of 2 total matches.

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1. Guilherme de Caro Martins. Análise de biomarcadores na dermatite atópica em cães antes e durante o tratamento com maleato de oclacitinib.

Degree: 2018, Universidade Federal de Minas Gerais; UFMG

Exportado OPUS

Made available in DSpace on 2019-08-13T03:41:03Z (GMT). No. of bitstreams: 1 guilherme_de_caro_martins.pdf: 6689054 bytes, checksum: 448ba359f4a694c06bcd713dbab8985d (MD5) Previous issue date: 31

A dermatite atópica canina é uma doença inflamatória crônica, pruriginosa, genética e incurável. Existem diversas terapias disponíveis para reduzir a inflamação e consequentemente fornecer qualidade de vida aos cães. Porém estas devem ser administradas, na maioria das vezes, de forma continua. Para tanto, a busca por terapias eficazes e com efeitos colaterais reduzidos a longo prazo se tornam fundamentais. Esse trabalho consistiu de duas etapas utilizando-se 13 cães com dermatite atópica. Na primeira, objetivou-se ampliar os estudos relacionados a imunopatogênese da dermatite atópica canina por meio da imunofenotipagem de leucócitos. Observou-se que cães atópicos apresentam valores significativamente maiores de linfócitos T (LT) CD4+ (p=0.002) e menores de LT CD8+ (p=0.002) e monócitos CD14 (p=0.009), resultando em valores significativamente superiores da razão CD4+/CD8+ (p=0.000). Além disso, após a dosagem de citocinas intracitoplasmáticas em cultura (IL-4 e IFN-) nos LT CD4+ e CD8+, foi observado aumento significativo nos cães com dermatite atópica. Após adição de Dermatophagoides farinae em cultura, observou-se aumento dos valores de IFN- produzidos pelos CD4+. Esses dados indicam que a imunopatogênese da dermatite atópica envolve resposta linfocitária do tipo 1 e tipo 2. No segundo experimento objetivou-se avaliar a eficácia e efeitos tóxicos da utilização prolongada do maleato de oclacitinib no controle da dermatite atópica canina. O maleato de oclacitinib foi capaz de reduzir significativamente o prurido (p=0.05), logo nos primeiros 14 dias de utilização (61% de redução), bem com as lesões de pele (p=0.000), indicando eficácia rápida e prolongada do fármaco. Os valores médios de hemograma e do perfil bioquímico sérico apresentaram-se dentro dos padrões de referência para o cão. A análise celular sérica por citometria de fluxo indicou um aumento significativo de LT CD4+ (p=0.002) e CD14 (p=0.001) e um comportamento razoalvemente constante da relação CD4+/CD8+ durante o curso de tratamento. Esses resultados indicam que o maleato de oclacitinib, na dose recomendada de bula, não ocasiona imunossupressão a longo prazo. Não foi observado efeito significativo do maleato de oclacitinib nos valores de citocinas IL-4 e IFN- produzidas pelos LT CD4+ e LT CD8+, dosadas após cultura celular. Esse estudo corrobora que a principal ação do fármaco é na inibição da sinalização das citocinas e não em sua produção.

Canine atopic dermatitis is a chronic, pruritic, genetic and inflammatory disease. There are several therapies used to reduce inflammation and provide quality of life for dogs. However, these are life-long therapies. Therefore is essencial to looking for effective effective therapies with reduced long-term side effects. This study consisted of two experiments using 13 dogs with atopic dermatitis.…

Advisors/Committee Members: Marilia Martins Melo, Felipe Pierezan, Vitor Marcio Ribeiro, Adriane Pimenta da Costa Val Bicalho, Marconi Rodrigues de Farias, Rodolfo Cordeiro Giunchetti.

Subjects/Keywords: doenças do cão; toxicidade crônica; dermatologia; tratamento farmacologico; Janus quinases; Ciência animal

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APA (6th Edition):

Martins, G. d. C. (2018). Análise de biomarcadores na dermatite atópica em cães antes e durante o tratamento com maleato de oclacitinib. (Doctoral Dissertation). Universidade Federal de Minas Gerais; UFMG. Retrieved from http://hdl.handle.net/1843/SMOC-B6SNYF

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Martins, Guilherme de Caro. “Análise de biomarcadores na dermatite atópica em cães antes e durante o tratamento com maleato de oclacitinib.” 2018. Doctoral Dissertation, Universidade Federal de Minas Gerais; UFMG. Accessed May 07, 2021. http://hdl.handle.net/1843/SMOC-B6SNYF.

MLA Handbook (7th Edition):

Martins, Guilherme de Caro. “Análise de biomarcadores na dermatite atópica em cães antes e durante o tratamento com maleato de oclacitinib.” 2018. Web. 07 May 2021.

Vancouver:

Martins GdC. Análise de biomarcadores na dermatite atópica em cães antes e durante o tratamento com maleato de oclacitinib. [Internet] [Doctoral dissertation]. Universidade Federal de Minas Gerais; UFMG; 2018. [cited 2021 May 07]. Available from: http://hdl.handle.net/1843/SMOC-B6SNYF.

Council of Science Editors:

Martins GdC. Análise de biomarcadores na dermatite atópica em cães antes e durante o tratamento com maleato de oclacitinib. [Doctoral Dissertation]. Universidade Federal de Minas Gerais; UFMG; 2018. Available from: http://hdl.handle.net/1843/SMOC-B6SNYF

2. Souza, João Antonio Chaves de [UNESP]. Estudo da participação de reguladores negativos endógenos da atividade de STAT1 e STAT3 (SOCS1 e SOCS3) na doença periodontal experimental.

Degree: 2010, Universidade Estadual Paulista (UNESP)

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:28:02Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2010-03-30Bitstream added on 2014-06-13T19:26:31Z : No. of bitstreams: 1 souza_jac_me_arafo.pdf: 631355 bytes, checksum: 9371a4a7027469c6d4a66de2870a71ed (MD5)

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

A expressão de citocinas inflamatórias é um processo estritamente regulado por mecanismos variados, incluindo o controle da sinalização intracelular e da atividade transcricional por inibidores endógenos, os quais são pouco estudados e compreendidos. Três grupos de proteínas: SHP, PIAS e SOCS inibem de maneira distinta e específica a transdução de sinais pela via JAK/STAT, bem como a atividade dos fatores de transcrição, eventos que modulam a expressão de diversas citocinas. As doenças periodontais estão associadas à inflamação persistente, com elevados níveis de citocinas proinflamatórias, no entanto praticamente não existem informações sobre a participação destes mecanismos de regulação nas diferentes condições clínicas periodontais. Os objetivos deste projeto incluíram avaliar a cinética de expressão das proteínas SOCS1 e SOCS3 e suas proteínas-alvo, STAT1 e STAT3, respectivamente, durante a evolução da doença periodontal. Foram utilizados 36 ratos Wistar divididos em 2 grupos: DP - doença periodontal induzida por 2 métodos: ligaduras ao redor dos 1os molares inferiores e injeções de 60 μg de LPS de E. coli no tecido gengival palatino dos molares superiores, 3x/semana; Grupo controle negativo - recebeu apenas injeções de PBS (veículo). Os ratos foram sacrificados 7, 15 e 30 dias após a indução da doença periodontal para avaliação histológica e análise macroscópica da perda óssea alveolar. A expressão de SOCS1 e SOCS3 e a ativação de STAT1 e STAT3 foram avaliadas nas biópsias gengivais por PCR em tempo real e Western blot. Ambos os modelos apresentaram significante e progressiva perda óssea dos 7 aos 30 dias. A inflamação foi evidente já no período de 7 dias em ambos os modelos, porém enquanto manteve-se similar nos demais períodos no modelo de indução por LPS, apresentou uma diminuição na severidade da inflamação...

Inflammatory cytokine gene expression is a process strictly regulated by various mechanisms, including the negative regulation of signaling of cytokine receptors and of the activity of transcription factors such as STATs. These mechanisms involve endogenous proteins and are largely unknown, especially in periodontal diseases. Three groups of proteins, SHP, PIAS and SOCS modulate in a fairly specific manner JAK/STAT signaling and/or STAT activity. Periodontal diseases are infectious-inflammatory conditions of the supporting tissues of the teeth associated with increased levels of proinflammatory cytokines, but there are no information regarding the role of these endogenous mediators of JAK/STAT during its course. The aims of this study included the evaluation of the expression kinetics of inducible negative regulators and their target proteins during the course of…

Advisors/Committee Members: Universidade Estadual Paulista (UNESP), Cirelli, Joni Augusto [UNESP], Rossa Júnior, Carlos [UNESP].

Subjects/Keywords: Transdução de sinal; Doenças periodontais; Rato; Fatores de transcrição STAT; Janus quinases; Proteínas supressoras da sinalização de citocina; Signal transduction; STAT transcription factors; Janus kinases; Suppressor of cytokine signaling proteins; Periodontal disease; Rats

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APA (6th Edition):

Souza, J. A. C. d. [. (2010). Estudo da participação de reguladores negativos endógenos da atividade de STAT1 e STAT3 (SOCS1 e SOCS3) na doença periodontal experimental. (Masters Thesis). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Retrieved from http://hdl.handle.net/11449/96181

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Souza, João Antonio Chaves de [UNESP]. “Estudo da participação de reguladores negativos endógenos da atividade de STAT1 e STAT3 (SOCS1 e SOCS3) na doença periodontal experimental.” 2010. Masters Thesis, Universidade Estadual Paulista (UNESP). Accessed May 07, 2021. http://hdl.handle.net/11449/96181.

MLA Handbook (7th Edition):

Souza, João Antonio Chaves de [UNESP]. “Estudo da participação de reguladores negativos endógenos da atividade de STAT1 e STAT3 (SOCS1 e SOCS3) na doença periodontal experimental.” 2010. Web. 07 May 2021.

Vancouver:

Souza JACd[. Estudo da participação de reguladores negativos endógenos da atividade de STAT1 e STAT3 (SOCS1 e SOCS3) na doença periodontal experimental. [Internet] [Masters thesis]. Universidade Estadual Paulista (UNESP); 2010. [cited 2021 May 07]. Available from: http://hdl.handle.net/11449/96181.

Council of Science Editors:

Souza JACd[. Estudo da participação de reguladores negativos endógenos da atividade de STAT1 e STAT3 (SOCS1 e SOCS3) na doença periodontal experimental. [Masters Thesis]. Universidade Estadual Paulista (UNESP); 2010. Available from: http://hdl.handle.net/11449/96181

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