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You searched for subject:(Collagenase 1). Showing records 1 – 2 of 2 total matches.

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Université de Lorraine

1. Hu, Yong. Dysregulation and phenotypic modification of osteoarthritic osteoblast by Galectin-3 : Identification of cellular ligands : Modulation de la dérégulation phénotypique des ostéoblastes par la galectine-3 : identification des ligands cellulaires.

Degree: Docteur es, Sciences de la vie et de la santé, 2015, Université de Lorraine

La cellule principale de l’os sous-chondral est l’ostéoblaste qui joue un rôle central dans la production qualitative et quantitative de la matrice ostéoïde. Plusieurs études montrent que le collagène de type I et la phosphatase alcaline sont des marqueurs précoces de la différenciation des ostéoblastes tandis que l’ostéocalcine (OCN) et la minéralisation sont des marqueurs des stades tardifs de cette différenciation. L’os sous-chondral est le site actif de nombreux changements morphologiques qui peuvent être différents au cours de l’arthrose (OA) mais qui sont partie prenante du processus pathologique. Ces changements consistent en une formation de la matrice osseuse importante associée une inhibition de la minéralisation. Ces phénomènes peuvent être reliés aux changements phénotypiques des ostéoblastes. La galectine-3 (gal-3) est un facteur inflammatoire qui a été détecté dans le tissu synovial et dans le liquide synovial lors d’inflammation d’OA. Des études antérieures ont montré que la gal-3 participait à la destruction du cartilage et inhibait fortement la production d’OCN par les ostéoblastes OA. Ces faits ont permis de suggérer que la gal-3 pouvait participer soit à l’initiation soit à la progression de l’arthrose. Peu d’études ont globalement été réalisées sur le rôle de la galectine-3 dans l’arthrose et encore moins sur le rôle de gal-3 sur les altérations de l’os sous-chondral.Dans ce contexte, ce travail de thèse a consisté à caractériser les ostéoblastes arthrosiques, puis investigué la modulation du phénotype des ostéoblastes arthrosiques par gal-3 en et enfin identifier les mécanismes cellulaires impliqués. D’une part, nous avons identifié deux populations ostéoblastes OA grâce à l’expression d’OCN. Dans les conditions basales, ces deux populations expriment de façon différentielle le TGF-ß1, Wnt5b et DKK2, ce qui suggère une différenciation et un phénotype hétérogènes des ostéoblastes chez les patients OA. D’autre part, nous confirmons le rôle délétère de la gal-3 dans l’articulation lors d’inflammation puisqu’elle stimule la production de collagénase 1 impliquée dans la dégradation osseuse. De plus, elle accentue la perturbation phénotypique des ostéoblastes qui produisent plus de leptine lors d’épisodes hypoxiques. Bien que plusieurs ligands membranaires puissent médier les effets de gal-3, 4F2hc semble jouer un rôle récurrent

Osteoblasts are the main cells in subchondral bone (SCB), which are responsible for the bone matrix production. Their differentiation can be evaluated by type I collagen and alkaline phosphatase in the early stage and by osteocalcin (OCN) and mineralization in the late stage. Alterations of SCB are essential episodes of osteoarthritis (OA) and are represented by a significant bone formation accompanied with abnormal hypomineralization. These changes in SCB are related to phenotypic modifications of osteoblasts. Galectin-3 (Gal-3) is an inflammatory factor markedly detected in the synovial tissue and synovial fluid during OA inflammation. Previous studies have demonstrated…

Advisors/Committee Members: Jouzeau, Jean-Yves (thesis director), Reboul, Pascal (thesis director).

Subjects/Keywords: Galectine-3; Arthrose; Collagénase 1; Leptine; Ligands de galectine-3; Galectin-3; Osteoarthritis; Collagenase 1; Leptin; Galectin-3 ligands; 616.722 3

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APA (6th Edition):

Hu, Y. (2015). Dysregulation and phenotypic modification of osteoarthritic osteoblast by Galectin-3 : Identification of cellular ligands : Modulation de la dérégulation phénotypique des ostéoblastes par la galectine-3 : identification des ligands cellulaires. (Doctoral Dissertation). Université de Lorraine. Retrieved from http://www.theses.fr/2015LORR0101

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Hu, Yong. “Dysregulation and phenotypic modification of osteoarthritic osteoblast by Galectin-3 : Identification of cellular ligands : Modulation de la dérégulation phénotypique des ostéoblastes par la galectine-3 : identification des ligands cellulaires.” 2015. Doctoral Dissertation, Université de Lorraine. Accessed November 22, 2019. http://www.theses.fr/2015LORR0101.

MLA Handbook (7th Edition):

Hu, Yong. “Dysregulation and phenotypic modification of osteoarthritic osteoblast by Galectin-3 : Identification of cellular ligands : Modulation de la dérégulation phénotypique des ostéoblastes par la galectine-3 : identification des ligands cellulaires.” 2015. Web. 22 Nov 2019.

Vancouver:

Hu Y. Dysregulation and phenotypic modification of osteoarthritic osteoblast by Galectin-3 : Identification of cellular ligands : Modulation de la dérégulation phénotypique des ostéoblastes par la galectine-3 : identification des ligands cellulaires. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université de Lorraine; 2015. [cited 2019 Nov 22]. Available from: http://www.theses.fr/2015LORR0101.

Council of Science Editors:

Hu Y. Dysregulation and phenotypic modification of osteoarthritic osteoblast by Galectin-3 : Identification of cellular ligands : Modulation de la dérégulation phénotypique des ostéoblastes par la galectine-3 : identification des ligands cellulaires. [Doctoral Dissertation]. Université de Lorraine; 2015. Available from: http://www.theses.fr/2015LORR0101

2. 岡本, 純之助. 角膜実質細胞によるコラ-ゲン分解の調節機序について : Regulatory mechanism of collagen degradation by keratocytes.

Degree: 1994, Kindai University / 近畿大学

[ABSTRACT] Excessive degradation of stromal collagen fibrils occurs in corneal ulceration. Keratocytes (corneal fibroblasts) seem to play a primary role in collagen degradation in corneal ulceration. However, the mechanisms of collagen degradation in corneal ulceration have not been fully understood. Tounderstand the pathobiology of corneal ulceration, I developed a new in-vitro model in which keratocytes were cultured in a collagen matrix threedimensionally. Using this model, I searched for any factors which might regulate collagen degradation by keratocytes. Collagen degradation wasmeasured by the amount of hydroxyproline in the hydrolysate. Collagen degradation by keratocytes depended on the number of cells, the concentration of collagen and the period of incubation. Among various cytokines and growth factors such as epidermal growth factor ( EGF ), fibroblast growth factor ( FGF ) , insulin-like growth factor 1 ( IGF-1) , interleukin 1 (IL- 1) and interleukin 6 (IL- 6), only IL- 1 was found to enhance collagen degradation by keratocytes in a dose dependent manner. Interleukin 1 receptor antagonist (IL- 1 ra) antagonized the stimulatory effect of IL-1 on collagen degradation by keratocytes. IL- 1 also stimulated collagenase synthesis by keratocytes. When phagocytic activity or intracellular lysosomal enzyme activities were inhibited by the addition of cytochalasin B or chloroquine, collagen degradation showed a decrease in the presence of IL- 1 . These findings suggested that both extracellular and intracellular collagen degradation played important roles in the stimulatory effect of IL- 1 on collagen degradation by keratocytes.

学位の種類:医学  学位授与年月日:1994/3/24  指導: 大鳥, 利文 教授(Director: Prof. Otori, Toshifumi)  報告番号:甲第278号  学内授与番号:医甲225  NDL書誌ID:000000278319

Subjects/Keywords: collagen degradation; keratocytes; collagenase; interleukin 1 (IL- 1); interleukin 1 receptor antagonist (IL- 1ra); cytochalasin B; chloroquine

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APA (6th Edition):

岡本, . . (1994). 角膜実質細胞によるコラ-ゲン分解の調節機序について : Regulatory mechanism of collagen degradation by keratocytes. (Thesis). Kindai University / 近畿大学. Retrieved from http://id.nii.ac.jp/1391/00002132/

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Chicago Manual of Style (16th Edition):

岡本, 純之助. “角膜実質細胞によるコラ-ゲン分解の調節機序について : Regulatory mechanism of collagen degradation by keratocytes.” 1994. Thesis, Kindai University / 近畿大学. Accessed November 22, 2019. http://id.nii.ac.jp/1391/00002132/.

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MLA Handbook (7th Edition):

岡本, 純之助. “角膜実質細胞によるコラ-ゲン分解の調節機序について : Regulatory mechanism of collagen degradation by keratocytes.” 1994. Web. 22 Nov 2019.

Vancouver:

岡本 . 角膜実質細胞によるコラ-ゲン分解の調節機序について : Regulatory mechanism of collagen degradation by keratocytes. [Internet] [Thesis]. Kindai University / 近畿大学; 1994. [cited 2019 Nov 22]. Available from: http://id.nii.ac.jp/1391/00002132/.

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Council of Science Editors:

岡本 . 角膜実質細胞によるコラ-ゲン分解の調節機序について : Regulatory mechanism of collagen degradation by keratocytes. [Thesis]. Kindai University / 近畿大学; 1994. Available from: http://id.nii.ac.jp/1391/00002132/

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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

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