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Université de Sherbrooke

1. Bintz, Jennifer. Impact du niveau d'activation de la voie Notch/HES1 dans le maintien du phénotype transformé des cellules pancréatiques cancéreuses: Impact of Notch/HES1 pathway activation on the transformed phenotype of pancreatic cancer cells.

Degree: 2013, Université de Sherbrooke

Résumé: La réactivation de la voie Notch est une des caractéristiques les plus redondantes observées au cours de la carcinogenèse pancréatique. L’expression aberrante de la protéine HES1, cible de la signalisation Notch, est observée dès les premières phases de la carcinogenèse (Miyamoto et al., 2003). L’utilisation d’inhibiteurs de gamma-sécrétase semble être une stratégie thérapeutique prometteuse soutenue par de nombreuses études in vitro et in vivo (Plentz et al. 2009). Cette étude vise à démontrer que l’inhibition de la voie Notch et particulièrement de sa protéine cible, HES1, permet de réduire les propriétés tumorigéniques des cellules cancéreuses pancréatiques humaines. Pour cela, nous avons utilisé deux lignées cellulaires issues d’adénocarcinomes pancréatiques humains : MIAPaCa-2 et BxPC-3 ; celles-ci ont été traitées avec des inhibiteurs de gamma-sécrétase et infectées par des lentivirus codant pour des shARNs ciblant de manière spécifique les ARNm de Notch1 ou Hes1. Nos RÉSULTATS démontrent que les cellules BxPC-3 présentent un plus fort niveau d'activation de NOTCH1 qui corrèle avec un plus fort niveau d'expression d’HES1 comparativement aux cellules MIAPaCa-2. L’inhibition de la voie Notch réduit la prolifération des cellules BxPC-3 sans affecter celle des cellules MIAPaCa-2 ni même la survie cellulaire des deux lignées. De plus, on observe une diminution de la migration des cellules BxPC-3 suite à l’inhibition de la voie Notch. Notre étude suggère, d'une part, que l’efficacité des inhibiteurs de gamma-secrétase ne dépend pas seulement de l’expression des récepteurs NOTCHs mais principalement de leur niveau d'activation. Et, d’autre part, une implication directe et majeure de la protéine cible HES1 dans la médiation des effets de la voie Notch.||Abstract: Advisors/Committee Members: Boucher, Marie-Josée (advisor).

Subjects/Keywords: HES1; NOTCH; MIAPaCa-2; BxPC-3; Adénocarcinome pancréatique

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APA (6th Edition):

Bintz, J. (2013). Impact du niveau d'activation de la voie Notch/HES1 dans le maintien du phénotype transformé des cellules pancréatiques cancéreuses: Impact of Notch/HES1 pathway activation on the transformed phenotype of pancreatic cancer cells. (Masters Thesis). Université de Sherbrooke. Retrieved from http://hdl.handle.net/11143/6277

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Bintz, Jennifer. “Impact du niveau d'activation de la voie Notch/HES1 dans le maintien du phénotype transformé des cellules pancréatiques cancéreuses: Impact of Notch/HES1 pathway activation on the transformed phenotype of pancreatic cancer cells.” 2013. Masters Thesis, Université de Sherbrooke. Accessed October 27, 2020. http://hdl.handle.net/11143/6277.

MLA Handbook (7th Edition):

Bintz, Jennifer. “Impact du niveau d'activation de la voie Notch/HES1 dans le maintien du phénotype transformé des cellules pancréatiques cancéreuses: Impact of Notch/HES1 pathway activation on the transformed phenotype of pancreatic cancer cells.” 2013. Web. 27 Oct 2020.

Vancouver:

Bintz J. Impact du niveau d'activation de la voie Notch/HES1 dans le maintien du phénotype transformé des cellules pancréatiques cancéreuses: Impact of Notch/HES1 pathway activation on the transformed phenotype of pancreatic cancer cells. [Internet] [Masters thesis]. Université de Sherbrooke; 2013. [cited 2020 Oct 27]. Available from: http://hdl.handle.net/11143/6277.

Council of Science Editors:

Bintz J. Impact du niveau d'activation de la voie Notch/HES1 dans le maintien du phénotype transformé des cellules pancréatiques cancéreuses: Impact of Notch/HES1 pathway activation on the transformed phenotype of pancreatic cancer cells. [Masters Thesis]. Université de Sherbrooke; 2013. Available from: http://hdl.handle.net/11143/6277

2. Hussein, Deema. d-δ-tocotrienol-mediated suppression of the proliferation of human PANC-1, MIA PaCa-2, and BxPC-3 pancreatic tumor cells.

Degree: PhD, Nutrition, 2008, Texas Woman's University

The rate-limiting enzyme of the mevalonate pathway, 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG CoA) reductase, provides essential intermediates for the prenylation or dolichylation of numerous growth-related proteins including nuclear lamins Ras and growth factor receptors. Competitive inhibitors of HMG CoA reductase, the statins, and down-regulators of HMG CoA reductase, the monoterpene geraniol and the sesquitepene farnesol, have been shown to suppress pancreatic tumor growth both in vitro and in vivo by inducing cell cycle arrest and initiating apoptosis. d-δ-Tocotrienol, a vitamin E isomer with a farnesol moiety, has been shown to be growth-suppressive in a number of in vitro and in vivo tumor models. These considerations led to an in vitro evaluation of the tumor-suppressive impact of d-δ-tocotrienol in human MIA PaCa-2 and PANC-1 pancreas carcinoma cells and BxPC-3 pancreas ductal adenocarcinoma cells. d-δ-Tocotrienol induced concentration-dependent suppression of the proliferation of all three cell lines with 50% inhibitory concentrations of 28 ± 6, 35 ± 8, and 35 ± 7 µmol/L for MIA PaCa-2, PANC-1, and BxPC-3, respectively. Cell cycle analyses revealed d-δ-tocotrienol induced Gl arrest in MIA PaCa-2, PANC-1 and BxPC-3 cells. d-δ-Tocotrienol-mediated morphological changes resemble those occurring in apoptotic cells. d-δ-Tocotrienol also induced apoptosis in all three types of pancreatic tumor cells by flow cytometric analysis and fluorescence microscopy. A blend of lovastatin (2 µmol/L) and d-δ-tocotrienol (5 and 10 µmol/L) synergistically suppressed the proliferation of MIA PaCa-2 cells. Supplemental mevalonate attenuated the growth inhibition induced by d-δ-tocotrienol in all three types of pancreatic tumor cells tested. The results of these studies suggested that d-δ-tocotrienol as a down-regulator of the mevalonate pathway may have potential as an adjuvant therapy in pancreatic cancer. Advisors/Committee Members: Mo, Huanbiao (Committee Chair), Grossie, Bruce (committee member), Imrhan, Victorine (committee member), Hsueh, Andie (committee member), Harris, Diane (committee member).

Subjects/Keywords: Health and environmental sciences; Biological sciences; BxPC-3; K-Ras; MIA PaCa-2; PANC-1; Pancreatic cancer; d-delta-tocotrienol

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APA (6th Edition):

Hussein, D. (2008). d-δ-tocotrienol-mediated suppression of the proliferation of human PANC-1, MIA PaCa-2, and BxPC-3 pancreatic tumor cells. (Doctoral Dissertation). Texas Woman's University. Retrieved from http://hdl.handle.net/11274/10845

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Hussein, Deema. “d-δ-tocotrienol-mediated suppression of the proliferation of human PANC-1, MIA PaCa-2, and BxPC-3 pancreatic tumor cells.” 2008. Doctoral Dissertation, Texas Woman's University. Accessed October 27, 2020. http://hdl.handle.net/11274/10845.

MLA Handbook (7th Edition):

Hussein, Deema. “d-δ-tocotrienol-mediated suppression of the proliferation of human PANC-1, MIA PaCa-2, and BxPC-3 pancreatic tumor cells.” 2008. Web. 27 Oct 2020.

Vancouver:

Hussein D. d-δ-tocotrienol-mediated suppression of the proliferation of human PANC-1, MIA PaCa-2, and BxPC-3 pancreatic tumor cells. [Internet] [Doctoral dissertation]. Texas Woman's University; 2008. [cited 2020 Oct 27]. Available from: http://hdl.handle.net/11274/10845.

Council of Science Editors:

Hussein D. d-δ-tocotrienol-mediated suppression of the proliferation of human PANC-1, MIA PaCa-2, and BxPC-3 pancreatic tumor cells. [Doctoral Dissertation]. Texas Woman's University; 2008. Available from: http://hdl.handle.net/11274/10845

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