subject:(HBx)

Dalhousie University

1. Dawson, Paul WH. Hepatitis B Virus X Protein Induces Cellular Senescence and Autophagy.

Degree: MS, Department of Microbiology & Immunology, 2011, Dalhousie University

► Hepatitis B virus (HBV) is a significant global threat to human health due to its ability to cause chronic infections that can lead to hepatocellular… (more)

Subjects/Keywords: Hepatitis B; Autophagy; Cellular Senescence; HBx

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

Dawson, P. W. (2011). Hepatitis B Virus X Protein Induces Cellular Senescence and Autophagy. (Masters Thesis). Dalhousie University. Retrieved from http://hdl.handle.net/10222/14156

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Dawson, Paul WH. “Hepatitis B Virus X Protein Induces Cellular Senescence and Autophagy.” 2011. Masters Thesis, Dalhousie University. Accessed April 18, 2021. http://hdl.handle.net/10222/14156.

MLA Handbook (7^th Edition):

Dawson, Paul WH. “Hepatitis B Virus X Protein Induces Cellular Senescence and Autophagy.” 2011. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

Dawson PW. Hepatitis B Virus X Protein Induces Cellular Senescence and Autophagy. [Internet] [Masters thesis]. Dalhousie University; 2011. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://hdl.handle.net/10222/14156.

Council of Science Editors:

Dawson PW. Hepatitis B Virus X Protein Induces Cellular Senescence and Autophagy. [Masters Thesis]. Dalhousie University; 2011. Available from: http://hdl.handle.net/10222/14156

University of Saskatchewan

2. Wu, Qi. MOLECULAR PATHOGENESIS OF HEPATITIS B VIRUS AND HEPATITIS C VIRUS INFECTIONS.

Degree: 2017, University of Saskatchewan

URL: http://hdl.handle.net/10388/7984

► Hepatitis B virus (HBV) and hepatitis C virus (HCV) infections cause a wide range of liver diseases including hepatocellular carcinoma (HCC) worldwide. Because these two… (more)

▼ Hepatitis B virus (HBV) and hepatitis C virus (HCV) infections cause a wide range of liver diseases including hepatocellular carcinoma (HCC) worldwide. Because these two viruses have the same modes of transmission, HBV HCV co-infections are found in approximately 7 to 20 million people globally. HBV HCV co-infections are associated with more severe liver diseases and higher risk of HCC. Previous studies have established that HBV and HCV mono-infection can cause hepatic steatosis, and steatosis is a confirmed risk factor for HCC. However, whether and how HBV HCV co-infections synergistically increase the risk of HCC development through modulating lipid metabolism is not well understood. PTEN is a phosphatase which contains both lipid and protein phosphatase activities. PTEN acts as a tumor suppressor by down-regulating the phosphoinositide-3-kinase (PI3K)/Akt/ sterol regulatory element-binding protein (SREBP) signaling pathway. It has been reported that PTEN is frequently mutated or deleted in tumors including HCC. PTEN-Long, a longer isoform of PTEN, which is able to be exported into the extracellular compartments, enter neighboring cells, and induce signaling events in recipient cells. Both HBV and HCV infections can inhibit PTEN and activate SREBP. However, how regulation of PTEN/SREBP pathway affects HBV and HCV infections is not fully understood. Therefore, the effect of the PTEN/SREBP pathway on HBV and/or HCV infections is worthy to study. In this study, we showed that both HBV X protein (HBx) and HCV core protein regulate PTEN/SREBP pathway. We established that HBx activates SREBP-1a and SREBP-1c through different mechanisms. This process is involved in up-regulating of HBV enhancer I or HBV enhancer II. We demonstrated multiple mechanisms of how HBx regulates HBV replication. We also showed that HCV core interacts with PTEN and PTEN-Long which is involved in regulating of HCV life cycle. In an HBV HCV co-infection cellular model, HBx and HCV core have similar regulatory effects on the PTEN/SREBP pathway as in mono-infections. However, PTEN and SREBP differentially regulate HBV and HCV replication in HBV HCV co-infection. Advisors/Committee Members: Liu, Qiang, Hill, Janet, Chelico, Linda, Liu, Lixin, Anderson, Deborah.

Subjects/Keywords: HBV; HCV; HBx; HCV core; PTEN; SREBP

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

Wu, Q. (2017). MOLECULAR PATHOGENESIS OF HEPATITIS B VIRUS AND HEPATITIS C VIRUS INFECTIONS. (Thesis). University of Saskatchewan. Retrieved from http://hdl.handle.net/10388/7984

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Wu, Qi. “MOLECULAR PATHOGENESIS OF HEPATITIS B VIRUS AND HEPATITIS C VIRUS INFECTIONS.” 2017. Thesis, University of Saskatchewan. Accessed April 18, 2021. http://hdl.handle.net/10388/7984.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7^th Edition):

Wu, Qi. “MOLECULAR PATHOGENESIS OF HEPATITIS B VIRUS AND HEPATITIS C VIRUS INFECTIONS.” 2017. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

Wu Q. MOLECULAR PATHOGENESIS OF HEPATITIS B VIRUS AND HEPATITIS C VIRUS INFECTIONS. [Internet] [Thesis]. University of Saskatchewan; 2017. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://hdl.handle.net/10388/7984.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

Wu Q. MOLECULAR PATHOGENESIS OF HEPATITIS B VIRUS AND HEPATITIS C VIRUS INFECTIONS. [Thesis]. University of Saskatchewan; 2017. Available from: http://hdl.handle.net/10388/7984

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

University of Colorado

3. Geng, Xin. Characterization of caspase regulation and Hepatitis B Virus induced cell death in the nematode Caenorhabditis elegans.

Degree: PhD, 2011, University of Colorado

URL: https://scholar.colorado.edu/mcdb_gradetds/2

► The nematode Caenorhabditis elegans has become a successful animal model for biomedical research, particularly in studying mechanisms of cell death and human disease. The… (more)

▼ The nematode Caenorhabditis elegans has become a successful animal model for biomedical research, particularly in studying mechanisms of cell death and human disease. The conservation of critical biological pathways between C. elegans and higher organisms, together with the simplicity and cost-effectiveness of cultivation, make for an effective in vivo animal model that is amenable to genetic dissection and pharmacological manipulation. My thesis describes how I used C. elegans as an animal model to advance our understanding of caspase regulation and HBV pathogenesis. First I report that inactivation of the C. elegans csp-3 and csp-2 genes, which encode two proteins similar to the CED-3 caspase, causes somatic and germ cells that normally live to undergo apoptosis in a CED-3-dependent manner, respectively. Biochemical analysis reveals that both CSP-3 and CSP-2 associate with the CED-3 zymogen and inhibit zymogen auto-activation. However, neither CSP-3 nor CSP-2 blocks CED-3 activation induced by CED-4 nor inhibit the activity of the activated CED-3 protease. Therefore CSP-3 and CSP-2 employ a novel mechanism to protect somatic and germ cells from inadvertent apoptosis. Then I used C. elegans as an animal model to study the key pathogenic protein of HBV, HBx. I show that expression of HBx in C. elegans induces both necrotic and apoptotic cell death, mimicking an early event of liver infection by HBV. Genetic and biochemical analyses indicate that HBx interacts directly with the Bcl-2 homolog CED-9, and triggers an increase in cytosolic Ca2+ and induction of both apoptosis and necrosis. Moreover, Bcl-2 binds HBx in human hepatic cells and can substitute for CED-9 in mediating HBx-induced cell killing in C. elegans, suggesting that CED-9 and Bcl-2 are conserved cellular targets of HBx. In addition, a genetic screen has been carried out to identify genes important for HBx-induced cell death. I report the identification of the vps-29 gene, which encodes a retromer component, as an important regulator of HBx induced cell death in C. elegans. Loss of vps29 as well as other retromer components strongly and specifically reduced HBx induced ectopic cell death, suggesting that the retromer plays an important regulatory role in HBV replication and pathogenesis. Advisors/Committee Members: Leslie Leinwand, Ding Xue, Tom Blumenthal.

Subjects/Keywords: caspase; C.elegans; HBx; Cell Biology; Genetics

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

Geng, X. (2011). Characterization of caspase regulation and Hepatitis B Virus induced cell death in the nematode Caenorhabditis elegans. (Doctoral Dissertation). University of Colorado. Retrieved from https://scholar.colorado.edu/mcdb_gradetds/2

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Geng, Xin. “Characterization of caspase regulation and Hepatitis B Virus induced cell death in the nematode Caenorhabditis elegans.” 2011. Doctoral Dissertation, University of Colorado. Accessed April 18, 2021. https://scholar.colorado.edu/mcdb_gradetds/2.

MLA Handbook (7^th Edition):

Geng, Xin. “Characterization of caspase regulation and Hepatitis B Virus induced cell death in the nematode Caenorhabditis elegans.” 2011. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

Geng X. Characterization of caspase regulation and Hepatitis B Virus induced cell death in the nematode Caenorhabditis elegans. [Internet] [Doctoral dissertation]. University of Colorado; 2011. [cited 2021 Apr 18]. Available from: https://scholar.colorado.edu/mcdb_gradetds/2.

Council of Science Editors:

Geng X. Characterization of caspase regulation and Hepatitis B Virus induced cell death in the nematode Caenorhabditis elegans. [Doctoral Dissertation]. University of Colorado; 2011. Available from: https://scholar.colorado.edu/mcdb_gradetds/2

4. Mouzannar, Karim. Identification du récepteur nucléaire des acides biliaires FXR alpha comme facteur proviral pour le virus de l’hépatite B : Identification of bile acid nuclear receptor FXR alpha as a proviral factor for hepatitis B virus.

Degree: Docteur es, Virologie, 2018, Lyon

URL: http://www.theses.fr/2018LYSE1098

► L'infection par le virus de l'hépatite B (VHB) est un problème de santé publique majeur avec plus de 257 millions de porteurs chroniques dans le… (more)

▼ L'infection par le virus de l'hépatite B (VHB) est un problème de santé publique majeur avec plus de 257 millions de porteurs chroniques dans le monde ayant un risque important de développer une cirrhose et/ou un hépatocarcinome. L'histoire naturelle de l'infection est très différente selon l'âge auquel l'infection est contractée. Alors que chez l'adulte l'infection est spontanément résolutive dans la majorité des cas, la contamination materno-infantile ou en bas âge aboutit le plus souvent à une infection chronique. Le cccDNA est la forme de persistance du génome viral dans les hépatocytes infectés et la base de transcription de tous les ARN viraux. La protéine virale HBx joue un rôle crucial dans le recrutement des facteurs épigénétiques sur le cccDNA et favorise son activité transcriptionnelle. Les traitements actuels à base d'interféron et d'analogues nucléos(t)idiques ne permettent pas l'éradication du cccDNA et leur interruption est presque toujours suivie d'une réactivation de la réplication du virus. De nouvelles molécules thérapeutiques ciblant le cccDNA sont donc nécessaires pour espérer obtenir une cure fonctionnelle chez les patients chroniquement infectés. Il existe des liens étroits entre l'infection par le VHB et le métabolisme des acides biliaires (AB). Ainsi, notre équipe a précédemment montré que le récepteur nucléaire des acides biliaires, le farnesoid X receptor alpha (FXRalpha) se fixe sur deux éléments de réponse présents dans la région Enhancer II - promoteur de Core du génome viral et module son activité transcriptionnelle. De plus, le VHB et les AB entrent en compétition pour le même récepteur d'entrée hépatocytaire NTCP, modifiant la concentration cellulaire des AB avec des conséquences sur la fonction et l'expression de FXRalpha. Enfin, HBx interagit avec FXRalphaet modifie son activité. Au cours de cette thèse nous avons dans un premier temps identifié une régulation réciproque existante entre la réplication du VHB et FXRalpha. Puis nous avons montré in vitro, dans des cellules HepaRG différenciées et des hépatocytes primaires humains, que FXRalphaest un facteur proviral pour le VHB et que les agonistes de FXRalpha inhibent l'expression de l'ensemble des marqueurs viraux de manière dépendante ou indépendante de la protéine virale HBx. Enfin, dans un modèle in vivo de souris C3H/HeN transduites par un vecteur recombinant AAV2/8-VHB, nous avons obtenu l'effet inhibiteur des agonistes de FXRalphamais uniquement chez les souris adultes et pas chez les souris jeunes. Compte tenu de l'évolution de la flore intestinale avec l'âge et de son importance dans le métabolisme des AB, ces résultats suggèrent que le fort taux d'évolution chronique chez les jeunes enfants pourrait être lié à l'immaturité du métabolisme des AB. La mise en évidence d'un lien entre microbiote, métabolisme des AB et infection par le VHB contribuerait grandement à une meilleure compréhension de l'histoire naturelle de cette infection. De plus, l'identification de FXRalphacomme un facteur de l'hôte favorisant l'infection et… Advisors/Committee Members: André, Patrice (thesis director).

Subjects/Keywords: VHB; CccDNA; HBx; FXRalpha; Flore intestinale; HBV; CccDNA; FXRalpha; HBx; Gut flora; 570

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

Mouzannar, K. (2018). Identification du récepteur nucléaire des acides biliaires FXR alpha comme facteur proviral pour le virus de l’hépatite B : Identification of bile acid nuclear receptor FXR alpha as a proviral factor for hepatitis B virus. (Doctoral Dissertation). Lyon. Retrieved from http://www.theses.fr/2018LYSE1098

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Mouzannar, Karim. “Identification du récepteur nucléaire des acides biliaires FXR alpha comme facteur proviral pour le virus de l’hépatite B : Identification of bile acid nuclear receptor FXR alpha as a proviral factor for hepatitis B virus.” 2018. Doctoral Dissertation, Lyon. Accessed April 18, 2021. http://www.theses.fr/2018LYSE1098.

MLA Handbook (7^th Edition):

Mouzannar, Karim. “Identification du récepteur nucléaire des acides biliaires FXR alpha comme facteur proviral pour le virus de l’hépatite B : Identification of bile acid nuclear receptor FXR alpha as a proviral factor for hepatitis B virus.” 2018. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

Mouzannar K. Identification du récepteur nucléaire des acides biliaires FXR alpha comme facteur proviral pour le virus de l’hépatite B : Identification of bile acid nuclear receptor FXR alpha as a proviral factor for hepatitis B virus. [Internet] [Doctoral dissertation]. Lyon; 2018. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://www.theses.fr/2018LYSE1098.

Council of Science Editors:

Mouzannar K. Identification du récepteur nucléaire des acides biliaires FXR alpha comme facteur proviral pour le virus de l’hépatite B : Identification of bile acid nuclear receptor FXR alpha as a proviral factor for hepatitis B virus. [Doctoral Dissertation]. Lyon; 2018. Available from: http://www.theses.fr/2018LYSE1098

5. Gouas, Doriane. Association entre le mutant p.R249S de p53 et la protéine HBx du virus de l’hépatite B dans les carcinomes hépatocellulaires : Association between the mutant p.R249S of p53 and the HBx protein of hepatitis B virus in hepatocellular carcinoma.

Degree: Docteur es, Biologie cellulaire et moléculaire, 2011, Université Claude Bernard – Lyon I

URL: http://www.theses.fr/2011LYO10280

►

La mutation R249S (mutant p.R249S) du gène TP53, caractéristique de l'exposition à l'aflatoxine B1 (AFB1), est la plus fréquente dans les carcinomes hépatocellulaires (CHC) et… (more)

▼

La mutation R249S (mutant p.R249S) du gène TP53, caractéristique de l'exposition à l'aflatoxine B1 (AFB1), est la plus fréquente dans les carcinomes hépatocellulaires (CHC) et est dans la plupart des cas associée à une infection chronique par le virus de l'hépatite B (VHB). En effet, il existe une synergie entre ces deux facteurs de risque, augmentant ainsi le risque de développer un CHC. Dans une première partie, nous avons étudié les mécanismes moléculaires de cette synergie dans différents modèles cellulaires puis dans une deuxième partie nous avons utilisé une approche épidémiologique pour étudier l'interaction entre la mutation R249S et le VHB. Nous avons tout d'abord montré que p.R249S avait perdu ses fonctions liées à p53wt. D'autre part, p.R249S était capable de former un complexe protéique avec l'oncoprotéine virale HBx dans les cellules de CHC PLC/PRF/5. Dans la deuxième partie de ce travail, nos résultats montrent que la mutation R249S est détectable dans l'ADN du sérum de sujets asymptomatiques de Gambie rurale (Afrique de l'Ouest). Notre travail met en évidence des variations temporelles quantitatives de la mutation R249S. Ces variations dépendent des niveaux d'exposition d'AFB1 mais également de la présence du VHB, suggérant une interaction entre l'AFB1 et le VHB. Enfin, dans une autre étude menée en Gambie et basée sur le recrutement de sujets ayant développés un CHC ou non (contrôles) nos résultats montrent que la mutation R249S est fortement associée au gène HBX complet dans les CHC. Cette association pourrait ainsi expliquer en partie l'effet synergique observé entre l'AFB1 et le VHB. A terme, une cible critique pourrait être identifiée pour des interventions préventives ou thérapeutiques précoces sur les CHC dans les régions de forte incidence

R249S mutation (mutant p.R249S) of TP53 gene, characteristic of the exposure to aflatoxin B1, is the most frequent TP53 mutation in hepatocellular carcinoma (HCC) and is highly associated with chronic hepatitis B virus infection (HBV). Indeed, a synergistic effect exists between these two main risk factors, thus increasing the risk to develop HCC. In a first part, we have studied the molecular mechanisms of this synergy in different cellular models and then, in a second part we have used an epidemiology-based approach to investigate the interaction between the R249S mutation and HBV. Firstly, we have shown that p.R249S has lost p53wt functions. Moreover, p.R249S formed a protein complex with the oncoprotein HBx from HBV in the HCC cell line PLC/PRF/5. In the second part, our results show that R249S mutation is detectable in plasma DNA of asymptomatic subjects from the rural Gambia (West Africa). Our work shows quantitative variations of R249S mutation that are dependent on the levels of exposition to AFB1 but also on the presence of HBV, suggesting an interaction between AFB1 and HBV. Finally, in another study performed in The Gambia and based on subjects with HCC or not (controls), our results show that R249S mutation is highly associated with HBX…

Advisors/Committee Members: Hainaut, Pierre (thesis director).

Subjects/Keywords: Aflatoxine B1; Oncoprotéine HBX; Interaction; Carcinogénèse; Aflatoxin B1; Oncoprotein HBX; Interaction; Carcinogenesis; 571.6

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

Gouas, D. (2011). Association entre le mutant p.R249S de p53 et la protéine HBx du virus de l’hépatite B dans les carcinomes hépatocellulaires : Association between the mutant p.R249S of p53 and the HBx protein of hepatitis B virus in hepatocellular carcinoma. (Doctoral Dissertation). Université Claude Bernard – Lyon I. Retrieved from http://www.theses.fr/2011LYO10280

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Gouas, Doriane. “Association entre le mutant p.R249S de p53 et la protéine HBx du virus de l’hépatite B dans les carcinomes hépatocellulaires : Association between the mutant p.R249S of p53 and the HBx protein of hepatitis B virus in hepatocellular carcinoma.” 2011. Doctoral Dissertation, Université Claude Bernard – Lyon I. Accessed April 18, 2021. http://www.theses.fr/2011LYO10280.

MLA Handbook (7^th Edition):

Gouas, Doriane. “Association entre le mutant p.R249S de p53 et la protéine HBx du virus de l’hépatite B dans les carcinomes hépatocellulaires : Association between the mutant p.R249S of p53 and the HBx protein of hepatitis B virus in hepatocellular carcinoma.” 2011. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

Gouas D. Association entre le mutant p.R249S de p53 et la protéine HBx du virus de l’hépatite B dans les carcinomes hépatocellulaires : Association between the mutant p.R249S of p53 and the HBx protein of hepatitis B virus in hepatocellular carcinoma. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2011. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://www.theses.fr/2011LYO10280.

Council of Science Editors:

Gouas D. Association entre le mutant p.R249S de p53 et la protéine HBx du virus de l’hépatite B dans les carcinomes hépatocellulaires : Association between the mutant p.R249S of p53 and the HBx protein of hepatitis B virus in hepatocellular carcinoma. [Doctoral Dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2011. Available from: http://www.theses.fr/2011LYO10280

6. Ortiz-Cuàran, Sandra. Interactions between tumour suppressor p53 and HBV antigen HBx in liver carcinogenesis : molecular epidemiology and mechanistic studies : Interactions entre le suppresseur de tumeur p53 et l’antigène de VHB, HBx dans le carcinome hépatocellulaire : épidémiologie moléculaire et études mécanistiques.

Degree: Docteur es, Biologie moléculaire, 2012, Université Claude Bernard – Lyon I

URL: http://www.theses.fr/2012LYO10067

►

Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est la principale forme de cancer primitif du foie. Le CHC présente des variations d'incidence géographique qui reflètent les variations de… (more)

▼

Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est la principale forme de cancer primitif du foie. Le CHC présente des variations d'incidence géographique qui reflètent les variations de prévalence des infections chroniques par les virus de l'hépatite B (VHB) et/ou C (VHC), ainsi que l'exposition alimentaire aux aflatoxines. Dans les régions de haute incidence, une mutation spécifique au le codon 249 du gène TP53 est très fréquemment détectée dans les CHC et a été proposée comme un marqueur moléculaire de l'exposition aux aflatoxines. La protéine mutée correspondante, p.R249S, interagit avec l'oncogène viral HBx, qui module la réplication virale, la prolifération et la survie cellulaire. Des séquences HBX sont détectables dans l'ADN génomique de plus de 80% des CHC liés au VHB. Nous avons étudié les associations de mutation R249S avec les caractéristiques moléculaires de HBX et la progression du CHC en utilisant des spécimens obtenus dans deux études cas-témoins développées Thaïlande et en Gambie. Nos résultats démontrent (1) que la mutation R249S est préférentiellement associée aux CHC qui se développent en l'absence de cirrhose hépatique préexistante ; (2) que la mutation est associée à la présence de polymorphismes dans l'intron 1 de TP53, suggérant l'influence de facteurs de susceptibilité génétique sur la formation des mutations ; (3) que la mutation est généralement associée à la rétention dans les cancers de séquences de HBX complètes. Ces résultats suggèrent que la protéine mutée p.R249S coopère avec HBx pour favoriser le développement de CHC sans cirrhose, et que la susceptibilité à la formation de cette mutation est influencée par la structure polymorphique de TP53

Hepatocellular carcinoma (HCC) is the main form of primary liver cancer. HCC presents geographical variations in incidence that reflect variations in the prevalence of chronic infections by hepatitis B virus (HBV) and / or C (HCV) and dietary exposure to aflatoxins. In areas of high incidence, a specific mutation at codon 249 of TP53 gene is frequently detected in HCC and has been proposed as a molecular hallmark of aflatoxin exposure. The corresponding mutated protein p.R249S, interacts with the viral oncogene HBx, which modulates viral replication, proliferation and cell survival. HBX sequences are detectable in the genomic DNA of more than 80% of HBVrelated HCC. We investigated the associations of mutation R249S with the molecular characteristics of HBX and progression of HCC using specimens obtained in two case-control studies developed in Thailand and in The Gambia. Our results demonstrate (1) that the mutation R249S is preferentially associated with HCC that develop in the absence of pre-existing liver cirrhosis, (2) that the mutation is associated with the presence of polymorphisms in intron 1 of TP53, suggesting influence of genetic susceptibility factors on the formation of mutations, (3) that the mutation is usually associated with the retention of cancers with complete HBX sequences. These results suggest that the mutated protein p.R249S…

Advisors/Committee Members: Hainaut, Pierre (thesis director).

Subjects/Keywords: Tp53; Carcinome hépatocellulaire; VHB; HBx; R249S; Aflatoxines; Tp53; Hepatocellular carcinoma; HBV; HBX; R249S; Aflatoxin; 616.994

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

Ortiz-Cuàran, S. (2012). Interactions between tumour suppressor p53 and HBV antigen HBx in liver carcinogenesis : molecular epidemiology and mechanistic studies : Interactions entre le suppresseur de tumeur p53 et l’antigène de VHB, HBx dans le carcinome hépatocellulaire : épidémiologie moléculaire et études mécanistiques. (Doctoral Dissertation). Université Claude Bernard – Lyon I. Retrieved from http://www.theses.fr/2012LYO10067

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Ortiz-Cuàran, Sandra. “Interactions between tumour suppressor p53 and HBV antigen HBx in liver carcinogenesis : molecular epidemiology and mechanistic studies : Interactions entre le suppresseur de tumeur p53 et l’antigène de VHB, HBx dans le carcinome hépatocellulaire : épidémiologie moléculaire et études mécanistiques.” 2012. Doctoral Dissertation, Université Claude Bernard – Lyon I. Accessed April 18, 2021. http://www.theses.fr/2012LYO10067.

MLA Handbook (7^th Edition):

Ortiz-Cuàran, Sandra. “Interactions between tumour suppressor p53 and HBV antigen HBx in liver carcinogenesis : molecular epidemiology and mechanistic studies : Interactions entre le suppresseur de tumeur p53 et l’antigène de VHB, HBx dans le carcinome hépatocellulaire : épidémiologie moléculaire et études mécanistiques.” 2012. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

Ortiz-Cuàran S. Interactions between tumour suppressor p53 and HBV antigen HBx in liver carcinogenesis : molecular epidemiology and mechanistic studies : Interactions entre le suppresseur de tumeur p53 et l’antigène de VHB, HBx dans le carcinome hépatocellulaire : épidémiologie moléculaire et études mécanistiques. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2012. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://www.theses.fr/2012LYO10067.

Council of Science Editors:

Ortiz-Cuàran S. Interactions between tumour suppressor p53 and HBV antigen HBx in liver carcinogenesis : molecular epidemiology and mechanistic studies : Interactions entre le suppresseur de tumeur p53 et l’antigène de VHB, HBx dans le carcinome hépatocellulaire : épidémiologie moléculaire et études mécanistiques. [Doctoral Dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2012. Available from: http://www.theses.fr/2012LYO10067

7. Quétier, Ivan. Protéine HBx du Virus de l’Hépatite B : impact sur la prolifération et la carcinogenèse hépatique : HBx protein of hepatitis B virus : impact on proliferation and carcinogenesis hepatic.

Degree: Docteur es, Virologie, 2012, Université Paris Descartes – Paris V

URL: http://www.theses.fr/2012PA05T051

►

Avec près de 350 millions de personnes chroniquement infectées, et malgré l’existence de vaccins efficaces, le virus de l’Hépatite B (VHB) reste un problème majeur… (more)

▼

Avec près de 350 millions de personnes chroniquement infectées, et malgré l’existence de vaccins efficaces, le virus de l’Hépatite B (VHB) reste un problème majeur de santé publique. Parmi les protéines virales, la protéine régulatrice HBx possèdent des activités qui pourraient être particulièrement impliquées dans le développement de CHC. Au cours de ce travail, nous nous sommes intéressés aux différences biologiques entre la protéine HBx issue d’une région non tumorale (HBx-NT) et la protéine HBx issue d’une région tumorale (HBx-T) d’un même patient. En particulier, nous nous sommes intéressés à la régénération hépatique après hépatectomie partielle et à la carcinogenèse hépatique dans un modèle murin transgénique. Nous avons démontré l’absence d’impact de la forme tronquée de la protéine HBx sur la régénération hépatique. Nous avons démontré que la protéine HBx entière avait la capacité d’activer la sécrétion d’IL-6 dans la phase d’initiation de la régénération hépatique, conduisant à l’hyperactivation de STAT3, l’accumulation de SOCS3 et la diminution de phosphorylation de ERK. Au final, la protéine HBx entière induit un retard de régénération hépatique. Nous avons démontré une cinétique d’apparition de tumeurs plus rapide chez les souris HBx-T que chez les souris HBx-NT après injection d’un carcinogène chimique. Nous avons aussi pu observer que les deux formes HBx-T et HBx-NT sensibilisaient les hépatocytes à l’apoptose, au cours d’un dommage hépatique aigue, et que cette sensibilisation à l’apoptose pouvait en partie rendre compte de l’effet co-carcinogène observé chez les souris HBx-T et HBx-NT. L’ensemble de mes résultats a permis de mieux comprendre les mécanismes par lesquels la protéine HBx participe au développement de CHC.

Hepatitis B virus (HBV) is a worldwide health issue, as it is estimated that 350 millions people are chronically infected. Among the viral proteins, HBx is thought to be involved in hepatocellular carcinoma (HCC) development. In this work, we were interested in biological differences between HBx sequence from non tumoral region (HBx-NT) compared to HBx from tumoral region (HBx-T) from a single patient. In particular, we studied liver regeneration after partial hepatectomy et hepatocarcinogenesis in a transgenic mice model. We demonstrated that HBx-T did not modulate liver regenereation. We also showed that HBx-NT induced IL-6 overexpression during priming phase of liver regeneration, and that IL-6 overexpression was involved in STAT3 hyperactivation, SOCS3 accumulation and inhibition of ERK. Overall, HBx-NT induced IL-6 overexpression was responsible for a delay in liver regeneration. Moreover, we showed that HBx-T induced a faster development of hepatic tumor after DEN initiation, compared to HBx-NT. Both HBx forms were involved in an apoptosis sensibilization during acute liver injury, that could be involved in co-carcinogenic effect of HBx-T and HBx-NT. Overall, my results participate to the comprehension of HBx impact on liver carcinogenesis

Advisors/Committee Members: Kremsdorf, Dina (thesis director).

Subjects/Keywords: Virus de l’Hépatite B; Carcinome Hépatocellulaire; HBx; Régénération hépatique; Hepatitis B Virus; Hepatocellular Carcinoma; HBx; Liver Regeneration

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

Quétier, I. (2012). Protéine HBx du Virus de l’Hépatite B : impact sur la prolifération et la carcinogenèse hépatique : HBx protein of hepatitis B virus : impact on proliferation and carcinogenesis hepatic. (Doctoral Dissertation). Université Paris Descartes – Paris V. Retrieved from http://www.theses.fr/2012PA05T051

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Quétier, Ivan. “Protéine HBx du Virus de l’Hépatite B : impact sur la prolifération et la carcinogenèse hépatique : HBx protein of hepatitis B virus : impact on proliferation and carcinogenesis hepatic.” 2012. Doctoral Dissertation, Université Paris Descartes – Paris V. Accessed April 18, 2021. http://www.theses.fr/2012PA05T051.

MLA Handbook (7^th Edition):

Quétier, Ivan. “Protéine HBx du Virus de l’Hépatite B : impact sur la prolifération et la carcinogenèse hépatique : HBx protein of hepatitis B virus : impact on proliferation and carcinogenesis hepatic.” 2012. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

Quétier I. Protéine HBx du Virus de l’Hépatite B : impact sur la prolifération et la carcinogenèse hépatique : HBx protein of hepatitis B virus : impact on proliferation and carcinogenesis hepatic. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Paris Descartes – Paris V; 2012. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://www.theses.fr/2012PA05T051.

Council of Science Editors:

Quétier I. Protéine HBx du Virus de l’Hépatite B : impact sur la prolifération et la carcinogenèse hépatique : HBx protein of hepatitis B virus : impact on proliferation and carcinogenesis hepatic. [Doctoral Dissertation]. Université Paris Descartes – Paris V; 2012. Available from: http://www.theses.fr/2012PA05T051

8. El Idrissi, Lalla Manale. Déprotection et raccourcissement télomériques dans le carcinome hépatocellulaire : Telomere dysregulation in hepatocellular carcinoma.

Degree: Docteur es, Biologie cellulaire et oncologie, 2013, Université Claude Bernard – Lyon I

URL: http://www.theses.fr/2013LYO10218

►

Le carcinome hépatocellulaire (HCC) est une tumeur de mauvais pronostic caractérisée, comme la plupart de cancers, par l'association paradoxale de télomères courts et d'une importante… (more)

▼

Le carcinome hépatocellulaire (HCC) est une tumeur de mauvais pronostic caractérisée, comme la plupart de cancers, par l'association paradoxale de télomères courts et d'une importante activité télomérase. Cette attrition télomérique joue un rôle central dans l'instabilité chromosomique à l'origine de la promotion et de l'évolution tumorale. Les premières causes d'HCC correspondent aux infections chroniques par les virus hépatotropes : virus de l'hépatite B (VHB) et virus de l'hépatite C (VHC). Dans une première étape nous avons disséqué les dérégulations télomériques dans les HCC et les cirrhoses liées au VHB, VHC ou encore à l'alcool. Nous avons observé que ces dérégulations sont acquises tôt, au stade prétumoral, et persistent au stade tumoral. Ces dérégulations sont spécifiques d'un carcinogène donné. Aux stades tardifs et tumoraux de l'infection par le VHB, les cellules hépatiques expriment fréquemment une protéine tronquée en partie C-terminale d'HBx ainsi que des formes réarrangées du gène PreS/S telle que PreS2. Dans une seconde étape nous avons trouvé qu'à l'opposé de la forme sauvage, HBx tronquée réprime hTERT, diminue l'activité télomérase, raccourcit les télomères, augmente la proportion de ponts anaphasiques et déclenche la sénescence de cellules primaires. Sachant qu'au stade tumoral les cellules transformées ré-expriment hTERT nous avons testé l'effet d'une coexpression de PreS2 et d'HBx tronquée et avons pu montrer que PreS2 contrecarrait l'effet répresseur d'HBx sur hTERT. Néanmoins de façon étonnante, PreS2 ne parvenait pas à rallonger les télomères en présence d'HBx tronquée. Les facteurs protégeant les télomères coopèrent avec la télomérase pour l'élongation et plusieurs de ces protéines sont par ailleurs impliquées dans la réparation des dommages à l'ADN. Nous avons trouvé qu'HBx tronquée modifiait spécifiquement l'expression de la plupart des protéines du télosome selon un patron connu pour inhiber l'effet de la télomérase. Nous avons montré que des dommages à l'ADN télomérique liés à l'incubation de cellules primaires avec la néocarcinostatine inhibaient l'élongation des télomères par hTERT. Ayant trouvé que PreS2 et HBx tronquée induisaient des dommages à l'ADN, nous proposons que cet effet explique l'impossibilité pour PreS2 d'allonger les télomères de cellules exprimant HBx tronquée

Among the numerous genetic defects that underly with hepatocarcinogenesis, telomere abnormalities seem to play a role both in tumor promotion and maintenance. Telomeres, the chromosome extremities, are protected by specific proteins, the Shelterin complex and by additional factors. Besides telomerase dysregulation, changes in the expression of these telomere factors have been observed in cancers. Herewe first tested the hypothesis that such dysregulations might occur in HCC with patterns depending onthe cause of HCC. For HBV-, HCV- and alcool-dependant HCC we found that telomeric dysregulations appear to be carcinogen-specific and occur early during the course of the disease and are persistent in the tumor. At…

Advisors/Committee Members: Wattel, Eric (thesis director).

Subjects/Keywords: Télomères; Télomérase; Hépatocarcinome; VHB; VHC; HBx; PreS2; Telomere; Telomerase; Hepatocellular carcinoma; HBV; HCV; HBx; PreS2; 616.994

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

El Idrissi, L. M. (2013). Déprotection et raccourcissement télomériques dans le carcinome hépatocellulaire : Telomere dysregulation in hepatocellular carcinoma. (Doctoral Dissertation). Université Claude Bernard – Lyon I. Retrieved from http://www.theses.fr/2013LYO10218

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

El Idrissi, Lalla Manale. “Déprotection et raccourcissement télomériques dans le carcinome hépatocellulaire : Telomere dysregulation in hepatocellular carcinoma.” 2013. Doctoral Dissertation, Université Claude Bernard – Lyon I. Accessed April 18, 2021. http://www.theses.fr/2013LYO10218.

MLA Handbook (7^th Edition):

El Idrissi, Lalla Manale. “Déprotection et raccourcissement télomériques dans le carcinome hépatocellulaire : Telomere dysregulation in hepatocellular carcinoma.” 2013. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

El Idrissi LM. Déprotection et raccourcissement télomériques dans le carcinome hépatocellulaire : Telomere dysregulation in hepatocellular carcinoma. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2013. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://www.theses.fr/2013LYO10218.

Council of Science Editors:

El Idrissi LM. Déprotection et raccourcissement télomériques dans le carcinome hépatocellulaire : Telomere dysregulation in hepatocellular carcinoma. [Doctoral Dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2013. Available from: http://www.theses.fr/2013LYO10218

9. Floriot, Océane. Virus de l’Hépatite B et transcription cellulaire : impact de la protéine HBx et de ses interactions avec les ARNs non-codants : Hepatits B virus and host cell transcription : impact of the HBx protein and its interaction with non coding RNA.

Degree: Docteur es, Infectiologie, 2018, Lyon

URL: http://www.theses.fr/2018LYSE1319

►

Le virus de l'hépatite B (VHB) reste un problème de santé majeur dans le monde malgré la disponibilité du vaccin. Le VHB n’est pas éradiqué… (more)

▼

Le virus de l'hépatite B (VHB) reste un problème de santé majeur dans le monde malgré la disponibilité du vaccin. Le VHB n’est pas éradiqué par les thérapies actuelles et 240 millions de personnes infectées chroniquement restent à risque de développer une cirrhose du foie et un carcinome hépatocellulaire (CHC).Le VHB est un petit virus hépatotrope doté d'un génome à ADN double brin partiel (ADNrc). Après infection l'ADNrc est converti en ADN épisomal (ADNccc) qui est ensuite organisé en minichromosome viral, qui est le modèle pour la transcription et qui initie la réplication. La protéine de l'hépatite B x (HBx) est recrutée sur l'ADNccc pour initier et maintenir la transcription de l'ADN ccc. HBx cible aussi directement des gènes cellulaires impliqué dans le développement du CHC.Nous avons utilisé une approche ChIP-Seq pour identifier toutes les cibles génomiques de HBx dans les cellules qui répliquent le VHB. Les cibles HBx sont à la fois des gènes codant les protéines et des ARNnc (75 miARN et 34 lncRNA). Nous avons montré que HBx réprimait un sous-ensemble de miARNs qui réguleraient négativement la réplication virale (ex : miR-24) et des miARNs impliqués dans le développement du CHC (ex : miR-21). Parmi les lncARNs ciblés pour HBx, nous avons étudié DLEU2, qui est fortement surexprimé dans l’infection par le VHB et le CHC. Nous avons en outre montré que DLEU2 lie à la fois HBx et l’histone méthyltransférase Ezh2, la sous-unité catalytique du complexe répressif PRC2. L'interaction avec DLEU2 et HBx relie les fonctions Ezh2/PRC2 conduisant à l'activation constitutive d'un sous-ensemble de gènes cibles d'Ezh2 qui sont normalement conservés dans un état réprimé. Nous avons également montré que l’interaction de HBx avec DLEU2 se produisait sur le minichromosome de l’ADNccc où elle stimulait la transcription/réplication du virus. Enfin, nous avons caractérisé par ATAC-Seq les changements d'accessibilité de la chromatine imposés par HBV dans les hépatocytes humains primaires

Hepatitis B virus (HBV) remains a major health problem worldwide despite the availability of the vaccine. No cure is available for the 240 million peoples chronically infected with HBV that are at risk to develop liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC). Viral suppression, achieved by long term treatment with nucleotides analogues (NUCs), impacts on liver fibrosis and prevents liver decompensation but HCC risk is not reduced in the first 5 years of treatment. HBV is a small hepatotropic virus with a partially double strand DNA (rcDNA) genome. After hepatocyte infection the rcDNA is converted into the cccDNA episome that is then organized into a viral minichromosome that is the template for all viral transcripts and initiates replication. The hepatitis B x protein (HBx) is recruited on the cccDNA and is required to launch and maintain cccDNA transcription. HBx has also been shown to directly target cellular genes and this has been related to HCC development.We used a ChIP-Seq approach to determine the full repertoire of HBx genomic…

Advisors/Committee Members: Levrero, Massimo (thesis director).

Subjects/Keywords: Virus de l’Hépatite B; HBx; Long non-coding RNA; Hepatitis B virus; HBx; Long non-coding RNA; 570

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

Floriot, O. (2018). Virus de l’Hépatite B et transcription cellulaire : impact de la protéine HBx et de ses interactions avec les ARNs non-codants : Hepatits B virus and host cell transcription : impact of the HBx protein and its interaction with non coding RNA. (Doctoral Dissertation). Lyon. Retrieved from http://www.theses.fr/2018LYSE1319

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Floriot, Océane. “Virus de l’Hépatite B et transcription cellulaire : impact de la protéine HBx et de ses interactions avec les ARNs non-codants : Hepatits B virus and host cell transcription : impact of the HBx protein and its interaction with non coding RNA.” 2018. Doctoral Dissertation, Lyon. Accessed April 18, 2021. http://www.theses.fr/2018LYSE1319.

MLA Handbook (7^th Edition):

Floriot, Océane. “Virus de l’Hépatite B et transcription cellulaire : impact de la protéine HBx et de ses interactions avec les ARNs non-codants : Hepatits B virus and host cell transcription : impact of the HBx protein and its interaction with non coding RNA.” 2018. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

Floriot O. Virus de l’Hépatite B et transcription cellulaire : impact de la protéine HBx et de ses interactions avec les ARNs non-codants : Hepatits B virus and host cell transcription : impact of the HBx protein and its interaction with non coding RNA. [Internet] [Doctoral dissertation]. Lyon; 2018. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://www.theses.fr/2018LYSE1319.

Council of Science Editors:

Floriot O. Virus de l’Hépatite B et transcription cellulaire : impact de la protéine HBx et de ses interactions avec les ARNs non-codants : Hepatits B virus and host cell transcription : impact of the HBx protein and its interaction with non coding RNA. [Doctoral Dissertation]. Lyon; 2018. Available from: http://www.theses.fr/2018LYSE1319

10. 조, 미영. Regulation of cancer progression by hepatitis B virus X protein (HBx) and HBxAP/RSF1.

Degree: 2016, Ajou University

URL: http://repository.ajou.ac.kr/handle/201003/13015 ; http://dcoll.ajou.ac.kr:9080/dcollection/jsp/common/DcLoOrgPer.jsp?sItemId=000000021592

►

I. Regulation of catalase on hepatitis B virus X protein (HBx) in HBV-related advanced hepatocellular carcinomas 1 A. INTRODUCTION 2 B. MATERIALS AND METHODS. 4… (more)

▼

I. Regulation of catalase on hepatitis B virus X protein (HBx) in HBV-related advanced hepatocellular carcinomas 1 A. INTRODUCTION 2 B. MATERIALS AND METHODS. 4 1. Cell cultures and plasmids 4 2. RNA extraction, reverse transcription-polymerase chain reaction 4 3. Western blotting . 5 4. Luciferase assay 5 5. Clonogenic cell proliferation assays 5 6. Patients characteristics 6 7. Statistics 6 C. RESULTS 7 1. The protein levels of HBx are decreased by catalase and MnSOD 7 2. Catalase downregulates HBx protein levels at the translational level 7 3. Cysteine residues of HBx are essential to maintain protein stability . 9 4. Cysteine null mutant of HBx is insufficient for transactivation activities 12 5. Cysteine null mutant is not affected by catalase or N-acetyl cysteine 12 6. Cysteine residues are important for HBx-mediated clonogenic cell proliferation 14 7. Catalase expression level is lower in tumor tissues than in non-tumor tissues in HBV-related HCC. 17 8. Catalase expression level is significantly lower in HBV-related advanced HCC 17 9. HBx protein levels are negatively correlated with catalase expression in HBV-related advanced HCC. 20 10. HBx protein levels have no correlation with MnSOD expression in HBV-related advanced HCC 23 11. Prognostic significance of catalase expression in HBV-related advanced HCC 23 D. DISCUSSION 30 II. HBxAP/RSF1 as a chromatin remodeller and HBx-associated protein 32 A. INTRODUCTION 33 B. MATERIALS AND METHODS . 36 1. Cell cultures and antibody. 36 2. Plasmid. 36 3. Chromosome spreading and Giemsa staining. 36 4. FRET (Fluorescence Resonance Energy Transfer) assay. 37 5. Modified histone peptide array. 37 6. Purification of RSF1. 37 7. Protein microchip array. . 37 C. RESULTS 39 1. RSF1 is overexpressed in HBV-related advanced HCC. 39 2. RSF1 depletion induces premature separation of sister chromatids. 39 3. The centromeric expression level of H3K9me3 is downregulated at metaphase in RSF1 knock-down cells 43 4. RSF1 depletion enhances the expression levels of H3K9me3 and H3K27me3 in mitosis 46 5. RSF1 dissociates from histone peptides with phosphorylated H3S28 modification 46 6. RSF1 directly interacts with diverse targets. 48 D. DISCUSSION 51 III. CONCLUSION 53 IV. REFFERENCE 54 국문요약 59

Doctor

Advisors/Committee Members: 대학원 의생명과학과, 201024464, 조, 미영.

Subjects/Keywords: Hepatitis B virus X (HBx); catalase; cysteine; liver cancer; HBxAP/RSF1

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

조, �. (2016). Regulation of cancer progression by hepatitis B virus X protein (HBx) and HBxAP/RSF1. (Thesis). Ajou University. Retrieved from http://repository.ajou.ac.kr/handle/201003/13015 ; http://dcoll.ajou.ac.kr:9080/dcollection/jsp/common/DcLoOrgPer.jsp?sItemId=000000021592

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

조, 미영. “Regulation of cancer progression by hepatitis B virus X protein (HBx) and HBxAP/RSF1.” 2016. Thesis, Ajou University. Accessed April 18, 2021. http://repository.ajou.ac.kr/handle/201003/13015 ; http://dcoll.ajou.ac.kr:9080/dcollection/jsp/common/DcLoOrgPer.jsp?sItemId=000000021592.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7^th Edition):

조, 미영. “Regulation of cancer progression by hepatitis B virus X protein (HBx) and HBxAP/RSF1.” 2016. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

조 �. Regulation of cancer progression by hepatitis B virus X protein (HBx) and HBxAP/RSF1. [Internet] [Thesis]. Ajou University; 2016. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://repository.ajou.ac.kr/handle/201003/13015 ; http://dcoll.ajou.ac.kr:9080/dcollection/jsp/common/DcLoOrgPer.jsp?sItemId=000000021592.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

조 �. Regulation of cancer progression by hepatitis B virus X protein (HBx) and HBxAP/RSF1. [Thesis]. Ajou University; 2016. Available from: http://repository.ajou.ac.kr/handle/201003/13015 ; http://dcoll.ajou.ac.kr:9080/dcollection/jsp/common/DcLoOrgPer.jsp?sItemId=000000021592

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

11. Cao, Qian. Caractérisation moléculaire des carcinomes hépatocellulaires liés au virus de l'hépatite B : Molecular characterization of hepatocellular carcinoma related to hepatitis B virus.

Degree: Docteur es, Hématologie et oncologie, 2014, Université Paris Descartes – Paris V

URL: http://www.theses.fr/2014PA05S010

►

Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est le plus fréquent des tumeurs primitives du foie. La carcinogenèse hépatique est un processus complexe et multifactoriel qui fait intervenir… (more)

▼

Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est le plus fréquent des tumeurs primitives du foie. La carcinogenèse hépatique est un processus complexe et multifactoriel qui fait intervenir à la fois des facteurs génétiques de prédisposition (e.g. les SNPs) et environnementaux. Près de 50% des CHC ont pour étiologie une infection par le virus de l'hépatite B (VHB). Au cours de cette infection, de multiples altérations génétiques et virales s'accumulent et favorisent le développement tumoral. Nous avons montré que les CHC liés au VHB présentaient des caractéristiques cliniques et pathologiques différents que ceux d’autres étiologies : 1). Les mutations inactivatrices d’HBx sont sélectionnées dans les tissus tumoraux des CHC liés au VHB, suggérant qu’il existe une pression de sélection spécifique au cours de l’hépatocarcinogenèse. 2). Chez les patients ayant un faible nombre de copies d'ADN VHB par cellule dans le foie non-tumoral, une corrélation avec les facteurs de risque supplémentaires (VHC/OH/NASH) a été identifiée, suggérant un effet coopératif pour la carcinogenèse induite par le VHB. 3). Les mutations TP53 sont associées à un pronostic moins favorable chez les patients ayant un CHC liés au VHB. 4). Les CHC liés au VHB montrent plus fréquemment des phénotypes progéniteurs, avec une surexpression des gènes impliqués dans la régulation du cycle cellulaire et codant pour les protéines onco-fœtales. Quatre SNPs précédemment identifiés par des études pangénomiques (GWAS) asiatiques ont été validés dans la population européenne. Les distributions alléliques semblent varier selon l’étiologie de la pathologie hépatique. Ces résultats soulignent la complexité de la prédisposition génétique au CHC, dont l’étude doit prendre en considération l’origine géographique des patients ainsi que les facteurs de risque associés.

Hepatocellular carcinoma (HCC) is the most common primary liver tumors. Hepatic carcinogenesis is a complex and multifactorial process involving both genetic predisposition (e.g. SNPs) and environmental factors. Nearly 50% of HCC are caused by the hepatitis B virus (HBV) infection worldwide. During HBV infection, multiple genetic and viral alterations accumulate and promote tumor development. By analyzing resected HCC in France, we identified specific molecular features related to HBV infection. First, HBx inactivating mutations are selected in HCC tissues suggesting specific pressure of selection during hepatocarcinogenesis. Second, in patients with a low number of HBV DNA copies per liver cell, we identified additional risk factors like HCV infection, alcohol intake or NASH, suggesting a cooperative effect of these factors with HBV to induce the malignant transformation. Third, TP53 mutations associated with a poor prognostic for HBV infected resected HCC patients. At last, HBV-related tumors demonstrate more frequent progenitor phenotype compared to non-HBV HCC, with an up-regulation of genes that involved in cell cycle regulation and encoded onco-fetal/progenitor proteins. Four SNPs previously identified by…

Advisors/Committee Members: Zucman-Rossi, Jessica (thesis director).

Subjects/Keywords: Carcinome hépatocellulaire; Virus de l’hépatite B; TP53; HBx; Gène onco-fœtal; SNPs; Hepatocellular carcinoma; Hepatitis B virus; TP53; HBx; Onco-fœtal gene; SNPs; 616.362 3

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

Cao, Q. (2014). Caractérisation moléculaire des carcinomes hépatocellulaires liés au virus de l'hépatite B : Molecular characterization of hepatocellular carcinoma related to hepatitis B virus. (Doctoral Dissertation). Université Paris Descartes – Paris V. Retrieved from http://www.theses.fr/2014PA05S010

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Cao, Qian. “Caractérisation moléculaire des carcinomes hépatocellulaires liés au virus de l'hépatite B : Molecular characterization of hepatocellular carcinoma related to hepatitis B virus.” 2014. Doctoral Dissertation, Université Paris Descartes – Paris V. Accessed April 18, 2021. http://www.theses.fr/2014PA05S010.

MLA Handbook (7^th Edition):

Cao, Qian. “Caractérisation moléculaire des carcinomes hépatocellulaires liés au virus de l'hépatite B : Molecular characterization of hepatocellular carcinoma related to hepatitis B virus.” 2014. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

Cao Q. Caractérisation moléculaire des carcinomes hépatocellulaires liés au virus de l'hépatite B : Molecular characterization of hepatocellular carcinoma related to hepatitis B virus. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Paris Descartes – Paris V; 2014. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://www.theses.fr/2014PA05S010.

Council of Science Editors:

Cao Q. Caractérisation moléculaire des carcinomes hépatocellulaires liés au virus de l'hépatite B : Molecular characterization of hepatocellular carcinoma related to hepatitis B virus. [Doctoral Dissertation]. Université Paris Descartes – Paris V; 2014. Available from: http://www.theses.fr/2014PA05S010

12. Gerossier, Laetitia. L’influence de HBx sur la réplication du virus de l’Hépatite B et les conséquences sur la cellule : The influence of HBx on Hepatitis B virus replication and its cellular conséquences.

Degree: Docteur es, Virologie et biologie cellulaire, 2017, Lyon

URL: http://www.theses.fr/2017LYSE1196

►

L’infection par le virus de l’hépatite B (HBV) est problème majeur de santé publique mondial car, en dépit d’un vaccin efficace, les traitements curatifs actuels… (more)

▼

L’infection par le virus de l’hépatite B (HBV) est problème majeur de santé publique mondial car, en dépit d’un vaccin efficace, les traitements curatifs actuels ne permettent pas l’élimination complète du virus. Comprendre les mécanismes de réplication du virus et son rôle dans la survenue du cancer hépatocellulaire (CHC) reste un enjeu majeur.Le rôle de la protéine HBx dans l’infection par HBV et l’oncogenèse viro-induite, reste mal connu, malgré un grand nombre de publications, car les fonctions décrites jusqu'alors sont limitées à des contextes d’études particuliers, souvent loin des conditions physiologiques.Mes travaux de thèse reposent sur l’utilisation de modèles d’études proches de la physiologie naturelle d’une infection par HBV, notamment des cellules primaires infectables in vitro. J’ai pu démontrer lors de mon étude que HBx est indispensable à la réplication de HBV, et qu’il agit essentiellement via son interaction avec DDB1 pour contrer la restriction du virus due au complexe SMC5/6, en induisant sa dégradation. Ce facteur de restriction permet de bloquer la transcription de l’ADN viral au niveau épigénétique. Ce nouveau rôle inattendu de SMC5/6 ouvre de nombreux axes de recherche, notamment sur les mécanismes de restriction des virus à ADN épisomal. SMC5/6 est connu pour son implication dans les voies de réparation de l’ADN : la dernière partie de ce manuscrit montre que sa dégradation dans les cellules infectées, altère ces mécanismes et sensibilise les cellules aux dommages à l’ADN, induits notamment par la radiothérapie. La présence de HBx dans les CHC pourrait ainsi s’avérer un atout pour le traitement du CHC

Hepatitis B virus (HBV) infection is a major health problem worldwide as (1) despite an effective preventive vaccine over 240 million individuals are chronically infected and (2) the actual viral suppressive treatments available do not eliminate viral DNA from cells. Thus, infected individuals are at a high risk of developing hepatocellular carcinoma (HCC) and understanding viral replication mechanisms and how it impacts on hepatocarcinogenesis is a major challenge.The role of the HBx protein, notably in viral replication and oncogenic processes, is the subject of many publications. However, many studies have often used non-physiological infection conditions. My thesis project has addressed these limitations by using cellular models, including primary human hepatocytes which can be infected by HBV, to investigate HBx’s role in these processes. I have shown that HBx is indispensable for HBV replication and that HBx associates with the infected cell’s DDB1/ E3 ubiquitin complex to target its Smc5/6 complex for degradation via the proteasome. These studies have identified that the Smc5/6 complex is a novel viral restriction factor that acts at an epigenetic level to block viral replication. This unexpected role of SMC5/6 has led to new research into the evolutionary conservation of restriction factors for episomal DNA viruses. As SMC5/6 is implicated in DNA Damage Repair (DDR), the last…

Advisors/Committee Members: Hantz, Olivier (thesis director), Chemin, Isabelle (thesis director).

Subjects/Keywords: Hépatite B; HBx; SMC5/6; Facteurs de restriction; Réplication; Carcinome Hépatocellulaire; Hepatitis B; HBx; SMC5/6; Host restriction factor; Viral replication; Hepatocellular carcinoma; 579.2

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

Gerossier, L. (2017). L’influence de HBx sur la réplication du virus de l’Hépatite B et les conséquences sur la cellule : The influence of HBx on Hepatitis B virus replication and its cellular conséquences. (Doctoral Dissertation). Lyon. Retrieved from http://www.theses.fr/2017LYSE1196

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Gerossier, Laetitia. “L’influence de HBx sur la réplication du virus de l’Hépatite B et les conséquences sur la cellule : The influence of HBx on Hepatitis B virus replication and its cellular conséquences.” 2017. Doctoral Dissertation, Lyon. Accessed April 18, 2021. http://www.theses.fr/2017LYSE1196.

MLA Handbook (7^th Edition):

Gerossier, Laetitia. “L’influence de HBx sur la réplication du virus de l’Hépatite B et les conséquences sur la cellule : The influence of HBx on Hepatitis B virus replication and its cellular conséquences.” 2017. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

Gerossier L. L’influence de HBx sur la réplication du virus de l’Hépatite B et les conséquences sur la cellule : The influence of HBx on Hepatitis B virus replication and its cellular conséquences. [Internet] [Doctoral dissertation]. Lyon; 2017. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://www.theses.fr/2017LYSE1196.

Council of Science Editors:

Gerossier L. L’influence de HBx sur la réplication du virus de l’Hépatite B et les conséquences sur la cellule : The influence of HBx on Hepatitis B virus replication and its cellular conséquences. [Doctoral Dissertation]. Lyon; 2017. Available from: http://www.theses.fr/2017LYSE1196

13. Tremblay, Marie-Pier. Nouveau rôle oncogénique pour les virus de l’hépatite B et C : l’altération des événements d’épissage alternatif.

Degree: M. Sc., Biochimie, 2016, Université de Sherbrooke

URL: http://www.collectionscanada.gc.ca/obj/thesescanada/vol2/QSHERU/TC-QSHERU-11143_8169.pdf ; http://savoirs.usherbrooke.ca/bitstream/11143/8169/1/Tremblay_Marie_Pier_MSc_2016.pdf

► Le carcinome hépatocellulaire figure parmi les cancers les plus meurtriers et, encore en 2015, les infections aux virus de l'hépatite B et C sont en… (more)

▼ Le carcinome hépatocellulaire figure parmi les cancers les plus meurtriers et, encore en 2015, les infections aux virus de l'hépatite B et C sont en tête de lice des principales causes d'apparition de cancer du foie. En effet, 80% des cas de carcinomes hépatocellulaires sont attribuables à une infection virale par un de ces deux agents pathogènes. D'un point de vue épidémiologique, le carcinome hépatocellulaire n'est pas celui qui frappe le plus d'individus en Amérique du Nord. En effet, seulement une personne sur 264 sera affectée par ce cancer. Toutefois, il est important de l'étudier en raison de son faible taux de survie, ce qui le classe en cinquième place des cancers les plus meurtriers. Dernièrement, les recherches font mention des modifications dans l'épissage alternatif comme mécanisme d’apparition de plusieurs types de cancer, notamment les cancers du sein, de l'ovaire et de la prostate. C'est pour cette raison que nous avons investigué l'implication des virus de l'hépatite B et C dans l'épissage alternatif de gènes cellulaires, afin de mettre à jour un nouveau mécanisme de carcinogénèse utilisé par les oncovirus pour transformer leurs cellules hôtes. L'étude présentée dans ce mémoire rapporte des changements dans l'épissage alternatif de plusieurs gènes cellulaires, lorsque l’on évalue les patrons d’épissage alternatif des transcrits provenant d’analyse de séquençage d’ARN à haut débit de tumeurs du foie comparativement à des tissus hépatiques sains. Ces analyses ont permis de déterminer certains changements attribuables à la présence de chacun des deux virus hépatotropiques au niveau de l’épissage alternatif, et d’identifier certains changements qui pourraient impliquer la transformation du tissu sain en tissu cancéreux. Il serait intéressant de faire une validation des effets directs d’une protéine virale du virus de l’hépatite B, la protéine trans-activatrice HBx, et de vérifier si la présence de HBx en cellule serait responsable de changements au niveau de l’épissage alternatif de gènes impliqués dans le processus carcinogénique. Advisors/Committee Members: Bisaillon, Martin.

Subjects/Keywords: Virus; Hépatite B; Hépatite C; Épissage alternatif; Cancer; Carcinome hépatocellulaire; Foie; Protéine HBx

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

Tremblay, M. (2016). Nouveau rôle oncogénique pour les virus de l’hépatite B et C : l’altération des événements d’épissage alternatif. (Masters Thesis). Université de Sherbrooke. Retrieved from http://www.collectionscanada.gc.ca/obj/thesescanada/vol2/QSHERU/TC-QSHERU-11143_8169.pdf ; http://savoirs.usherbrooke.ca/bitstream/11143/8169/1/Tremblay_Marie_Pier_MSc_2016.pdf

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Tremblay, Marie-Pier. “Nouveau rôle oncogénique pour les virus de l’hépatite B et C : l’altération des événements d’épissage alternatif.” 2016. Masters Thesis, Université de Sherbrooke. Accessed April 18, 2021. http://www.collectionscanada.gc.ca/obj/thesescanada/vol2/QSHERU/TC-QSHERU-11143_8169.pdf ; http://savoirs.usherbrooke.ca/bitstream/11143/8169/1/Tremblay_Marie_Pier_MSc_2016.pdf.

MLA Handbook (7^th Edition):

Tremblay, Marie-Pier. “Nouveau rôle oncogénique pour les virus de l’hépatite B et C : l’altération des événements d’épissage alternatif.” 2016. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

Tremblay M. Nouveau rôle oncogénique pour les virus de l’hépatite B et C : l’altération des événements d’épissage alternatif. [Internet] [Masters thesis]. Université de Sherbrooke; 2016. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://www.collectionscanada.gc.ca/obj/thesescanada/vol2/QSHERU/TC-QSHERU-11143_8169.pdf ; http://savoirs.usherbrooke.ca/bitstream/11143/8169/1/Tremblay_Marie_Pier_MSc_2016.pdf.

Council of Science Editors:

Tremblay M. Nouveau rôle oncogénique pour les virus de l’hépatite B et C : l’altération des événements d’épissage alternatif. [Masters Thesis]. Université de Sherbrooke; 2016. Available from: http://www.collectionscanada.gc.ca/obj/thesescanada/vol2/QSHERU/TC-QSHERU-11143_8169.pdf ; http://savoirs.usherbrooke.ca/bitstream/11143/8169/1/Tremblay_Marie_Pier_MSc_2016.pdf

Temple University

14. Friedman, Tiffany Ilene. Hepatitis B x Antigen Promotes "Stemness" in the Pathogenesis of Hepatocellular Carcinoma.

Degree: PhD, 2012, Temple University

URL: http://digital.library.temple.edu/u?/p245801coll10,213115

►

Biology

Hepatitis B virus (HBV) is a major etiologic agent of chronic liver disease (CLD) and hepatocellular carcinoma (HCC). The virally encoded X antigen, HBx,… (more)

▼

Biology

Hepatitis B virus (HBV) is a major etiologic agent of chronic liver disease (CLD) and hepatocellular carcinoma (HCC). The virally encoded X antigen, HBx, contributes importantly to the development of HCC through its trans-activating role in various signal transduction pathways. Pathways implicated in stem cell self-renewal also contribute to carcinogenesis. Thus, experiments were designed to test if HBx triggers malignant transformation by promoting properties that are characteristic of cancer stem cells (CSCs). To test this hypothesis, HBx expressing (HepG2X) and control (HepG2CAT) human cell lines were assayed for phenotypic and molecular characteristics of "stemness." Western blotting of protein extracts from HepG2X and HepG2CAT cells as well as immunohistochemical staining of HCC and adjacent liver tissue sections from HBV infected patients showed up-regulation of "stemness"-associated (EpCAM and beta-catenin) and "stemness" (Oct-4, Nanog, Klf-4) markers by HBx. Moreover, HBx stimulated cell migration and spheroid formation. HBx expression was also associated with depressed levels of E-cadherin and subsequent activation of beta-catenin and EpCAM. Results from ChIP-chip data performed previously in this lab suggest an associative link between HBx and the expression of epigenetic co-repressor, mSin3A, which is known to repress E-cadherin when complexed with histone deacetylases. Thus, experiments were also designed to test if HBx represses the E-cadherin gene (CDH1) through histone deacetylation by the mSin3A/HDAC complex. In HepG2X cells, decreased levels of E-cadherin and elevated levels of mSin3A were detected. Reciprocal immunoprecipitation with anti-HBx and anti-mSin3A demonstrated mutual binding. Further, HBx-mSin3A co-localization was showed by immunofluorescent staining. Chromatin immunoprecipitation revealed that HBx mediated the recruitment of the mSin3A/HDAC complex to the CDH1 promoter. HDAC inhibition by Trichostatin A treatment restored E-cadherin expression. Thus, HBx-associated epigenetic repression of E-cadherin and up-regulated expression of multiple "stemness" markers support the hypothesis that HBx contributes to hepatocarcinogenesis, at least in part, by promoting changes in gene expression that are characteristic of CSCs. This work is the first to propose that HBV promotes "stemness" in the pathogenesis of HCC.

Temple University – Theses

Advisors/Committee Members: Feitelson, Mark, Balciunas, Darius, Giordano, Antonio, MD, Korzekwa, Kenneth.

Subjects/Keywords: Biology; Virology; Oncology; Beta-catenin; E-cadherin; EpCAM; HBx; Hepatitis B Virus; Hepatocellular Carcinoma

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

Friedman, T. I. (2012). Hepatitis B x Antigen Promotes "Stemness" in the Pathogenesis of Hepatocellular Carcinoma. (Doctoral Dissertation). Temple University. Retrieved from http://digital.library.temple.edu/u?/p245801coll10,213115

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Friedman, Tiffany Ilene. “Hepatitis B x Antigen Promotes "Stemness" in the Pathogenesis of Hepatocellular Carcinoma.” 2012. Doctoral Dissertation, Temple University. Accessed April 18, 2021. http://digital.library.temple.edu/u?/p245801coll10,213115.

MLA Handbook (7^th Edition):

Friedman, Tiffany Ilene. “Hepatitis B x Antigen Promotes "Stemness" in the Pathogenesis of Hepatocellular Carcinoma.” 2012. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

Friedman TI. Hepatitis B x Antigen Promotes "Stemness" in the Pathogenesis of Hepatocellular Carcinoma. [Internet] [Doctoral dissertation]. Temple University; 2012. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://digital.library.temple.edu/u?/p245801coll10,213115.

Council of Science Editors:

Friedman TI. Hepatitis B x Antigen Promotes "Stemness" in the Pathogenesis of Hepatocellular Carcinoma. [Doctoral Dissertation]. Temple University; 2012. Available from: http://digital.library.temple.edu/u?/p245801coll10,213115

Universitat Autònoma de Barcelona

15. González Fernández, Carolina. Complejidad y conservación de la quasiespecies del virus de la hepatitis B analizada mediante secuenciación masiva en el gen X. Asociación con la actividad replicativa e identificación de regiones híper-conservadas en el genoma viral.

Degree: Departament de Bioquímica i Biologia Molecular, 2019, Universitat Autònoma de Barcelona

URL: http://hdl.handle.net/10803/667276

► The hepatitis B virus X protein (HBx), encoded by the X gene of this virus (HBX), is crucial for HBV replication and regulates the expression… (more)

▼ The hepatitis B virus X protein (HBx), encoded by the X gene of this virus (HBX), is crucial for HBV replication and regulates the expression of multiple host genes. For this reason, there must be highly conserved areas at nucleotide (HBX) and/or amino acid (HBx) level, essential for its regulatory activity. However, the insertions and deletions described in the C-terminal end of this protein seem to limit the possibility that these areas are located in the 3’ region of HBX. By this reason, the 5’-end of HBX has been chosen to study its conservation by next-generation sequencing. In this region, 2 hyper-conserved regions have been identified. These regions could be used as potential therapeutic targets for a new antiviral treatment strategy, based on gene therapy against HBx through gene silencing. This treatment could be useful to achieve “functional cure” of the HBV infection in all clinical stages and in the presence of all viral genotypes. In addition to the conservation of the 5’ end of HBX, in this thesis the complexity and specific variants of the quasispecies (QS) of this region have also been studied in depth in patients at different clinical stages of HBeAg (-) chronic HBV infection, to investigate its relationship with the mechanisms that allow to control viral replication. The study of the complexity and variability of the QS of a group of patients with HBeAg (-) chronic infection (IC) showed a more conserved and complex QS in these patients than in patients with chronic hepatitis (with or without liver lesion such liver cirrhosis and HCC), characterized by the presence of a high number of highly mutated haplotypes, probably at very low frequencies, so they do not affect conservation. Likewise, a group of genotype-specific mutations has been evidenced. In particular, a mutational pattern has been described in genotype D haplotypes of IC patients, probably associated with a reduction of viral expression. This genotype-specific mutational pattern demonstrates the need to adequately genotype the virus in the HBV infected patients follow-up. In summary, the 5’-end of HBX contains hyper-conserved regions that could be essential for the HBx function and could be exploited as a target for antiviral treatment based on gene therapy. In addition, the IC patients’ QS presents differential characteristics of complexity and conservation. These characteristics, together with patterns of genotype-specific mutations, could be related to the low replication of HBV in these patients. Advisors/Committee Members: [email protected] (authoremail), true (authoremailshow), Rodríguez Frías, Francisco (director), Buti, Maria (director), Tabernero Caellas, David (director).

Subjects/Keywords: VHB; HBV; HBX; Hiper-conservada; Híper-conservada; Hyper-conserved; Ciències Experimentals; 61

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

González Fernández, C. (2019). Complejidad y conservación de la quasiespecies del virus de la hepatitis B analizada mediante secuenciación masiva en el gen X. Asociación con la actividad replicativa e identificación de regiones híper-conservadas en el genoma viral. (Thesis). Universitat Autònoma de Barcelona. Retrieved from http://hdl.handle.net/10803/667276

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

González Fernández, Carolina. “Complejidad y conservación de la quasiespecies del virus de la hepatitis B analizada mediante secuenciación masiva en el gen X. Asociación con la actividad replicativa e identificación de regiones híper-conservadas en el genoma viral.” 2019. Thesis, Universitat Autònoma de Barcelona. Accessed April 18, 2021. http://hdl.handle.net/10803/667276.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7^th Edition):

González Fernández, Carolina. “Complejidad y conservación de la quasiespecies del virus de la hepatitis B analizada mediante secuenciación masiva en el gen X. Asociación con la actividad replicativa e identificación de regiones híper-conservadas en el genoma viral.” 2019. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

González Fernández C. Complejidad y conservación de la quasiespecies del virus de la hepatitis B analizada mediante secuenciación masiva en el gen X. Asociación con la actividad replicativa e identificación de regiones híper-conservadas en el genoma viral. [Internet] [Thesis]. Universitat Autònoma de Barcelona; 2019. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://hdl.handle.net/10803/667276.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

González Fernández C. Complejidad y conservación de la quasiespecies del virus de la hepatitis B analizada mediante secuenciación masiva en el gen X. Asociación con la actividad replicativa e identificación de regiones híper-conservadas en el genoma viral. [Thesis]. Universitat Autònoma de Barcelona; 2019. Available from: http://hdl.handle.net/10803/667276

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

16. OH MAN HUAN VERONICA. FUNCTIONAL SIGNIFICANCE OF SEQUENCE VARIATIONS IN HEPATITIS B VIRUS X PROTEIN.

Degree: 2013, National University of Singapore

URL: http://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/43464

Subjects/Keywords: sequence; variations; Hepatitis B; HBx; Functions

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

VERONICA, O. M. H. (2013). FUNCTIONAL SIGNIFICANCE OF SEQUENCE VARIATIONS IN HEPATITIS B VIRUS X PROTEIN. (Thesis). National University of Singapore. Retrieved from http://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/43464

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

VERONICA, OH MAN HUAN. “FUNCTIONAL SIGNIFICANCE OF SEQUENCE VARIATIONS IN HEPATITIS B VIRUS X PROTEIN.” 2013. Thesis, National University of Singapore. Accessed April 18, 2021. http://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/43464.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7^th Edition):

VERONICA, OH MAN HUAN. “FUNCTIONAL SIGNIFICANCE OF SEQUENCE VARIATIONS IN HEPATITIS B VIRUS X PROTEIN.” 2013. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

VERONICA OMH. FUNCTIONAL SIGNIFICANCE OF SEQUENCE VARIATIONS IN HEPATITIS B VIRUS X PROTEIN. [Internet] [Thesis]. National University of Singapore; 2013. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/43464.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

VERONICA OMH. FUNCTIONAL SIGNIFICANCE OF SEQUENCE VARIATIONS IN HEPATITIS B VIRUS X PROTEIN. [Thesis]. National University of Singapore; 2013. Available from: http://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/43464

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

17. SHAINAN HORA. IDENTIFYING THE ROLE OF TIP60 IN HEPATOCELLULAR CARCINOMA.

Degree: 2019, National University of Singapore

URL: https://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/167557

Subjects/Keywords: TIP60; HCC; HBV; HBx; TERT; Inflammation

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

HORA, S. (2019). IDENTIFYING THE ROLE OF TIP60 IN HEPATOCELLULAR CARCINOMA. (Thesis). National University of Singapore. Retrieved from https://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/167557

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

HORA, SHAINAN. “IDENTIFYING THE ROLE OF TIP60 IN HEPATOCELLULAR CARCINOMA.” 2019. Thesis, National University of Singapore. Accessed April 18, 2021. https://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/167557.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7^th Edition):

HORA, SHAINAN. “IDENTIFYING THE ROLE OF TIP60 IN HEPATOCELLULAR CARCINOMA.” 2019. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

HORA S. IDENTIFYING THE ROLE OF TIP60 IN HEPATOCELLULAR CARCINOMA. [Internet] [Thesis]. National University of Singapore; 2019. [cited 2021 Apr 18]. Available from: https://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/167557.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

HORA S. IDENTIFYING THE ROLE OF TIP60 IN HEPATOCELLULAR CARCINOMA. [Thesis]. National University of Singapore; 2019. Available from: https://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/167557

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

18. Ahodantin, James. Protéine HBx du virus de l'hépatite B : impacts sur la polyploïdisation hépatique au cours du développement et de la maladie du foie : Hepatitis B virus X protein : impacts on liver polyploidization during development and in liver diseases.

Degree: Docteur es, Virologie, 2017, Université Pierre et Marie Curie – Paris VI

URL: http://www.theses.fr/2017PA066373

►

La protéine HBx du virus de l'hépatite B (VHB) potentialise la survenue du carcinome hépatocellulaire (CHC). Cependant, les mécanismes par lesquels, HBx favorise l'instabilité génétique… (more)

▼

La protéine HBx du virus de l'hépatite B (VHB) potentialise la survenue du carcinome hépatocellulaire (CHC). Cependant, les mécanismes par lesquels, HBx favorise l'instabilité génétique lors de la prolifération hépatique restent flous. La polyploïdisation hépatocytaire participe à la diversité génétique dans le foie. La modulation de la polyploïdie par l'HBx contribuerait-elle au développement de la maladie hépatique ? Ainsi, la polyploïdisation au cours du développement et de la maladie hépatique induite par le tétrachlorure de carbone ou le diéthylnitrosamine, a été évaluée dans les souris transgéniques FL-HBx (forme complète). Au cours du développement postnatal et dans la maladie hépatique, FL-HBx inhibe la binucléation hépatique au profit de noyaux polyploïdes (? 4n) par la dérégulation des transitions G1/S et G2/M, et l'accumulation d'ADN altérés. Une polyploïdisation similaire a été observé dans des souris avec un foie humanisé et infecté par le VHB. Dans les souris FL-HBx, l'initiation du CHC est associée à l'inactivation de ChK1, l'inhibition de Mre11, Rad51 et de l'apoptose, et à la surexpression d'IL-6 tandis que dans la fibrose, l'augmentation d'?-sma, PdgfR-?, TGF-?, TNF-? et la perte de l'expression de la glutamine synthétase ont été observées. De plus, les hépatocytes FL-HBx traitées présentent une prolifération anormale avec une forte expression de Ly6D, GpC3 et AFP. En conclusion, nos résultats montrent que par la surexpression de PLK1 via p38/ERK, FL-HBx induit une polyploïdisation pathologique du foie conduisant à la propagation d'ADN altérés et à l'apparition de marqueurs tumoraux au cours de la fibrose hépatique et de l'initiation du CHC.

Hepatitis B virus X protein (HBx) is involved in the development of hepatocellular carcinoma (HCC). However, how HBx promotes genetic instability or DNA damage during liver proliferation remains unclear. For that, we used mice transgenic for the full-length HBx (FL-HBx) to investigated the impact of HBx expression on polyploidization during normal liver proliferation and in liver diseases (fibrosis : carbon tetrachloride and HCC : diethyl nitrosamine, treatments). During postnatal liver development as well as in liver diseases, FL-HBx inhibits liver binucleation and triggers early production of polyploid nuclei (≥ 4n). These features were associated with aberrant G1/S and G2/M transitions and the propagation of DNA damage. Furthermore, hepatitis B virus infection, in liver humanized mouse model, shows similar deregulation of hepatocytes polyploidization. In FL-HBx animals, HCC initiation was associated with impairment of ChK1 activation and Mre11 and Rad51 expression (DNA repair proteins), inhibited apoptosis and upregulated IL-6 transcription while in fibrosis, increased expression of α-sma, PdgfR-β, TGF-β, TNF-α as well as a defect in glutamine synthetase expression were observed. In addition, treated FL-HBx animals displayed marked alterations to the cell cycle associated with stronger expression of HCC progenitor cell markers (Ly6D, GpC3, AFP). Finally,…

Advisors/Committee Members: Kremsdorf, Dina (thesis director).

Subjects/Keywords: Protéine HBx; VHB; Polyploïdie; Foie; Fribrose; Carcinome hépatocellulaire; HVB; Polyploidy; Liver; 616.9

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

Ahodantin, J. (2017). Protéine HBx du virus de l'hépatite B : impacts sur la polyploïdisation hépatique au cours du développement et de la maladie du foie : Hepatitis B virus X protein : impacts on liver polyploidization during development and in liver diseases. (Doctoral Dissertation). Université Pierre et Marie Curie – Paris VI. Retrieved from http://www.theses.fr/2017PA066373

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Ahodantin, James. “Protéine HBx du virus de l'hépatite B : impacts sur la polyploïdisation hépatique au cours du développement et de la maladie du foie : Hepatitis B virus X protein : impacts on liver polyploidization during development and in liver diseases.” 2017. Doctoral Dissertation, Université Pierre et Marie Curie – Paris VI. Accessed April 18, 2021. http://www.theses.fr/2017PA066373.

MLA Handbook (7^th Edition):

Ahodantin, James. “Protéine HBx du virus de l'hépatite B : impacts sur la polyploïdisation hépatique au cours du développement et de la maladie du foie : Hepatitis B virus X protein : impacts on liver polyploidization during development and in liver diseases.” 2017. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

Ahodantin J. Protéine HBx du virus de l'hépatite B : impacts sur la polyploïdisation hépatique au cours du développement et de la maladie du foie : Hepatitis B virus X protein : impacts on liver polyploidization during development and in liver diseases. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Pierre et Marie Curie – Paris VI; 2017. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://www.theses.fr/2017PA066373.

Council of Science Editors:

Ahodantin J. Protéine HBx du virus de l'hépatite B : impacts sur la polyploïdisation hépatique au cours du développement et de la maladie du foie : Hepatitis B virus X protein : impacts on liver polyploidization during development and in liver diseases. [Doctoral Dissertation]. Université Pierre et Marie Curie – Paris VI; 2017. Available from: http://www.theses.fr/2017PA066373

19. 채, 선영. Studies on Taxol Resistance Induced by HBx Viral Oncoprotein.

Degree: 2005, Ajou University

URL: http://repository.ajou.ac.kr/handle/201003/1517 ; http://dcoll.ajou.ac.kr:9080/dcollection/jsp/common/DcLoOrgPer.jsp?sItemId=000000000787

►

There is increasing evidence since the effective chemotherapeutic potential of taxol has been shown in a variety ofcancers such as ovarian,breast and lung.However,chemotherapy with taxol… (more)

▼

There is increasing evidence since the effective chemotherapeutic potential of taxol has been shown in a variety ofcancers such as ovarian,breast and lung.However,chemotherapy with taxol often fails due to resistance of hepatocellular carcinoma (HCC). I attempted to determine the effect of taxolon HCC.Infection with hepatitis B virus (HBV)is a high risk factor for the development of HCC.Hepatitis B virus X (HBx)protein encoded by HBV genome is likely to play a important role in development of HBV-related HCC In addition, I explored the role of HBx underlying resistance to taxol in HCC. Treatment with taxol(100nM and 1uM)led to induce celldeath in Chang cells. However, the degree of death in ChangX-34 and ChangX-31 such as HBx expressing cell was weak than Chang cells. Next,we examined levels of Bcl-2 phosphorylation, which are known as molecule related taxol-induecd death. The phosphorylation levels of Bcl-2 increased in Chang cells, whereas the phosphorylation of Bcl-2 was reduced in ChangX-34 and ChangX-31 cells compare to Chang cells. Also, we found that the phosphorylation and expression levels of Bcl-2 were important in taxol response of HBV-related hepatoma cell lines,which were established from primary HCC tumors. Taxol-induced celldeath in Chang cells was triggered by caspase-independent cell death pathways. In contrast, celldeath in ChangX-31 and ChangX-34 was occurred by caspase-dependent cell death pathways. In addition, we found sulfasalazine, inhibitor of NF-κB activation, significantly increased cell death in ChangX-31 and ChangX-34 in a caspase-dependent manner but had not in fluence on Chang cells. Therefore, we conclude that HBx play an important role in taxol-resistance in HBV-related hepatoma. On the other hand, we suggest that sulfasalazine may be useful in the therapy of HBV-related hepatoma.

목적: 간암은 다른 암에 비해 화학요법에 저항성을 보이는 것으로 보고되어 있지만, 그 기전에 관해서는 거의 알려진 바 없다. 우리나라 간암 발생의 중요 인자인 hepatitis B virus (HBV)는 감염 후 간경변을 거쳐 간암으로의 진행을 촉진하는데 이때 HBV의 바이러스성 단백질인 HBx (hepatitis B virus X protein)이 중요하게 관여하는 것으로 알려졌다. 본 논문에서는 유방암을 비롯하여 여러 종류의 암에서 항암효과가 알려진 taxol이 HBV 관련 간암 세포주 및 HBx를 발현하는 간세포주에 미치는 세포사멸 효과를 비교 조사하고, 이 현상을 매개하는 기전은 무엇인지를 분석함으로써 간암 세포가 항암제에 저항성을 갖게 되는 이유를 이해하고자 한다. 방법 및 재료: HBV 관련 간암 세포주와 HBx를 발현 간세포주에 taxol 100nM과 1μM를 24, 36, 48시간 처리하고 XTT assay를 통해 세포 생존율을 조사 비교하였다. 이런 현상이 taxol에 국한된 것이지 알아보기 위해 다른 microtubule 중합 억제제인 nocodazole 330nM과 1μM를 24, 48, 72시간 처리하고 XTT assay를 통해 세포 생존율을 관찰하였다. Taxol에 유도되는 세포사멸을 조절하는 인자들의 발현도를 조사하기 위해 p53, Bcl-2, caspase-3 등에 대한 western blot을 수행하였다. 또한, NF-κB의 억제제인 sulfasalazine이 HBx 발현 간세포에 미치는 세포 사멸 효과를 조사하였다. 결과: Chang 간세포주와 HBx를 발현하는 세포주인 ChangX-34와 ChangX-31에 taxol 저농도인 100nM과 고농도인 1μM을 처리하였을 때 Chang 세포에 비해 ChangX-34와 ChangX-31 세포의 생존율이 통계적으로 현저히 높게 관찰되었다 (**P<0.01, *P<0.05). 또한 동일한 세포주를 가지고 nocodazole 저농도인 330nM과 고농도인 1μM을 처리하였을 때도 HBx 발현 세포주에서 세포사멸이 현저하게 감소되었다 (**P<0.01, *P<0.05). HBx가 발현되는 세포가 taxol에 저항성을 보이는 이유를 알아보기 위해 taxol에 의해 활성이 조절된다고 알려진 세포내 인자들의 발현도를 확인하였다. 세포주기의 조절자인 p53과 p21의 발현을 알아본 결과, Chang 세포주에서는 taxol 100nM을 처리하였을 때, 36. 48시간에 p53과 p21의…

Advisors/Committee Members: 대학원 의학과, 200324290, 채, 선영.

Subjects/Keywords: HCC; HBx; Taxol; Bcl-2; NF-κB; Sulfasalazine

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

채, �. (2005). Studies on Taxol Resistance Induced by HBx Viral Oncoprotein. (Thesis). Ajou University. Retrieved from http://repository.ajou.ac.kr/handle/201003/1517 ; http://dcoll.ajou.ac.kr:9080/dcollection/jsp/common/DcLoOrgPer.jsp?sItemId=000000000787

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

채, 선영. “Studies on Taxol Resistance Induced by HBx Viral Oncoprotein.” 2005. Thesis, Ajou University. Accessed April 18, 2021. http://repository.ajou.ac.kr/handle/201003/1517 ; http://dcoll.ajou.ac.kr:9080/dcollection/jsp/common/DcLoOrgPer.jsp?sItemId=000000000787.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7^th Edition):

채, 선영. “Studies on Taxol Resistance Induced by HBx Viral Oncoprotein.” 2005. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

채 �. Studies on Taxol Resistance Induced by HBx Viral Oncoprotein. [Internet] [Thesis]. Ajou University; 2005. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://repository.ajou.ac.kr/handle/201003/1517 ; http://dcoll.ajou.ac.kr:9080/dcollection/jsp/common/DcLoOrgPer.jsp?sItemId=000000000787.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

채 �. Studies on Taxol Resistance Induced by HBx Viral Oncoprotein. [Thesis]. Ajou University; 2005. Available from: http://repository.ajou.ac.kr/handle/201003/1517 ; http://dcoll.ajou.ac.kr:9080/dcollection/jsp/common/DcLoOrgPer.jsp?sItemId=000000000787

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

20. WANG YU. CHARACTERIZATION OF MICRORNA DEREGULATION IN HEPATOCELLULAR CARCINOMA.

Degree: 2011, National University of Singapore

URL: http://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/23686

Subjects/Keywords: HCC; HBV; HBx; microRNA; miR-224.let-7

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

YU, W. (2011). CHARACTERIZATION OF MICRORNA DEREGULATION IN HEPATOCELLULAR CARCINOMA. (Thesis). National University of Singapore. Retrieved from http://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/23686

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

YU, WANG. “CHARACTERIZATION OF MICRORNA DEREGULATION IN HEPATOCELLULAR CARCINOMA.” 2011. Thesis, National University of Singapore. Accessed April 18, 2021. http://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/23686.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7^th Edition):

YU, WANG. “CHARACTERIZATION OF MICRORNA DEREGULATION IN HEPATOCELLULAR CARCINOMA.” 2011. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

YU W. CHARACTERIZATION OF MICRORNA DEREGULATION IN HEPATOCELLULAR CARCINOMA. [Internet] [Thesis]. National University of Singapore; 2011. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/23686.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

YU W. CHARACTERIZATION OF MICRORNA DEREGULATION IN HEPATOCELLULAR CARCINOMA. [Thesis]. National University of Singapore; 2011. Available from: http://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/23686

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

21. TAN SU YIN. Role of protein misfolding pathway in HBX-induced hepatocellular carcinoma (HCC).

Degree: 2011, National University of Singapore

URL: http://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/30274

Subjects/Keywords: HBX; N-CoR; HCC; protein misfolding; ER stress; Autophagy

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

YIN, T. S. (2011). Role of protein misfolding pathway in HBX-induced hepatocellular carcinoma (HCC). (Thesis). National University of Singapore. Retrieved from http://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/30274

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

YIN, TAN SU. “Role of protein misfolding pathway in HBX-induced hepatocellular carcinoma (HCC).” 2011. Thesis, National University of Singapore. Accessed April 18, 2021. http://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/30274.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7^th Edition):

YIN, TAN SU. “Role of protein misfolding pathway in HBX-induced hepatocellular carcinoma (HCC).” 2011. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

YIN TS. Role of protein misfolding pathway in HBX-induced hepatocellular carcinoma (HCC). [Internet] [Thesis]. National University of Singapore; 2011. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/30274.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

YIN TS. Role of protein misfolding pathway in HBX-induced hepatocellular carcinoma (HCC). [Thesis]. National University of Singapore; 2011. Available from: http://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/30274

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

University of Southern California

22. Nakagawa, Chad Isamu. Hepatitis B virus X protein regulation of β-catenin and NANOG and co-regulatory role with YAP1 in HCC malignancy.

Degree: MS, Molecular Microbiology and Immunology, 2015, University of Southern California

URL: http://digitallibrary.usc.edu/cdm/compoundobject/collection/p15799coll3/id/615884/rec/3154

► Hepatocellular carcinoma (HCC) is the fifth most common type of cancer. The mortality rate continues to rise every year. Hepatitis B virus (HBV) is a… (more)

Subjects/Keywords: hepatocellular carcinoma; HCC; hepatitis B virus X protein; HBx; NANOG; YAP1; β -catenin; tumor initiating cells; TICs

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

Nakagawa, C. I. (2015). Hepatitis B virus X protein regulation of β-catenin and NANOG and co-regulatory role with YAP1 in HCC malignancy. (Masters Thesis). University of Southern California. Retrieved from http://digitallibrary.usc.edu/cdm/compoundobject/collection/p15799coll3/id/615884/rec/3154

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Nakagawa, Chad Isamu. “Hepatitis B virus X protein regulation of β-catenin and NANOG and co-regulatory role with YAP1 in HCC malignancy.” 2015. Masters Thesis, University of Southern California. Accessed April 18, 2021. http://digitallibrary.usc.edu/cdm/compoundobject/collection/p15799coll3/id/615884/rec/3154.

MLA Handbook (7^th Edition):

Nakagawa, Chad Isamu. “Hepatitis B virus X protein regulation of β-catenin and NANOG and co-regulatory role with YAP1 in HCC malignancy.” 2015. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

Nakagawa CI. Hepatitis B virus X protein regulation of β-catenin and NANOG and co-regulatory role with YAP1 in HCC malignancy. [Internet] [Masters thesis]. University of Southern California; 2015. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://digitallibrary.usc.edu/cdm/compoundobject/collection/p15799coll3/id/615884/rec/3154.

Council of Science Editors:

Nakagawa CI. Hepatitis B virus X protein regulation of β-catenin and NANOG and co-regulatory role with YAP1 in HCC malignancy. [Masters Thesis]. University of Southern California; 2015. Available from: http://digitallibrary.usc.edu/cdm/compoundobject/collection/p15799coll3/id/615884/rec/3154

23. LIU LIZHEN. COMPUTATIONAL CHARACTERIZATION FOR GENOME INTEGRATION SITES OF HEPATITIS B VIRUS (HBV) AND GENE TARGETS OF HBV X PROTEIN.

Degree: 2012, National University of Singapore

URL: https://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/34667

Subjects/Keywords: HBV genome integraton; HCC survival; HBx; transcription factor

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

LIZHEN, L. (2012). COMPUTATIONAL CHARACTERIZATION FOR GENOME INTEGRATION SITES OF HEPATITIS B VIRUS (HBV) AND GENE TARGETS OF HBV X PROTEIN. (Thesis). National University of Singapore. Retrieved from https://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/34667

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

LIZHEN, LIU. “COMPUTATIONAL CHARACTERIZATION FOR GENOME INTEGRATION SITES OF HEPATITIS B VIRUS (HBV) AND GENE TARGETS OF HBV X PROTEIN.” 2012. Thesis, National University of Singapore. Accessed April 18, 2021. https://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/34667.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7^th Edition):

LIZHEN, LIU. “COMPUTATIONAL CHARACTERIZATION FOR GENOME INTEGRATION SITES OF HEPATITIS B VIRUS (HBV) AND GENE TARGETS OF HBV X PROTEIN.” 2012. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

LIZHEN L. COMPUTATIONAL CHARACTERIZATION FOR GENOME INTEGRATION SITES OF HEPATITIS B VIRUS (HBV) AND GENE TARGETS OF HBV X PROTEIN. [Internet] [Thesis]. National University of Singapore; 2012. [cited 2021 Apr 18]. Available from: https://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/34667.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

LIZHEN L. COMPUTATIONAL CHARACTERIZATION FOR GENOME INTEGRATION SITES OF HEPATITIS B VIRUS (HBV) AND GENE TARGETS OF HBV X PROTEIN. [Thesis]. National University of Singapore; 2012. Available from: https://scholarbank.nus.edu.sg/handle/10635/34667

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

24. Amaddeo, Giuliana. Altérations génomiques des carcinomes hépatocellulaires liées au virus de l'hépatite B : Pas de titre traduit.

Degree: Docteur es, Hématologie et oncologie, 2013, Université Paris Descartes – Paris V

URL: http://www.theses.fr/2013PA05S012

► Contexte: Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est la plus fréquent des tumeurs primitives du foie. Près de 50% des CHC sont causés par une infection par… (more)

▼ Contexte: Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est la plus fréquent des tumeurs primitives du foie. Près de 50% des CHC sont causés par une infection par le virus de l'hépatite B (VHB). Au cours des différents stades de l’infection par le VHB, des multiples altérations génétiques et/ou chromosomiques s'accumulent et favorisent ainsi le développement tumoral. Objectives: a) étudier, in vitro et in vivo, le rôle potentiel d’un nouveau gène susceptible d’être impliqué dans la carcinogénèse hépatique : IRF-2 (Interferon regulatory factor 2). Ce gène a été identifié comme fréquemment délété par analyse CGH-SNP dans les CHC liés à l’infection par le VHB. b) caractériser une série de CHC liés au VHB en étudiant le statut viral, les altérations génétiques et l’expression de différents gènes afin de mieux comprendre le rôle du VHB dans l’hépato-carcinogenèse et comparer ces différents paramètres avec une série de CHC non liés au VHB. Résultats : a) Dans une série de 125 CHC, Sandrine Imbeaud, au sein du laboratoire, a effectué une analyse CGH-SNP microarray et a identifié une région commune de délétion homozygote localisée en 4q34.3-35 comprenant le gène IRF-2 dans 4 échantillons. Nous avons ensuite mis en évidence par séquençage des mutations somatiques inactivatrices dans 2 autres tumeurs. In vitro, la sousexpression d’IRF-2 a entrainé une augmentation de la prolifération cellulaire et sa sur-expression a induit une promotion de l'apoptose cellulaire. In vivo, l’extinction d’IRF-2 était responsable de la formation de tumeurs de grande taille. Les 6 tumeurs inactivées pour IRF-2 étaient associées au VHB (p = 0.0003), et les mutations de TP53 et d’IRF-2 étaient mutuellement exclusives. La sousexpression de IRF-2 induisait une sous-expression de TP53 et une forte corrélation entre les expressions protéiques de p53 et de IRF-2 a été observée (r2 = 0,72, p = 0,004). En plus, on a observé que l’expression des gènes cibles directs de TP53 était modulée par le niveau d‘expression d’IRF-2. Nous avons émise l'hypothèse que IRF-2 pourrait altérer la fonction de p53 car IRF-2 est connue pour se lier à MDM2, un régulateur négatif de l’expression de p53. Le traitement des cellules inactivées pour IRF-2 avec MG132, un inhibiteur du protéasome, a induit la restauration de l'expression de p53. In vivo, le traitement avec bortézomib, un inhibiteur du proteasome utilisé en oncologie, a entrainé une régression des tumeurs inactivées pour IRF-2. b) Nous avons caractérisé sur le plan clinique et moléculaire une série de CHC liés au VHB et, ensuite, nous avons comparé nos résultats avec ceux d’une série de CHC liés à autres étiologies. Nous avons montré que les CHC liés au VHB présentaient des caractéristiques cliniques et pathologiques différentes de celles des CHC non liés au VHB : ils survenaient chez des patients plus jeunes (P < 0.0001), d'origine Africaine ou Asiatique (P < 0.0001), avec un taux sérique d'alpha-foeto protéine élevé (P = 0.008) et étaient sur le plan histologique des tumeurs peu différenciés (P = 0.04). Nous avons identifié… Advisors/Committee Members: Zucman-Rossi, Jessica (thesis director), Raimondo, Giovanni (thesis director).

Subjects/Keywords: Carcinome hépatocellulaire; Virus de l’hépatite B; Séquençage à haut débit; IRF-2; TP53; Beta-catenine; HBx; Carcinoma epatocellulare; Virus dell’epatite B; New generation sequencing; IRF-2; TP53; WNT-beta catenin; HBx; 616.994

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

Amaddeo, G. (2013). Altérations génomiques des carcinomes hépatocellulaires liées au virus de l'hépatite B : Pas de titre traduit. (Doctoral Dissertation). Université Paris Descartes – Paris V. Retrieved from http://www.theses.fr/2013PA05S012

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Amaddeo, Giuliana. “Altérations génomiques des carcinomes hépatocellulaires liées au virus de l'hépatite B : Pas de titre traduit.” 2013. Doctoral Dissertation, Université Paris Descartes – Paris V. Accessed April 18, 2021. http://www.theses.fr/2013PA05S012.

MLA Handbook (7^th Edition):

Amaddeo, Giuliana. “Altérations génomiques des carcinomes hépatocellulaires liées au virus de l'hépatite B : Pas de titre traduit.” 2013. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

Amaddeo G. Altérations génomiques des carcinomes hépatocellulaires liées au virus de l'hépatite B : Pas de titre traduit. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Paris Descartes – Paris V; 2013. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://www.theses.fr/2013PA05S012.

Council of Science Editors:

Amaddeo G. Altérations génomiques des carcinomes hépatocellulaires liées au virus de l'hépatite B : Pas de titre traduit. [Doctoral Dissertation]. Université Paris Descartes – Paris V; 2013. Available from: http://www.theses.fr/2013PA05S012

Jawaharlal Nehru University

25. Hung, Le. Regulation of tumorigenic HBx and c-myc expression by RNA interference; -.

Degree: Genetic engineering and biotechnology, 2004, Jawaharlal Nehru University

URL: http://shodhganga.inflibnet.ac.in/handle/10603/15132

None

References p. 73 - 104

Advisors/Committee Members: Kumar, Vijay.

Subjects/Keywords: Acrylamide gel; c-myc; HBx; Hybridization; pCMV-neo; RNA; Tumorigenic

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

Hung, L. (2004). Regulation of tumorigenic HBx and c-myc expression by RNA interference; -. (Thesis). Jawaharlal Nehru University. Retrieved from http://shodhganga.inflibnet.ac.in/handle/10603/15132

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Hung, Le. “Regulation of tumorigenic HBx and c-myc expression by RNA interference; -.” 2004. Thesis, Jawaharlal Nehru University. Accessed April 18, 2021. http://shodhganga.inflibnet.ac.in/handle/10603/15132.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7^th Edition):

Hung, Le. “Regulation of tumorigenic HBx and c-myc expression by RNA interference; -.” 2004. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

Hung L. Regulation of tumorigenic HBx and c-myc expression by RNA interference; -. [Internet] [Thesis]. Jawaharlal Nehru University; 2004. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://shodhganga.inflibnet.ac.in/handle/10603/15132.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

Hung L. Regulation of tumorigenic HBx and c-myc expression by RNA interference; -. [Thesis]. Jawaharlal Nehru University; 2004. Available from: http://shodhganga.inflibnet.ac.in/handle/10603/15132

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

26. SAEED, UMAR. Peptidylprolyl Cis/Trans Isomerases Parvulin 14 and Parvulin 17 Upregulates Hepatitis B Virus Replication.

Degree: 2020, Ajou University

URL: http://repository.ajou.ac.kr/handle/201003/19209 ; http://dcoll.ajou.ac.kr:9080/dcollection/jsp/common/DcLoOrgPer.jsp?sItemId=000000030190

► PART I Peptidylprolyl Cis/Trans Isomerases Parvulin 14 and Parvulin 17 Bind to HBx and cccDNA and Upregulate Hepatitis B Virus Replication from cccDNA to Virion… (more)

▼ PART I Peptidylprolyl Cis/Trans Isomerases Parvulin 14 and Parvulin 17 Bind to HBx and cccDNA and Upregulate Hepatitis B Virus Replication from cccDNA to Virion in an HBx-Dependent Manner. The parvulin 14 (Par14) and parvulin 17 (Par17) proteins, which are both encoded by PIN4 gene, play roles in protein folding, chromatin remodeling, DNA binding, ribosome biogenesis, and cell cycle progression. However, the effects of Par14 and Par17 on viral replication have never been explored. In this study, we found that, in the presence of HBx, either Par14 or Par17 could upregulate hepatitis B virus (HBV) replication, whereas in the absence of HBx, neither Par14 nor Par17 had any effect on replication. Overexpression of Par14/Par17 markedly increased formation of covalently closed circular DNA (cccDNA), synthesis of HBV RNA and DNA, and virion secretion. Conversely, PIN4 knockdown significantly decreased HBV replication in HBV-transfected and -infected cells. Co-immunoprecipitation revealed that Par14/Par17 engaged in direct physical interactions with HBx in the cytoplasm, nucleus, and mitochondria, possibly mediated through substrate-binding residues on Par14/Par17 (E46/D74 and E71/D99, respectively) and conserved 19R20P-28R29P motifs on HBx. Furthermore, these interactions enhanced HBx stability, promoted HBx translocation to the nuclear and mitochondrial fractions, and increased HBV replication. Chromatin immunoprecipitation assays revealed that, in the presence of HBx,Par14/Par17 were efficiently recruited to cccDNA and promoted transcriptional activation via specific DNA-binding residues (S19/44). By contrast, in the absence of HBx, Par14/Par17 bound cccDNA only at the basal level and did not promote transcriptional activation. Taken together, our results demonstrate that Par14 and Par17 upregulate HBV RNA transcription and DNA synthesis, thereby increasing the HBV cccDNA level, through formation of the cccDNA–Par14/17–HBx complex. PART II Parvulin 14 and Parvulin 17 Bind Both to Hepatitis B Virus Core Protein and Core Particle and Enhance HBV Replication. We reported recently that peptidylprolyl cis/trans isomerases parvulin 14 (Par14) and parvulin 17 (Par17) encoded by PIN4 gene upregulate HBV replication in an HBx-dependent manner by binding to conserved arginine–proline (RP) motifs on HBx. Since HBV core protein (HBc) has a conserved 133RP134 motif, we examined whether Par14/Par17 bind to HBc and/or core particle. Native agarose gel electrophoresis and immunoblotting and co-immunoprecipitation revealed that core particle binds to Par14/Par17 and core particle-defective, dimer-positive HBc-Y132A mutant can interact with Par14/Par17, respectively, demonstrating that Par14/Par17 interact with both core particle and HBc protein. Par14/Par17 interact with 133RP134 motif on HBc possibly via substrate-binding E46/D74 and E71/D99 motifs. Even though Par14/Par17 dissociated from core particle by heat-treatment, Par14/Par17 were still detected from opened-up core particle by 0.2 N NaOH treatment, demonstrating that… Advisors/Committee Members: 대학원 의생명과학과, 201625072, SAEED, UMAR.

Subjects/Keywords: Parvulin 14; Parvulin 17; cccDNA; Hepatitis B virus (HBV) replication; HBx; HBc; Core particle formation; B 형 간염 바이러스 (HBV) 복제; HBV 형 간염 바이러스 복제; 핵심 입자 형성

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

SAEED, U. (2020). Peptidylprolyl Cis/Trans Isomerases Parvulin 14 and Parvulin 17 Upregulates Hepatitis B Virus Replication. (Thesis). Ajou University. Retrieved from http://repository.ajou.ac.kr/handle/201003/19209 ; http://dcoll.ajou.ac.kr:9080/dcollection/jsp/common/DcLoOrgPer.jsp?sItemId=000000030190

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

SAEED, UMAR. “Peptidylprolyl Cis/Trans Isomerases Parvulin 14 and Parvulin 17 Upregulates Hepatitis B Virus Replication.” 2020. Thesis, Ajou University. Accessed April 18, 2021. http://repository.ajou.ac.kr/handle/201003/19209 ; http://dcoll.ajou.ac.kr:9080/dcollection/jsp/common/DcLoOrgPer.jsp?sItemId=000000030190.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7^th Edition):

SAEED, UMAR. “Peptidylprolyl Cis/Trans Isomerases Parvulin 14 and Parvulin 17 Upregulates Hepatitis B Virus Replication.” 2020. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

SAEED U. Peptidylprolyl Cis/Trans Isomerases Parvulin 14 and Parvulin 17 Upregulates Hepatitis B Virus Replication. [Internet] [Thesis]. Ajou University; 2020. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://repository.ajou.ac.kr/handle/201003/19209 ; http://dcoll.ajou.ac.kr:9080/dcollection/jsp/common/DcLoOrgPer.jsp?sItemId=000000030190.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

SAEED U. Peptidylprolyl Cis/Trans Isomerases Parvulin 14 and Parvulin 17 Upregulates Hepatitis B Virus Replication. [Thesis]. Ajou University; 2020. Available from: http://repository.ajou.ac.kr/handle/201003/19209 ; http://dcoll.ajou.ac.kr:9080/dcollection/jsp/common/DcLoOrgPer.jsp?sItemId=000000030190

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Université de Montréal

27. Mathonnet, Géraldine. Rôles de la protéine p53 et de l'oncoprotéine virale HBx dans la réponse cellulaire aux dommages à l'ADN.

Degree: 2005, Université de Montréal

URL: http://hdl.handle.net/1866/15549

Subjects/Keywords: P53; Réparation par excision de nucléotides; Réparation couplée à la transcription; HBV; HBx; UV; Carcinome hépatocellulaire; LMPCR

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

Mathonnet, G. (2005). Rôles de la protéine p53 et de l'oncoprotéine virale HBx dans la réponse cellulaire aux dommages à l'ADN. (Thesis). Université de Montréal. Retrieved from http://hdl.handle.net/1866/15549

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Mathonnet, Géraldine. “Rôles de la protéine p53 et de l'oncoprotéine virale HBx dans la réponse cellulaire aux dommages à l'ADN.” 2005. Thesis, Université de Montréal. Accessed April 18, 2021. http://hdl.handle.net/1866/15549.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7^th Edition):

Mathonnet, Géraldine. “Rôles de la protéine p53 et de l'oncoprotéine virale HBx dans la réponse cellulaire aux dommages à l'ADN.” 2005. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

Mathonnet G. Rôles de la protéine p53 et de l'oncoprotéine virale HBx dans la réponse cellulaire aux dommages à l'ADN. [Internet] [Thesis]. Université de Montréal; 2005. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://hdl.handle.net/1866/15549.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

Mathonnet G. Rôles de la protéine p53 et de l'oncoprotéine virale HBx dans la réponse cellulaire aux dommages à l'ADN. [Thesis]. Université de Montréal; 2005. Available from: http://hdl.handle.net/1866/15549

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

28. Tremblay, Marie-Pier. Nouveau rôle oncogénique pour les virus de l’hépatite B et C : l’altération des événements d’épissage alternatif.

Degree: 2016, Université de Sherbrooke

URL: http://hdl.handle.net/11143/8169

► Le carcinome hépatocellulaire figure parmi les cancers les plus meurtriers et, encore en 2015, les infections aux virus de l'hépatite B et C sont en… (more)

▼ Le carcinome hépatocellulaire figure parmi les cancers les plus meurtriers et, encore en 2015, les infections aux virus de l'hépatite B et C sont en tête de lice des principales causes d'apparition de cancer du foie. En effet, 80% des cas de carcinomes hépatocellulaires sont attribuables à une infection virale par un de ces deux agents pathogènes. D'un point de vue épidémiologique, le carcinome hépatocellulaire n'est pas celui qui frappe le plus d'individus en Amérique du Nord. En effet, seulement une personne sur 264 sera affectée par ce cancer. Toutefois, il est important de l'étudier en raison de son faible taux de survie, ce qui le classe en cinquième place des cancers les plus meurtriers. Dernièrement, les recherches font mention des modifications dans l'épissage alternatif comme mécanisme d’apparition de plusieurs types de cancer, notamment les cancers du sein, de l'ovaire et de la prostate. C'est pour cette raison que nous avons investigué l'implication des virus de l'hépatite B et C dans l'épissage alternatif de gènes cellulaires, afin de mettre à jour un nouveau mécanisme de carcinogénèse utilisé par les oncovirus pour transformer leurs cellules hôtes. L'étude présentée dans ce mémoire rapporte des changements dans l'épissage alternatif de plusieurs gènes cellulaires, lorsque l’on évalue les patrons d’épissage alternatif des transcrits provenant d’analyse de séquençage d’ARN à haut débit de tumeurs du foie comparativement à des tissus hépatiques sains. Ces analyses ont permis de déterminer certains changements attribuables à la présence de chacun des deux virus hépatotropiques au niveau de l’épissage alternatif, et d’identifier certains changements qui pourraient impliquer la transformation du tissu sain en tissu cancéreux. Il serait intéressant de faire une validation des effets directs d’une protéine virale du virus de l’hépatite B, la protéine trans-activatrice HBx, et de vérifier si la présence de HBx en cellule serait responsable de changements au niveau de l’épissage alternatif de gènes impliqués dans le processus carcinogénique. Advisors/Committee Members: Bisaillon, Martin (advisor).

Subjects/Keywords: Virus; Hépatite B; Hépatite C; Épissage alternatif; Cancer; Carcinome hépatocellulaire; Foie; Protéine HBx

…polymérase virale alors que la région X encode pour la protéine transactivatrice HBx (Nassal… …et Mason, 2000). 1.1.5.4) HBx La protéine de 17 kDa encodée par la région X du… …génome du VHB est nommée HBx, car sa fonction précise reste inconnue. HBx serait essentielle � … …HBx est un régulateur transcriptionnel important. Bien qu'il ne soit pas capable de… …façon, HBx peut aussi moduler les voies de transduction de signal (Vivanco et Sawyers…

11 more images…

Record Details Similar Records Cite « Share

❌

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6^th Edition):

Tremblay, M. (2016). Nouveau rôle oncogénique pour les virus de l’hépatite B et C : l’altération des événements d’épissage alternatif. (Masters Thesis). Université de Sherbrooke. Retrieved from http://hdl.handle.net/11143/8169

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Tremblay, Marie-Pier. “Nouveau rôle oncogénique pour les virus de l’hépatite B et C : l’altération des événements d’épissage alternatif.” 2016. Masters Thesis, Université de Sherbrooke. Accessed April 18, 2021. http://hdl.handle.net/11143/8169.

MLA Handbook (7^th Edition):

Tremblay, Marie-Pier. “Nouveau rôle oncogénique pour les virus de l’hépatite B et C : l’altération des événements d’épissage alternatif.” 2016. Web. 18 Apr 2021.

Vancouver:

Tremblay M. Nouveau rôle oncogénique pour les virus de l’hépatite B et C : l’altération des événements d’épissage alternatif. [Internet] [Masters thesis]. Université de Sherbrooke; 2016. [cited 2021 Apr 18]. Available from: http://hdl.handle.net/11143/8169.

Council of Science Editors:

Tremblay M. Nouveau rôle oncogénique pour les virus de l’hépatite B et C : l’altération des événements d’épissage alternatif. [Masters Thesis]. Université de Sherbrooke; 2016. Available from: http://hdl.handle.net/11143/8169

		in
And / Or
		in
And / Or
		in
And / Or
		in

Open Access Theses and Dissertations