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1.
Moulis, Manon.
Implication des protéines BNIP3 et OPA1 dans la balance entre survie par autophagie-mitophagie et mort par apoptose dans les neurones : Involvement of BNIP3 and OPA1 proteins in the balance between survival by autophagy-mitophagy and death by apoptosis in neurons.
Degree: Docteur es, Biologie cellulaire, 2016, Université Toulouse III – Paul Sabatier
URL: http://www.theses.fr/2016TOU30235 
► Les mitochondries sont des organites essentiels qui fusionnent et fissionnent en permanence. Cette dynamique est régulée par différentes GTPase, notamment OPA1 qui est impliquée dans…
(more)
▼ Les mitochondries sont des organites essentiels qui fusionnent et fissionnent en permanence. Cette dynamique est régulée par différentes GTPase, notamment OPA1 qui est impliquée dans la fusion mitochondriale. OPA1 possède également une fonction anti-apoptotique, régulée par BNIP3, un membre pro-apoptotique de la famille Bcl-2. En conditions de stress, comme l'hypoxie, la protéine BNIP3 est induite et inhibe OPA1, ce qui conduit à une fragmentation des mitochondries et à l'apoptose. En plus de sa fonction pro-apoptotique, BNIP3 a récemment été impliquée dans l'autophagie et la mitophagie, une forme d'autophagie sélective des mitochondries qui assure le contrôle qualité de l'organite. Mon travail de thèse a visé à étudier l'implication des protéines BNIP3 et OPA1 dans la balance entre survie par autophagie-mitophagie et mort par apoptose dans les neurones. La protéine BNIP3 a été induite ou surexprimée en utilisant, respectivement, un mimétique de l'hypoxie ou des lentivirus, dans des neurones en culture primaire. Par des analyses biochimiques et de microscopie nous avons étudié les effets de cette induction/surexpression sur la morphologie mitochondriale, l'autophagie-mitophagie et l'apoptose, ainsi que l'impact d'OPA1 sur ces processus. Nous avons montré que l'induction de BNIP3 provoque une séquence d'évènements qui débute par la fragmentation du réseau mitochondrial, est suivie par un processus d'autophagie-mitophagie de survie et se termine par la mort des neurones. Alors que la surexpression d'OPA1 diminue la fragmentation des mitochondries et la mort des neurones, elle n'affecte pas l'autophagie-mitophagie dans nos conditions. Les mutations du gène d'OPA1 sont responsables d'une maladie neurodégénérative, l'Atrophie Optique Dominante Autosomale de type 1 (ADOA1), qui se traduit par une atrophie du nerf optique, pouvant conduire à la cécité, et des atteintes neurologiques extra-oculaires variées. Nous avons démontré dans des modèles in vitro et in vivo de l'ADOA1 que le taux de protéine BNIP3 basal est réduit. Ceci s'accompagne in vitro d'une diminution de l'autophagie-mitophagie qui pourrait contribuer à sensibiliser les neurones haploinsuffisants en protéine OPA1 à différents stress. BNIP3 participerait donc, de concert avec son partenaire OPA1, au contrôle du destin des neurones, favorisant la survie cellulaire grâce à son activité pro-autophagique et mitophagique lors de dommages modérés, mais entraînant la mort quand les dommages sont trop conséquents. La découverte d'une modulation de l'expression de BNIP3 dans des modèles d'ADOA1 permet de proposer un rôle de la protéine dans l'étiologie de la maladie.
Mitochondria are essential organelles that constantly fuse and divide. These dynamic processes are controlled by various GTPases, such as OPA1, which is involved in mitochondrial fusion. OPA1 has also an anti-apoptotic function, which is regulated by BNIP3, a pro-apoptotic member of the Bcl-2 family. Upon stresses, such as hypoxia, BNIP3 is induced and inactivates OPA1, leading to mitochondrial…
Advisors/Committee Members: Belenguer, Pascale (thesis director), Arnauné, Laetitia (thesis director).
Subjects/Keywords: Mitochondrie; OPA1; BNIP3; Autophagie-mitophagie; Apoptose; Apoptose
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Moulis, M. (2016). Implication des protéines BNIP3 et OPA1 dans la balance entre survie par autophagie-mitophagie et mort par apoptose dans les neurones : Involvement of BNIP3 and OPA1 proteins in the balance between survival by autophagy-mitophagy and death by apoptosis in neurons. (Doctoral Dissertation). Université Toulouse III – Paul Sabatier. Retrieved from http://www.theses.fr/2016TOU30235
Chicago Manual of Style (16th Edition):
Moulis, Manon. “Implication des protéines BNIP3 et OPA1 dans la balance entre survie par autophagie-mitophagie et mort par apoptose dans les neurones : Involvement of BNIP3 and OPA1 proteins in the balance between survival by autophagy-mitophagy and death by apoptosis in neurons.” 2016. Doctoral Dissertation, Université Toulouse III – Paul Sabatier. Accessed March 01, 2021.
http://www.theses.fr/2016TOU30235.
MLA Handbook (7th Edition):
Moulis, Manon. “Implication des protéines BNIP3 et OPA1 dans la balance entre survie par autophagie-mitophagie et mort par apoptose dans les neurones : Involvement of BNIP3 and OPA1 proteins in the balance between survival by autophagy-mitophagy and death by apoptosis in neurons.” 2016. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Moulis M. Implication des protéines BNIP3 et OPA1 dans la balance entre survie par autophagie-mitophagie et mort par apoptose dans les neurones : Involvement of BNIP3 and OPA1 proteins in the balance between survival by autophagy-mitophagy and death by apoptosis in neurons. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Toulouse III – Paul Sabatier; 2016. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://www.theses.fr/2016TOU30235.
Council of Science Editors:
Moulis M. Implication des protéines BNIP3 et OPA1 dans la balance entre survie par autophagie-mitophagie et mort par apoptose dans les neurones : Involvement of BNIP3 and OPA1 proteins in the balance between survival by autophagy-mitophagy and death by apoptosis in neurons. [Doctoral Dissertation]. Université Toulouse III – Paul Sabatier; 2016. Available from: http://www.theses.fr/2016TOU30235
Universidade do Rio Grande do Sul
2.
Santos, Daniel Garcia dos.
Caracterização do papel da enzima heme oxigenase I (HO-1) na rota de apoptose.
Degree: 2007, Universidade do Rio Grande do Sul
URL: http://hdl.handle.net/10183/13713
► As heme oxigenases catalisam a degradação do grupo heme produzindo bileverdina, monóxido de carbono (CO) e ferro. A heme oxigenase I (HO-1) é a isoforma…
(more)
▼ As heme oxigenases catalisam a degradação do grupo heme produzindo bileverdina, monóxido de carbono (CO) e ferro. A heme oxigenase I (HO-1) é a isoforma indutível e está dentro do grupo das proteínas de choque térmico. A expressão dessa enzima é desencadeada como resultado de diversos estímulos de estresse. Evidências presentes na literatura sugerem um papel fundamental da HO-1 no crescimento e morte celular. Apesar da maioria das evidências confirmarem o efeito citoprotetivo (anti-apoptótico) da HO-1, ainda existem muitas controvérsias a esse respeito. Já foi demonstrado que a HO-1 pode exercer diferentes efeitos na sobrevivência celular incluindo a indução de
apoptose, dependente dos níveis de expressão da enzima bem como do tipo celular. A linhagem célular pré-monocítica, U937, e a linhagem celular linfoblástica, Jurkat, foram submetidas a restrição de soro mais hemina 20μM (grupo heme oxidado, indutor de HO-1), durante diferentes tempos, e a quantidades crescentes de hemina durante 24h sem restrição de soro. Após 12h, ambas as linhagens celulares demonstraram, no tratamento envolvendo restrição de soro mais hemina, um aumento significativo (p<0,001) na atividade de caspase 3/7 (U937, 135 pmol/min/mg proteina, e Jurkat, 384 pmol/min/mg proteina) quando comparado aos controles. A adição do inibidor específico de HO-1, zinco II protoporfirina IX (ZnPP), resultou em um diminuição significativa (p<0,001) na atividade de caspase 3/7 (U937, 70 pmol/min/mg proteina, and Jurkat, 150 pmol/min/mg proteína), demonstrando um papel ativo da HO-1 na
apoptose induzida pelo tratamento que empregou restrição de soro mais hemina. As linhagens celulares mostraram comportamentos distintos quando tratadas com quantidades crescentes de hemina, de forma que não se atingiu a super-expressão da enzima HO-1. A linhagem celular Jurkat apresentou uma regulação negativa na expressão de HO-1 em quantidades crescentes de hemina, resultado esse sem precedentes na literatura, indicando uma regulação diferenciada dessa enzima nessa linhagem celular. Esses resultados indicam que a atividade de HO-1 é importante para manter os altos níveis de caspase 3/7. Portanto, no sistema de estresse gerado pela restrição de soro mais hemina, a HO-1 estaria agindo como um regulador positivo da
apoptose.
Advisors/Committee Members: Chies, Jose Artur Bogo.
Subjects/Keywords: Heme oxigenase; Apoptose
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Santos, D. G. d. (2007). Caracterização do papel da enzima heme oxigenase I (HO-1) na rota de apoptose. (Thesis). Universidade do Rio Grande do Sul. Retrieved from http://hdl.handle.net/10183/13713
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Chicago Manual of Style (16th Edition):
Santos, Daniel Garcia dos. “Caracterização do papel da enzima heme oxigenase I (HO-1) na rota de apoptose.” 2007. Thesis, Universidade do Rio Grande do Sul. Accessed March 01, 2021.
http://hdl.handle.net/10183/13713.
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Santos, Daniel Garcia dos. “Caracterização do papel da enzima heme oxigenase I (HO-1) na rota de apoptose.” 2007. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Santos DGd. Caracterização do papel da enzima heme oxigenase I (HO-1) na rota de apoptose. [Internet] [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2007. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://hdl.handle.net/10183/13713.
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Santos DGd. Caracterização do papel da enzima heme oxigenase I (HO-1) na rota de apoptose. [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2007. Available from: http://hdl.handle.net/10183/13713
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Universidade do Rio Grande do Sul
3.
Busatto, Mauricio.
Avaliação imunogenética em pacientes com pré-eclâmpsia : genes associados ao estresse e apoptose.
Degree: 2012, Universidade do Rio Grande do Sul
URL: http://hdl.handle.net/10183/84959
► A pré-eclâmpsia (PE) é uma doença multifatorial de etiologia ainda não completamente esclarecida. A hipertensão arterial sistêmica e proteinúria maciça que surgem após a 20ª…
(more)
▼ A pré-eclâmpsia (PE) é uma doença multifatorial de etiologia ainda não completamente esclarecida. A hipertensão arterial sistêmica e proteinúria maciça que surgem após a 20ª semana de gestação são as características marcantes desta enfermidade. Fatores genéticos, endoteliais e imunológicos, além de taxa de apoptose alterada, falha na invasão trofoblástica e estresse psicossocial também estão envolvidos com o desenvolvimento de PE. Mulheres grávidas apresentam uma maior vulnerabilidade ao estresse, devido às constantes alterações hormonais durante a gestação. O hormônio cortisol, também chamado de hormônio do estresse, é produzido pela supra-renal e atua em várias células e tecidos, a partir da sua ligação com receptores específicos (receptores de glicocorticóide – GR). Níveis elevados de cortisol podem desencadear apoptose celular devido ao aumento do estresse oxidativo. O gene NR3C1 codifica o GR, essencial para a interação entre o cortisol e os diversos mecanismos fisiológicos. A presença de polimorfismos como o BclI (rs41423247) e ER22/23EK (rs6189/6190) já foi relacionada com uma maior ou menor sensibilidade ao cortisol, respectivamente. Dessa maneira, objetivamos investigar a frequência destes polimorfismos em gestantes saudáveis e com PE. Além disso, avaliamos também a presença de polimorfismos em genes que codificam proteínas chave na cascata de apoptose (rs1042522, rs2279744, rs929271 nos genes TP53, MDM2 e LIF respectivamente) e sua relação com a PE. O alelo A do polimorfismo ER22/23EK esteve mais presente no grupo controle, enquanto que o alelo G do polimorfismo BclI apresentou maior frequência em grávidas que desenvolveram a forma leve de PE. Nenhuma diferença entre mulheres com PE e o grupo controle foi observada em relação aos polimorfismos em genes de cascata apoptótica. Concluímos que alterações genéticas no gene codificador dos receptores de cortisol podem afetar a resposta frente ao estresse, aumentando a probabilidade para o desenvolvimento de PE. Porém, os genes envolvidos na via apoptótica aqui avaliados não parecem estar relacionados com esta desordem. Mais pesquisas devem ser realizadas buscando elucidar a complexa fisiopatologia da pré-eclampsia.
Preeclampsia (PE) is a multifactorial disease which etiology is not fully elucidated. Systemic hypertension and massive proteinuria that arise after the 20th week of pregnancy are the hallmarks of this disorder. Genetic, endothelial and immune factors, modified rate of apoptosis, trophoblast invasion failure and psychosocial stress are also involved with PE development. Pregnant women have an increased vulnerability to stress due to constant hormonal changes during pregnancy. The cortisol hormone, also called the stress hormone, is produced by the adrenal and acts on several cells and tissues trough its binding to specific receptors (glucocorticoid receptor – GR). High cortisol levels may trigger apoptosis due to increased oxidative stress. The gene NR3C1 encodes the GR, essential for the interaction between cortisol and the various physiological…
Advisors/Committee Members: Chies, Jose Artur Bogo.
Subjects/Keywords: Pré-eclâmpsia; Apoptose; Estresse; Imunogenetica
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Busatto, M. (2012). Avaliação imunogenética em pacientes com pré-eclâmpsia : genes associados ao estresse e apoptose. (Thesis). Universidade do Rio Grande do Sul. Retrieved from http://hdl.handle.net/10183/84959
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Busatto, Mauricio. “Avaliação imunogenética em pacientes com pré-eclâmpsia : genes associados ao estresse e apoptose.” 2012. Thesis, Universidade do Rio Grande do Sul. Accessed March 01, 2021.
http://hdl.handle.net/10183/84959.
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Busatto, Mauricio. “Avaliação imunogenética em pacientes com pré-eclâmpsia : genes associados ao estresse e apoptose.” 2012. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Busatto M. Avaliação imunogenética em pacientes com pré-eclâmpsia : genes associados ao estresse e apoptose. [Internet] [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2012. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://hdl.handle.net/10183/84959.
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Busatto M. Avaliação imunogenética em pacientes com pré-eclâmpsia : genes associados ao estresse e apoptose. [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2012. Available from: http://hdl.handle.net/10183/84959
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Universidade do Rio Grande do Sul
4.
Xavier, Patricia Mendes Jorge.
Indução de parada no ciclo celular e apoptose pelo ditelureto de difenila : uma possível relação com inibição de enzimas topoisomerases.
Degree: 2012, Universidade do Rio Grande do Sul
URL: http://hdl.handle.net/10183/84960
► O ditelureto difenila (DTDF) é um protótipo para o desenvolvimento de novas moléculas biologicamente ativas. Estudos prévios caracterizaram o efeito citotóxico dessa molécula em fibroblastos…
(more)
▼ O ditelureto difenila (DTDF) é um protótipo para o desenvolvimento de novas moléculas biologicamente ativas. Estudos prévios caracterizaram o efeito citotóxico dessa molécula em fibroblastos de pulmão de hamster chinês (células V79) mas os mecanismos relacionados à redução da viabilidade pelo DTDF são pouco conhecidos. Portanto, neste trabalho foi investigado o tipo de morte celular provocada pelo DTDF, sua influência no ciclo celular e sua possível interação com enzimas topoisomerases empregando células V79 e a levedura Saccharomyces cerevisiae como modelos biológicos de estudo. Conforme esperado, houve redução da viabilidade celular após o tratamento DTDF observada pelo ensaio MTT. A análise morfológica por coloração diferencial mostrou ocorrência de células apoptóticas e necróticas. Um aumento da atividade da enzima caspase 3/7 confirma a indução de apoptose pelo DTDF. Foi observada parada na progressão do ciclo celular na fase S e em sub-G1. A interação com topoisomerases foi verificada pelo teste de micronúcleo (MN) em células V79 onde foi verificado um possível potencial intercalante do DPDT. Linhagens de levedura deficientes em Top1p apresentaram maior tolerância ao DTDF em relação à linhagem selvagem, sugerindo que a interação com a enzima pode estar envolvida na toxicidade do DTDF. A sensibilidade ao DTDF encontrada na linhagem top3Δ indica que Top3p pode participar na reparação das lesões do DNA induzidas por este composto. Os nossos resultados sugerem que a diminuição da viabilidade celular pode ser atribuída à interação do DTDF com enzimas topoisomerases, levando a formação de quebras no DNA com consequente parada no ciclo celular e morte celular por apoptose/necrose.
The diphenyl ditelluride (DPDT) is a prototype for the development of new biologically active molecules. In previous studies, this organotelluride has shown an elevated cytotoxicity in lung fibroblast cell line derived from Chinese hamster (V79 cells), but the mechanisms for reduction of cell viability still remain unknown. Therefore, in this study we investigate the type of cell death induced by DPDT, the influence on cell cycle and its possible interaction with topoisomerase enzymes using V79 cells and the Saccharomyces cerevisiae yeast as biological models of study. As expected, there was a reduction in cell viability after DPDT treatment observed by MTT assay. Morphological analysis showed significant elevation in apoptotic and necrotic cells. An increase of caspase 3/7 activity confirms the apoptosis induction by DPDT. The arrest in the progression of the cell cycle in S phase and in sub-G1 was observed. The interaction with DNA topoisomerases was verified by the micronucleus test (MN) in V79 cells, which showed a possible intercalating potential of DPDT. Yeast strain deficient in Top1p showed higher tolerance to DPDT in relation to the wild type isogenic strain, suggesting that the interaction with this enzyme could be involved in the toxicity of DPDT. The sensitivity to DPDT found in top3Δ strain indicates that Top3p could…
Advisors/Committee Members: Henriques, Joao Antonio Pegas.
Subjects/Keywords: Telúrio; Apoptose; DNA topoisomerase
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Xavier, P. M. J. (2012). Indução de parada no ciclo celular e apoptose pelo ditelureto de difenila : uma possível relação com inibição de enzimas topoisomerases. (Thesis). Universidade do Rio Grande do Sul. Retrieved from http://hdl.handle.net/10183/84960
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Chicago Manual of Style (16th Edition):
Xavier, Patricia Mendes Jorge. “Indução de parada no ciclo celular e apoptose pelo ditelureto de difenila : uma possível relação com inibição de enzimas topoisomerases.” 2012. Thesis, Universidade do Rio Grande do Sul. Accessed March 01, 2021.
http://hdl.handle.net/10183/84960.
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Xavier, Patricia Mendes Jorge. “Indução de parada no ciclo celular e apoptose pelo ditelureto de difenila : uma possível relação com inibição de enzimas topoisomerases.” 2012. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Xavier PMJ. Indução de parada no ciclo celular e apoptose pelo ditelureto de difenila : uma possível relação com inibição de enzimas topoisomerases. [Internet] [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2012. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://hdl.handle.net/10183/84960.
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Xavier PMJ. Indução de parada no ciclo celular e apoptose pelo ditelureto de difenila : uma possível relação com inibição de enzimas topoisomerases. [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2012. Available from: http://hdl.handle.net/10183/84960
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Universidade do Rio Grande do Sul
5.
Michita, Rafael Tomoya.
Apoptose na gestação : análise de variantes polimórficas dos genes FAS, FAS-L, BAX, BCL-2 e HLA-G na etiologia do abortamento de repetição.
Degree: 2015, Universidade do Rio Grande do Sul
URL: http://hdl.handle.net/10183/131963
► O Abortamento de repetição (AR) é uma condição patológica definida pela ocorrência de duas ou mais perdas gestacionais consecutivas. Estima-se que esta desordem acometa 5%…
(more)
▼ O Abortamento de repetição (AR) é uma condição patológica definida pela ocorrência de duas ou mais perdas gestacionais consecutivas. Estima-se que esta desordem acometa 5% dos casais em idade reprodutiva. Esta condição clínica é classificada em dois subtipos clínicos: AR primário e AR secundário. Apesar dos esforços em investigar as causas desta desordem obstétrica, estima-se que em 50% dos casos a etiologia do AR permanece desconhecida. A reprodução humana implica em um paradoxo imunológico fundamental: no qual o feto representa uma entidade estranha ao sistema imune materno, sendo constituído por metade de material genético paterno, no entanto, de forma fascinante este não é rejeitado. Sendo assim, a aceitação materna do feto é um evento único e demonstra como o sistema imune materno remodela-se e tolera a presença de células invasivas semi-alogênicas no útero. Casos de AR, pré-eclâmpsia (PE), entre outras desordens gestacionais, levam a uma questão retórica; ‘Porque a mãe rejeitou o feto?’. No entanto, considerando as gestações saudáveis e as complexas interações que ocorrem na interface materno-placentária, talvez, a intrigante e fascinante questão correta que ainda permanece é ‘Porque a mãe não rejeitou o feto?’. Existem muitos mecanismos que protegem o feto de um possível ‘ataque’ do sistema imune materno das quais podemos citar: (i) a baixa expressão de moléculas clássicas de classe I do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) na interface materno-placentária, (ii) a expressão diferencial de moléculas não clássicas de classe I do MHC nas células do trofoblasto, como HLA (antígeno leucocitário humano)-E, HLA-F e HLA-G, (iii) a
apoptose de células do sistema imunológico ativadas, entre outras. A morte celular programada ou
apoptose é essencial ao desenvolvimento e funcionalidade dos organismos multicelulares. Os mecanismos apoptóticos mais reconhecidos pela efetividade em desencadear a morte celular são: o sistema FAS-FAS-L (via extrínseca) e BAX-BCL-2 (via intrínseca). A molécula do HLA-G, descrita por sua versatilidade imunológica, é essencial na gestação e neste cenário é descrito que, além de contribuir essencialmente na imunotolerância materna, também atua nos processos de angiogênese,
apoptose e consequente remodelação tecidual da decídua materna. Considerando que os eventos apoptóticos estão presentes nas diversas etapas da gestação, desde a concepção até o nascimento, e que constituem diferentes interações de proteínas apoptóticas e anti-apoptóticas específicas para manter a adequada homeostasia celular e tecidual, o presente estudo visa: (i) a compreensão dos principais genes envolvidos neste processo e (ii) o entendimento da contribuição destes na predisposição à recorrência de abortamentos, em um estudo de carácter caso-controle. No total, 138 mulheres diagnosticadas com AR e 156 mulheres saudáveis com mais de dois filhos, sem histórico de complicações gestacionais foram incluídas neste estudo. Os genes e variantes polimórficas analisados no estudo a menos diferentemente especificado…
Advisors/Committee Members: Chies, Jose Artur Bogo.
Subjects/Keywords: Apoptose; Perda recidivante do feto
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Michita, R. T. (2015). Apoptose na gestação : análise de variantes polimórficas dos genes FAS, FAS-L, BAX, BCL-2 e HLA-G na etiologia do abortamento de repetição. (Thesis). Universidade do Rio Grande do Sul. Retrieved from http://hdl.handle.net/10183/131963
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Michita, Rafael Tomoya. “Apoptose na gestação : análise de variantes polimórficas dos genes FAS, FAS-L, BAX, BCL-2 e HLA-G na etiologia do abortamento de repetição.” 2015. Thesis, Universidade do Rio Grande do Sul. Accessed March 01, 2021.
http://hdl.handle.net/10183/131963.
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Michita, Rafael Tomoya. “Apoptose na gestação : análise de variantes polimórficas dos genes FAS, FAS-L, BAX, BCL-2 e HLA-G na etiologia do abortamento de repetição.” 2015. Web. 01 Mar 2021.
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Michita RT. Apoptose na gestação : análise de variantes polimórficas dos genes FAS, FAS-L, BAX, BCL-2 e HLA-G na etiologia do abortamento de repetição. [Internet] [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2015. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://hdl.handle.net/10183/131963.
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Michita RT. Apoptose na gestação : análise de variantes polimórficas dos genes FAS, FAS-L, BAX, BCL-2 e HLA-G na etiologia do abortamento de repetição. [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2015. Available from: http://hdl.handle.net/10183/131963
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Universidade do Rio Grande do Sul
6.
Dalmolin, Rodrigo Juliani Siqueira.
Desenvolvimento de ferramentas de bioinformática para o estudo evolutivo de sistemas bioquímicos.
Degree: 2012, Universidade do Rio Grande do Sul
URL: http://hdl.handle.net/10183/55628
► O crescente corpo de informações gerado pelo desenvolvimento de técnicas de altodesempenho, como sequenciamento de DNA em larga escala, técnicas de microarranjo de DNA, hibridização…
(more)
▼ O crescente corpo de informações gerado pelo desenvolvimento de técnicas de altodesempenho, como sequenciamento de DNA em larga escala, técnicas de microarranjo de DNA, hibridização de proteínas, etc., tem evidenciado uma intrincada relação entre os diversos personagens que compõe os sistemas biológicos. Alguns dos sistemas bioquímicos presentes em organismos modernos surgiram há bilhões de anos e estavam presentes em organismos primitivos, ao passo que determinados sistemas são mais recentes e específicos de alguns grupos taxonômicos. O entendimento das relações entre os diferentes personagens dos sistemas biológicos apresenta-se como fundamental para a compreensão da vida e a avaliação dos aspectos evolutivos que permearam a constituição dos sistemas bioquímicos e suas intrincadas inter-relações pode auxiliar sobremaneira no estudo da biologia. Diversas teorias encontram-se bem estabelecidas no estudo evolutivo em nível de espécies e populações. Da mesma maneira, há um extenso acervo bibliográfico acerca da evolução de genes individuais. Entretanto, o surgimento, estabelecimento e evolução dos sistemas bioquímicos permanecem escassamente estudados. Na presente tese, partimos da análise de dois sistemas bioquímicos, o sistema de apoptose e o sistema de estabilidade genômica, os quais são bastante associados em mamíferos. Apesar da íntima relação entre esses sistemas, eles foram originados em momentos diferentes da evolução. Buscamos reconstruir o cenário evolutivo que uniu os sistemas de apoptose e estabilidade genômica, onde encontramos uma relação direta entre ancestralidade, essencialidade e clusterização. Os resultados também sugerem uma relação inversa entre essas três características e plasticidade. A análise de plasticidade efetuada na rede de apoptose e estabilidade genômica foi ampliada para 4850 famílias de proteínas em 55 eucariotos, apresentando basicamente os mesmos resultados, indicando um mecanismo geral de evolução do genoma. Subsequentemente, propusemos um modelo matemático de crescimento do genoma onde a novidade genética surge por duplicação de genes muito conectados e pouco clusterizados. A rede artificial obtida mimetiza diversos aspectos topológicos das redes biológicas conhecidas. Os resultados analisados em conjunto sugerem um mecanismo geral de evolução do genoma, onde a novidade genética surge na porção mais plástica do genoma, basicamente por duplicação gênica. Essa duplicação ocorre prioritariamente nos hubs intermodulares.
The increasing body of information generated by high-throughput techniques, such as DNA sequencing, genome-wide microarray, and two-hybrid system, has unveiled an intricate relationship among different components of biological systems. Some of the biological systems found in modern organisms have their origins billion years ago and were present in primitive organisms. On the other hand, some biological systems are more recent and specifically related to some taxa. The characterization of the relationships involving the different components of biological systems is…
Advisors/Committee Members: Moreira, Jose Claudio Fonseca.
Subjects/Keywords: Biologia computacional; Bioinformática; Apoptose; Genômica
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Dalmolin, R. J. S. (2012). Desenvolvimento de ferramentas de bioinformática para o estudo evolutivo de sistemas bioquímicos. (Thesis). Universidade do Rio Grande do Sul. Retrieved from http://hdl.handle.net/10183/55628
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Chicago Manual of Style (16th Edition):
Dalmolin, Rodrigo Juliani Siqueira. “Desenvolvimento de ferramentas de bioinformática para o estudo evolutivo de sistemas bioquímicos.” 2012. Thesis, Universidade do Rio Grande do Sul. Accessed March 01, 2021.
http://hdl.handle.net/10183/55628.
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MLA Handbook (7th Edition):
Dalmolin, Rodrigo Juliani Siqueira. “Desenvolvimento de ferramentas de bioinformática para o estudo evolutivo de sistemas bioquímicos.” 2012. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Dalmolin RJS. Desenvolvimento de ferramentas de bioinformática para o estudo evolutivo de sistemas bioquímicos. [Internet] [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2012. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://hdl.handle.net/10183/55628.
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Council of Science Editors:
Dalmolin RJS. Desenvolvimento de ferramentas de bioinformática para o estudo evolutivo de sistemas bioquímicos. [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2012. Available from: http://hdl.handle.net/10183/55628
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7.
Aline Borba Sbardelotto.
Estudo do mecanismo de citotÃxicidade da oncocalixona-A em leucemia promiolocÃtica humana â linhagem HL-60.
Degree: Master, 2013, Universidade Federal do Ceará
URL: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=13356
;
► Auxemma oncocalyx Taub pertence a famÃlia das Boraginaceae, Ã conhecida como âpau brancoâ e frequentemente encontrada no estado do CearÃ. A casca da Ãrvore Ã…
(more)
▼ Auxemma oncocalyx Taub pertence a famÃlia das Boraginaceae, à conhecida como âpau brancoâ e frequentemente encontrada no estado do CearÃ. A casca da Ãrvore à um adstringente e popularmente utilizado no tratamento de feridas. Oncocalixona A (Onco-A), uma quinona isolada do extrato etÃlico da A. oncocalyx, possui uma sÃrie de propriedades farmacolÃgicas, tais como: analgÃsica, anti-inflamatÃria, antioxidante, citotÃxica e antitumoral. O presente estudo foi realizado para avaliar os efeitos citotÃxicos da Onco-A na linhagem tumoral promielocÃtica, HL-60. O potencial citotÃxico foi avaliado pelo teste colorimÃtrico de anÃlise indireta, MTT, depois de 24 horas de exposiÃÃo das cÃlulas HL-60 Ãs concentraÃÃes crescentes (8, 16,5 e 33 ÂM) da Onco-A. ApÃs o tratamento, os procedimentos experimentais realizados para identificar os mecanismos de aÃÃo in vitro (no citÃmetro de fluxo) foram de viabilidade celular, externalizaÃÃo da fosfatildiserina, fragmentaÃÃo do DNA intercucleossomal, identificaÃÃo da via apoptÃtica, geraÃÃo de espÃcie reativa de oxigÃnio; os experimentos de anÃlise morfolÃgica foram com azul de tripan, May-Grunwald-Giemsa, e laranja de acridina/ brometo de etÃdio; a integridade do DNA pelo teste cometa e tambÃm avaliado a interaÃÃo da Onco-A com enzima topoisomerase. Resultados: de acordo com o teste do MTT, Onco-A apresentou significante citotoxicidade nas linhagem HL-60 (IC50 11 ÂM). As anÃlises dos experimentos demonstraram que as cÃlulas tratadas com a menor concentraÃÃo de Onco-A tiveram reduÃÃo no volume celular, formaÃÃo de corpos apoptÃticos, condensaÃÃo da cromatina, externalizaÃÃo de fosfatildiserina, reduÃÃo da viabilidade celular e fragmentaÃÃo do DNA. Onco-A causou despolarizaÃÃo mitocondrial, ativou caspase iniciadoras -9 e -8, e as efetoras -3 e -7, clivou a proteÃna Poli ADP-Ribose polimerase â via intrÃnseca e extrÃnseca. Apesar de nossos resultados demonstrem que nenhuma das doses foi capaz de gerar espÃcies reativas de oxigÃnio, depois de prÃ-tratadas por 1 hora com N-AcetilcisteÃna, a citotoxicidade da Onco-A foi alterada, apresentando aumento na integridade da membrana, diminuiÃÃo na fragmentaÃÃo do DNA, parada na fase do ciclo celular G2/M e baixo nÃvel de dano no DNA. Embora a Onco-A nÃo interaja com as enzimas topoisomerases, os dados apresentados sugerem que seu alvo, como aceptor de Michael, pode ser a molÃcula de DNA. Esses resultados sugerem que a apoptose à uma importante forma de morte celular causada pela Onco-A, e reforÃa que o composto pode ser um protÃtipo para o tratamento do cÃncer.
Auxemma oncocalyx Taub. belongs to the Boraginaceae family. It is known as âpau brancoâ and is frequently found in the State of CearÃ. The skin of that tree is an astringent and is commonly used as a medicine for wounds. Oncocalyxone A (Onco-A) is a quinone isolated from the ethanolic extract of A. oncocalyx, it has exhibited a series of pharmacological properties, such as analgesic, anti-inflammatory, antioxidant, cytotoxic and antitumor properties. The present study tried to provide a basic…
Advisors/Committee Members: Paulo Michel Pinheiro Ferreira, Ana Paula Ribeiro Rodrigues, Marcos Roberto Lourenzoni, ClÃudia do à Pessoa.
Subjects/Keywords: FARMACOLOGIA; Apoptose; DNA; Apoptosis; DNA
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Sbardelotto, A. B. (2013). Estudo do mecanismo de citotÃxicidade da oncocalixona-A em leucemia promiolocÃtica humana â linhagem HL-60. (Masters Thesis). Universidade Federal do Ceará. Retrieved from http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=13356 ;
Chicago Manual of Style (16th Edition):
Sbardelotto, Aline Borba. “Estudo do mecanismo de citotÃxicidade da oncocalixona-A em leucemia promiolocÃtica humana â linhagem HL-60.” 2013. Masters Thesis, Universidade Federal do Ceará. Accessed March 01, 2021.
http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=13356 ;.
MLA Handbook (7th Edition):
Sbardelotto, Aline Borba. “Estudo do mecanismo de citotÃxicidade da oncocalixona-A em leucemia promiolocÃtica humana â linhagem HL-60.” 2013. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Sbardelotto AB. Estudo do mecanismo de citotÃxicidade da oncocalixona-A em leucemia promiolocÃtica humana â linhagem HL-60. [Internet] [Masters thesis]. Universidade Federal do Ceará 2013. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=13356 ;.
Council of Science Editors:
Sbardelotto AB. Estudo do mecanismo de citotÃxicidade da oncocalixona-A em leucemia promiolocÃtica humana â linhagem HL-60. [Masters Thesis]. Universidade Federal do Ceará 2013. Available from: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=13356 ;
8.
Rodrigues, Maria do Desterro.
Avaliação da atividade citotóxica e dos possíveis mecanismos de ação de novos derivados 4-tiazolidinonas
.
Degree: 2013, Universidade Federal de Pernambuco
URL: http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/13321
► Os compostos 4 - tiazolidinonas tem despertado grande interesse pela sua diversidade estrutural e descoberta de um grande número de atividades biológicas. O presente estudo…
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▼ Os compostos 4 - tiazolidinonas tem despertado grande interesse pela sua diversidade estrutural e descoberta de um grande número de atividades biológicas. O presente estudo avaliou a atividade citotóxica de novos derivados de 4- tiazolidinonas dos quais seis foram considerados ativos com percentual de inibição de crescimento celular superior a 75% pelo teste do MTT. Os compostos foram testados nas seguintes linhagens de células tumorais humanas: NCI-H 292 (carcinoma mucoepidermóide de pulmão); HT – 29 (carcinoma humano do cólon, HEp – 2 (carcinoma epidermóide de laringe); HL- 60 (leucemia promielocítica aguda) e K562 (leucemia mielocítica crônica). Nos seis compostos considerados ativos foi realizado o estudo da concentração que inibe 50% do crescimento celular (IC50) em sete concentrações seriadas que variaram de 0,39 a 25 μg/mL. O análogo 2-[(2-piridinyl-metileno)hydrazono]-4-thiazolidinonas (composto 2) apresentou melhores resultados com valores de IC50 entre 0,5 e 3,3 μg/mL nas linhagens testadas e por esse motivo foi escolhido para prosseguir com o estudo sobre mecanismo de morte celular frente à linhagem de células tumorais HL-60, na qual apresentou menor valor de CI50 no tempo de 48 h (CI50 = 3,04 μg/mL). A doxorrubicina foi utilizada como controle positivo e apresentou CI50 de 48 horas igual a 0,03 μg/mL. O composto em estudo não apresentou atividade hemolítica frente a eritrócitos de camundongos apresentando concentração efetiva - EC50 > 250 μg/mL, sugerindo uma citotoxicidade por mecanismo de ação mais específico. No teste do Azul de Tripan foi observado que após 48 horas de incubação houve redução do número de células viáveis com percentual de inibição de 72,22% na concentração de 3 μg/mL e de 91,08% para a concentração de 6 μg/mL. A análise morfológica após coloração May- Grunwald- Giemsa indicou alterações celulares típicas de células em processo de
apoptose (membrana íntegra, redução do volume celular, núcleo picnótico e cromatólise). A integridade da membrana celular e a fragmentação do DNA foram avaliadas por citometria de fluxo. Foi observado na concentração de 6 μg/mL que um grande percentual de células apresentou fragmentação do DNA e que pequeno número de células apresentou redução da integridade da membrana celular. Estes dados sugerem um mecanismo citotóxico por indução da via apoptótica e apontam o potencial citotóxico do composto 2.
Advisors/Committee Members: Nascimento, Silene Carneiro do (advisor), Militão, Gardênia Carmem Gadelha (advisor).
Subjects/Keywords: Citotoxicidade;
4- Tiazolidinonas;
Apoptose
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Rodrigues, M. d. D. (2013). Avaliação da atividade citotóxica e dos possíveis mecanismos de ação de novos derivados 4-tiazolidinonas
. (Thesis). Universidade Federal de Pernambuco. Retrieved from http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/13321
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Chicago Manual of Style (16th Edition):
Rodrigues, Maria do Desterro. “Avaliação da atividade citotóxica e dos possíveis mecanismos de ação de novos derivados 4-tiazolidinonas
.” 2013. Thesis, Universidade Federal de Pernambuco. Accessed March 01, 2021.
http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/13321.
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Rodrigues, Maria do Desterro. “Avaliação da atividade citotóxica e dos possíveis mecanismos de ação de novos derivados 4-tiazolidinonas
.” 2013. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Rodrigues MdD. Avaliação da atividade citotóxica e dos possíveis mecanismos de ação de novos derivados 4-tiazolidinonas
. [Internet] [Thesis]. Universidade Federal de Pernambuco; 2013. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/13321.
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Rodrigues MdD. Avaliação da atividade citotóxica e dos possíveis mecanismos de ação de novos derivados 4-tiazolidinonas
. [Thesis]. Universidade Federal de Pernambuco; 2013. Available from: http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/13321
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Université du Québec à Montréal
9.
Zilber, Yulia.
Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine.
Degree: 2009, Université du Québec à Montréal
URL: http://www.archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf
► L'acroléine est un aldéhyde α,β-insaturé, très électrophile, auquel l'être humain est exposé dans plusieurs situations. Ce composé toxique est un polluant environnemental qui est principalement…
(more)
▼ L'acroléine est un aldéhyde α,β-insaturé, très électrophile, auquel l'être humain est exposé dans plusieurs situations. Ce composé toxique est un polluant environnemental qui est principalement présent dans les produits de la combustion de la matière organique tels que la fumée de cigarette, les gaz d'échappement et les vapeurs des huiles de cuisson. De façon endogène, l'acroléine est produite lors d'un stress oxydatif et d'une inflammation ce qui suggère qu'elle est impliquée dans plusieurs pathologies telles que les maladies neurodégénératives, respiratoires et l'insuffisance rénale. L'acroléine réagit rapidement avec plusieurs sites nucléophiles de la cellule et forme ainsi des adduits au niveau de l'ADN et des protéines et favorise la peroxydation des lipides. La réaction de l'acroléine avec le glutathion ainsi que les cystéines de plusieurs enzymes résulte en une perturbation de la balance d'oxydoréduction de la cellule ce qui perturbe plusieurs voies de signalisation cellulaire dont la voie apoptotique. L'implication de l'acroléine dans la mort cellulaire a été démontrée dans les études précédentes sans pour autant détailler les mécanismes moléculaires dans les cellules pulmonaires A549. Le but de ce travail est d'étudier l'implication du réticulum endoplasmique (RE) dans la transduction du signal apoptotique induit par l'acroléine (25-200 µM) dans les cellules d'adénocarcinome humain A549. Notre étude montre que l'acroléine (25-200 µM) induit la réponse apoptotique des cellules A549. Plus précisément, l'acroléine cause un stress du RE et induit ainsi la réponse aux protéines à conformations anormales (UPR) qui se traduit par la phosphorylation des kinases PERK et IRE1α ainsi que par le clivage de l'ATF6α. Cependant l'activation de la réponse UPR n'a pas induit l'expression de Bip. De plus, la réponse UPR, induite par un traitement de 2h avec l'acroléine, n'est pas en mesure d'exercer son effet de survie ce qui résulte en l'initiation de la voie pro-apoptogène. Nos résultats indiquent que l'apoptose induite par l'acroléine implique l'induction du facteur de transcription CHOP, l'augmentation du taux de calcium libre intracellulaire qui est responsable de l'activation des calpaïnes qui à leur tour sont impliquées dans l'activation des caspases 12 et 4. Nous avons également montré que le chélateur de calcium BAPTA-AM ainsi que l'inhibiteur des calpaïnes protègent les cellules A549 contre l'apoptose induite par l'acroléine. Toutefois, les inhibiteurs des caspases 12 et 4 n'ont pas montré un effet significatif. Dans le cas de la caspase 4, son inhibition cause une inhibition partielle (non significative) de l'apoptose. Ceci peut suggérer l'implication d'autres voies dans la transduction du signal apoptotique induit par l'acroléine dans les cellules pulmonaires A549. Nos observations suggèrent que le processus apoptotique induit par l'acroléine peut être médié par la voie du RE mais n'implique pas nécessairement l'activation des caspases 12 et 4. Cette étude révèle de nouveaux aspects sur les mécanismes de toxicité…
Subjects/Keywords: Apoptose; Acroléine; Réticulum endoplasmique; Caspase
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Zilber, Y. (2009). Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine. (Thesis). Université du Québec à Montréal. Retrieved from http://www.archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf
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Chicago Manual of Style (16th Edition):
Zilber, Yulia. “Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine.” 2009. Thesis, Université du Québec à Montréal. Accessed March 01, 2021.
http://www.archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf.
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Zilber, Yulia. “Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine.” 2009. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Zilber Y. Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine. [Internet] [Thesis]. Université du Québec à Montréal; 2009. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://www.archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf.
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Zilber Y. Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine. [Thesis]. Université du Québec à Montréal; 2009. Available from: http://www.archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf
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Universidade do Rio Grande do Sul
10.
Glesse, Nadine.
O papel das proteínas apoptóticas na patogênese do lúpus eritematoso sistêmico : uma abordagem imunogenética.
Degree: 2015, Universidade do Rio Grande do Sul
URL: http://hdl.handle.net/10183/142034
► O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica autoimune que se caracteriza pela perturbação da homeostase imunológica. Envolve a indução e produção de…
(more)
▼ O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica autoimune que se caracteriza pela perturbação da homeostase imunológica. Envolve a indução e produção de autoanticorpos, bem como formação e deposição de complexos imunes, que conduzem a uma intensa resposta inflamatória e dano tecidual. Fatores imunológicos, ambientais, hormonais e genéticos podem estar implicados na patogênese da doença. A expressão alterada de genes e proteínas reguladores da
apoptose em células T pode comprometer a tolerância imunológica e induzir autoantígenos responsáveis pelo desenvolvimento e perpetuação de condições autoimunes. Mas, pouco se sabe a respeito de como a expressão destas proteínas afeta o desenvolvimento e a função das células T. As células T regulatórias (Treg), uma subpopulação celular de importância para prevenir a autoimunidade, apresentam número e capacidade supressora alterados nos pacientes lúpicos. Buscando entender como anormalidades observadas nas vias apoptóticas contribuem para a autoimunidade, o presente estudo avaliou a frequência de
apoptose inicial e morte celular de linfócitos nestes pacientes, a frequência de subtipos de células T expressando as proteínas envolvidas nas vias extrínseca e intrínseca da
apoptose, como Fas, FasL, Bax, Bcl-2 e p53, além da expressão dos genes que as codificam. Analisou-se ainda a frequência de polimorfismos nos genes FAS, FASL, BCL-2 e BAX em pacientes, comparando estes dados com o de controles, buscando possíveis associações com a predisposição à doença e com os dados clínicos. Foram estudados 427 pacientes com LES do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA) e 543 indivíduos saudáveis, como controles. Dados de 50 mulheres lúpicas mostraram maior frequência de células Treg, bem como maior densidade de expressão do fator de transcrição Foxp3 nestas células em relação a controles, embora não tenhamos observado diferenças estatísticas em relação à expressão de proteínas pró- e antiapoptóticas nesta subpopulação celular. Uma proporção aumentada de células T CD4+ expressando Fas e p53, e uma frequência reduzida expressando Bcl-2 foi encontrada nas pacientes, em relação aos controles. Esse último dado foi apoiado pela relação observada entre a menor frequência de T CD4+ expressando Bcl-2 e a atividade da doença, e pela expressão diminuída do gene BCL-2 em células mononucleares do sangue periférico (PBMCs) de mulheres lúpicas. Células T CD8+ expressando Bax e p53 também foram mais frequentes nas pacientes, ressaltando que células T CD8+p53+ foram mais numerosas nas pacientes com positividade para anticorpos anti-DNA. Maior frequência de morte de linfócitos foi observada em mulheres lúpicas. Com relação ao estudo dos polimorfimos, variantes alélicas dos genes FASL e BAX possivelmente se relacionam com o desenvolvimento e proteção da doença, respectivamente. Em conclusão, nossos achados apontam que a expressão modificada de genes e proteínas em células TCD4+ e TCD8+, relacionada a uma maior taxa de
apoptose, podem conduzir à desregulação das vias apoptóticas e levar à…
Advisors/Committee Members: Chies, Jose Artur Bogo.
Subjects/Keywords: Apoptose; Lupus eritematoso; Polimorfismo genético
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Glesse, N. (2015). O papel das proteínas apoptóticas na patogênese do lúpus eritematoso sistêmico : uma abordagem imunogenética. (Thesis). Universidade do Rio Grande do Sul. Retrieved from http://hdl.handle.net/10183/142034
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Glesse, Nadine. “O papel das proteínas apoptóticas na patogênese do lúpus eritematoso sistêmico : uma abordagem imunogenética.” 2015. Thesis, Universidade do Rio Grande do Sul. Accessed March 01, 2021.
http://hdl.handle.net/10183/142034.
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Glesse, Nadine. “O papel das proteínas apoptóticas na patogênese do lúpus eritematoso sistêmico : uma abordagem imunogenética.” 2015. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Glesse N. O papel das proteínas apoptóticas na patogênese do lúpus eritematoso sistêmico : uma abordagem imunogenética. [Internet] [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2015. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://hdl.handle.net/10183/142034.
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Glesse N. O papel das proteínas apoptóticas na patogênese do lúpus eritematoso sistêmico : uma abordagem imunogenética. [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2015. Available from: http://hdl.handle.net/10183/142034
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Universidade do Rio Grande do Sul
11.
Silva, Andrew Oliveira.
Silenciamento de XIAP potencializa os efeitos da superexpressão de TP53 na redução da proliferação e aumento da morte celular em gliomas.
Degree: 2012, Universidade do Rio Grande do Sul
URL: http://hdl.handle.net/10183/150622
► Gliomas malignos compreendem o subtipo mais comum e devastador de tumores primários do sistema nervoso central (SNC), sendo o Glioblastoma Multiforme (GBM) a forma mais…
(more)
▼ Gliomas malignos compreendem o subtipo mais comum e devastador de tumores primários do sistema nervoso central (SNC), sendo o Glioblastoma Multiforme (GBM) a forma mais agressiva e mortífera. Pacientes com este tipo de tumor apresentam um prognóstico de sobrevida que não ultrapassa os 18 meses, após o diagnóstico. Isso é decorrente do fato de que os GBMs possuem elevada resistência aos tratamentos de quimio e radioterapia, além de serem altamente infiltrativos e neurologicamente destrutivos. Um importante fator que contribui para essa resistência é a superexpressão da proteína XIAP (X-linked Inhibitor of Apoptosis), o mais potente inibidor de
apoptose da família das IAPs. Este atua inibindo diretamente a ativação das Caspases 3, 7 e 9. P53 é considerada uma das mais potentes proteínas supressoras tumorais, uma vez que esta atua como reguladora central em diversas vias de sinalização de mecanismos celulares distintos, como a via de controle do ciclo celular, reparo ao DNA,
apoptose, senescência, autofagia, entre outras. Isto justifica o fato de p53 estar frequentemente mutada, nos mais variados tipos de cânceres. Portanto, o objetivo do presente trabalho foi estudar os efeitos resultantes da interação entre a superexpressão da proteína supressora tumoral p53 e o silenciamento da proteína anti-apoptótica XIAP na proliferação, na sobrevivência de GBMs. Quando p53 foi superexpressa (P+) na linhagem de glioma U87 silenciada para XIAP (Xi), através de RNAi, a taxa de proliferação celular reduziu significativamente em relação às células com as intervenções isoladas (U87Xi e U87wtP+) ou em relação ao controle selvagem U87wt, ao longo de dez dias. O ensaio de citotoxicidade LDH revelou um aumento na desestabilização da membrana citoplasmática nas células com a manipulação gênica combinada (U87XiP+) em relação os controles U87Xi e U87wtP+. O ensaio com AnexinaV/PI demonstrou uma elevação na marcação de células U87XiP+ com os dois marcadores, indicando uma maior indução de morte celular em relação aos controles. Além disso, como consequência da modulação combinada de p53 e XIAP, os níveis das proteínas pró-apoptóticas Bax e PUMA aumentaram tanto na linhagem U87wt, quanto na linhagem U87Xi, ao superexpressar p53. Além disso, os níveis de p21 e da proteína anti-apoptótica Bcl-xL foram reduzidos na linhagem U87Xi em relação ao controle U87wt. Outra constatação importante foi o aumento dos níveis de caspase-3 na linhagem U87Xi em relação ao controle U87wt e um aumento ainda maior nas células com a intervenção combinada (U87XiP+). Todos estes dados convergem para o fato de que a combinação do silenciamento de XIAP e superexpressão de p53 é mais efetiva na redução da proliferação e indução de morte na linhagem de glioma U87, do que as manipulações gênicas realizadas de forma isoladas, além de sugerir uma possível via de integração entre XIAP e p53, tendo como ponto de conexão o controle dos níveis citoplasmáticos da proteína p21 tanto por p53, quanto por XIAP, mostrando que a modulação combinada de proteínas da via apoptótica é…
Advisors/Committee Members: Lenz, Guido.
Subjects/Keywords: Glioblastoma; Glioma; Apoptose; Autofagia
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Silva, A. O. (2012). Silenciamento de XIAP potencializa os efeitos da superexpressão de TP53 na redução da proliferação e aumento da morte celular em gliomas. (Thesis). Universidade do Rio Grande do Sul. Retrieved from http://hdl.handle.net/10183/150622
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Chicago Manual of Style (16th Edition):
Silva, Andrew Oliveira. “Silenciamento de XIAP potencializa os efeitos da superexpressão de TP53 na redução da proliferação e aumento da morte celular em gliomas.” 2012. Thesis, Universidade do Rio Grande do Sul. Accessed March 01, 2021.
http://hdl.handle.net/10183/150622.
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MLA Handbook (7th Edition):
Silva, Andrew Oliveira. “Silenciamento de XIAP potencializa os efeitos da superexpressão de TP53 na redução da proliferação e aumento da morte celular em gliomas.” 2012. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Silva AO. Silenciamento de XIAP potencializa os efeitos da superexpressão de TP53 na redução da proliferação e aumento da morte celular em gliomas. [Internet] [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2012. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://hdl.handle.net/10183/150622.
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Silva AO. Silenciamento de XIAP potencializa os efeitos da superexpressão de TP53 na redução da proliferação e aumento da morte celular em gliomas. [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2012. Available from: http://hdl.handle.net/10183/150622
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12.
Frión Herrera, Yahima [UNESP].
Atividade citotóxica de amostras de própolis brasileira e cubana contra células tumorais humanas.
Degree: 2016, Universidade Estadual Paulista
URL: http://hdl.handle.net/11449/144975
► A própolis é um produto elaborado por abelhas a partir da matéria vegetal coletada ao redor da colmeia. Recentes pesquisas têm identificado o potencial terapêutico…
(more)
▼ A própolis é um produto elaborado por abelhas a partir da matéria vegetal coletada ao redor da colmeia. Recentes pesquisas têm identificado o potencial terapêutico da própolis, tais como: antimicrobiano, antiviral, anti-inflamatório, antitumoral, cicatrizante, imunoestimulante, hepatoprotetor, entre muitos outros. Atualmente, muitos estudos que envolvem amostras de própolis de diferentes regiões têm focalizado a descoberta de candidatos promissores para o tratamento do câncer. Nesse sentido, o efeito antiproliferativo e citotóxico de amostras de própolis verde do Brasil (PB) e vermelha de Cuba (PC) foi avaliado em linhagens de células tumorais humanas de origem epitelial (A549, Hep-2, MDA-MB-231) e em células não tumorais (Vero) pelo ensaio com brometo de 3- (4,5-dimetil-2-tiazolil)-2, 5-difenil-2H-tetrazólio (MTT) e lactato desidrogenase (LDH). O mecanismo molecular envolvido na morte celular das linhagens tumorais como
apoptose/necrose foi determinado por coloração fluorescente com laranja de acridina/brometo de etídio (LA/BE), diamidinofenilindol (DAPI), permeabilização da mitocôndria mediante alteração do potencial de membrana mitocondrial, e pela expressão dos genes pro-apoptóticos (TP53, CASP3, BAX, NOXA, PUMA, P21 e anti-apoptóticos (BCL2, BCL-XL) mediante transcrição reversa e reação em cadeia da polimerase (RTPCR). As células tumorais A549 e HEp-2 apresentaram redução significativa da viabilidade celular pela ação citotóxica de PB (IC50: 69,17 ± 11,28 μg/ml, IC50: 64,1 ± 14,6 μg/ml respectivamente). Esta amostra induziu morte celular por
apoptose nas duas linhagens tumorais, evidenciado pela condensação da cromatina, alteração do potencial de membrana mitocondrial, aumento da expressão dos genes pro/apoptóticos e redução da expressão dos genes anti-apoptóticos. Referente à viabilidade da linhagem MDA MB- 231, esta não foi afetada pelo tratamento com PB. Os efeitos citotóxicos induzidos pela amostra PC nas linhagens HEp-2 e MDA MB-231 foram diferentes (IC50: 56,2 ± 9,2 μg/ml, IC50: 67,27 ± 12,8 μg/ml respectivamente). A morte celular por
apoptose foi evidenciada na linhagem HEp-2 pela condensação da cromatina, aumento da expressão dos genes proapoptóticos, redução dos genes anti-apoptóticos, geração de espécies reativas do oxigênio e alteração do potencial de membrana mitocondrial. Porém, na linhagem MDA MB-231, foi evidenciada a morte celular por necrose com liberação da enzima LDH, Resumo geração de espécies reativas do oxigênio, afetação do potencial de membrana mitocondrial, interferência na migração celular, e redução da expressão dos genes proapoptóticos sem alteração das vias de sinalização PI3K/Akt ERK1/2. Nossos dados permitiram concluir que o efeito citotóxico e tipo de morte celular induzido pela própolis dependem da composição química, origem geográfica da amostra e fontes vegetais. Ainda são necessários estudos correlacionando a composição química com a atividade biológica, definindo cada tipo de própolis com a sua aplicação terapêutica para o tratamento de…
Advisors/Committee Members: Sforcin, José Maurício [UNESP], Diaz García, Alexis [UNESP], Universidade Estadual Paulista (UNESP).
Subjects/Keywords: Própolis; Citotoxicidade; Apoptose; Necrose
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Frión Herrera, Y. [. (2016). Atividade citotóxica de amostras de própolis brasileira e cubana contra células tumorais humanas. (Thesis). Universidade Estadual Paulista. Retrieved from http://hdl.handle.net/11449/144975
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Frión Herrera, Yahima [UNESP]. “Atividade citotóxica de amostras de própolis brasileira e cubana contra células tumorais humanas.” 2016. Thesis, Universidade Estadual Paulista. Accessed March 01, 2021.
http://hdl.handle.net/11449/144975.
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Frión Herrera, Yahima [UNESP]. “Atividade citotóxica de amostras de própolis brasileira e cubana contra células tumorais humanas.” 2016. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Frión Herrera Y[. Atividade citotóxica de amostras de própolis brasileira e cubana contra células tumorais humanas. [Internet] [Thesis]. Universidade Estadual Paulista; 2016. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://hdl.handle.net/11449/144975.
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Frión Herrera Y[. Atividade citotóxica de amostras de própolis brasileira e cubana contra células tumorais humanas. [Thesis]. Universidade Estadual Paulista; 2016. Available from: http://hdl.handle.net/11449/144975
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Université du Québec à Montréal
13.
Zilber, Yulia.
Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine.
Degree: 2009, Université du Québec à Montréal
URL: http://archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf
► L'acroléine est un aldéhyde α,β-insaturé, très électrophile, auquel l'être humain est exposé dans plusieurs situations. Ce composé toxique est un polluant environnemental qui est principalement…
(more)
▼ L'acroléine est un aldéhyde α,β-insaturé, très électrophile, auquel l'être humain est exposé dans plusieurs situations. Ce composé toxique est un polluant environnemental qui est principalement présent dans les produits de la combustion de la matière organique tels que la fumée de cigarette, les gaz d'échappement et les vapeurs des huiles de cuisson. De façon endogène, l'acroléine est produite lors d'un stress oxydatif et d'une inflammation ce qui suggère qu'elle est impliquée dans plusieurs pathologies telles que les maladies neurodégénératives, respiratoires et l'insuffisance rénale. L'acroléine réagit rapidement avec plusieurs sites nucléophiles de la cellule et forme ainsi des adduits au niveau de l'ADN et des protéines et favorise la peroxydation des lipides. La réaction de l'acroléine avec le glutathion ainsi que les cystéines de plusieurs enzymes résulte en une perturbation de la balance d'oxydoréduction de la cellule ce qui perturbe plusieurs voies de signalisation cellulaire dont la voie apoptotique. L'implication de l'acroléine dans la mort cellulaire a été démontrée dans les études précédentes sans pour autant détailler les mécanismes moléculaires dans les cellules pulmonaires A549. Le but de ce travail est d'étudier l'implication du réticulum endoplasmique (RE) dans la transduction du signal apoptotique induit par l'acroléine (25-200 µM) dans les cellules d'adénocarcinome humain A549. Notre étude montre que l'acroléine (25-200 µM) induit la réponse apoptotique des cellules A549. Plus précisément, l'acroléine cause un stress du RE et induit ainsi la réponse aux protéines à conformations anormales (UPR) qui se traduit par la phosphorylation des kinases PERK et IRE1α ainsi que par le clivage de l'ATF6α. Cependant l'activation de la réponse UPR n'a pas induit l'expression de Bip. De plus, la réponse UPR, induite par un traitement de 2h avec l'acroléine, n'est pas en mesure d'exercer son effet de survie ce qui résulte en l'initiation de la voie pro-apoptogène. Nos résultats indiquent que l'apoptose induite par l'acroléine implique l'induction du facteur de transcription CHOP, l'augmentation du taux de calcium libre intracellulaire qui est responsable de l'activation des calpaïnes qui à leur tour sont impliquées dans l'activation des caspases 12 et 4. Nous avons également montré que le chélateur de calcium BAPTA-AM ainsi que l'inhibiteur des calpaïnes protègent les cellules A549 contre l'apoptose induite par l'acroléine. Toutefois, les inhibiteurs des caspases 12 et 4 n'ont pas montré un effet significatif. Dans le cas de la caspase 4, son inhibition cause une inhibition partielle (non significative) de l'apoptose. Ceci peut suggérer l'implication d'autres voies dans la transduction du signal apoptotique induit par l'acroléine dans les cellules pulmonaires A549. Nos observations suggèrent que le processus apoptotique induit par l'acroléine peut être médié par la voie du RE mais n'implique pas nécessairement l'activation des caspases 12 et 4. Cette étude révèle de nouveaux aspects sur les mécanismes de toxicité…
Subjects/Keywords: Apoptose; Acroléine; Réticulum endoplasmique; Caspase
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Zilber, Y. (2009). Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine. (Thesis). Université du Québec à Montréal. Retrieved from http://archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf
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Zilber, Yulia. “Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine.” 2009. Thesis, Université du Québec à Montréal. Accessed March 01, 2021.
http://archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf.
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Zilber, Yulia. “Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine.” 2009. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Zilber Y. Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine. [Internet] [Thesis]. Université du Québec à Montréal; 2009. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf.
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Zilber Y. Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine. [Thesis]. Université du Québec à Montréal; 2009. Available from: http://archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf
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14.
RIBEIRO, Edlene Lima.
Avaliação do efeito anti-inflamatório da Dietilcarbamazina em modelo murino de inflamação crônica e hipertensão pulmonar induzida por monocrotalina
.
Degree: 2016, Universidade Federal de Pernambuco
URL: http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/17353
► A dietilcarbamazina (DEC) é um fármaco filaricida mais amplamente utilizado no tratamento e controle da filariose, e tem mostrado um potencial para tratamanto de doenças…
(more)
▼ A dietilcarbamazina (DEC) é um fármaco filaricida mais amplamente utilizado no tratamento e controle da filariose, e tem mostrado um potencial para tratamanto de doenças inflamatórias como resultado de sua interferência no metabolismo do ácido araquidônico, assim como inibindo fatores de transcrição e induzindo células inflamatórias à
apoptose em doenças pulmonares. As doenças pulmonares principalmente as crônicas afetam milhares de pessoas em todo o mundo, representando um sério problema de saúde pública. Dentre as mais comuns podemos citar a asma, doença obstrutiva crônica, apneia obstrutiva do sono, doenças pulmonares ocupacionais, fibrose pulmonar e hipertensão pulmonar (HP), doenças graves e progressivas, que podem levar à incapacidade e à morte. Estima-se que a incidência anual de hipertensão pulmonar esteja em torno de um a dois casos por milhão de habitante, sendo uma doença grave e incapacitante e com sobrevivência histórica média de três a cinco anos após diagnóstico. Estudos demonstram que a HP apresenta cunho inflamatório, com presença no tecido pulmonar de infiltrados inflamatórios perivascular de macrófagos e linfócitos. O uso de modelo animais para avaliar o progresso da HP é extremamente importante, devido a sua complexidade, uma vez que se torna inviável o uso de material humano para tais análises, visto que, na maioria dos casos a doença é diagnosticada quando se encontra em estado avançado. Outro fato importante é a procura de novos potenciais fármacos, na busca de uma melhor qualidade de vida e quem sabe a cura da HP. Inicialmente investigamos o desenvolvimento da HP via inflamação em camundongos C57BL/6J com uma injeção intraperitoneal de monocrotalina (600 mg/kg) uma vez por semana durante 4 semanas (total de quatro doses) estabelecendo os grupos MCT7, MCT14, MCT21, MCT28 com o objetivo de compreender os padrões de reações teciduais e moleculares. A análise dos resultados mostraram que a monocrotalina promoveu alterações teciduais, aumento de citocinas inflamatórias de fatores de crescimento e do estresse oxidativo desempenhando um papel importante no desenvolvimento da HP em camundongos. Outro aspecto que avaliamos foi a ação da DEC sobre as alterações teciduais, deposição de colágenos e
apoptose em modelo experimental de HP, estabelecendo os grupos MCT28 e MCT28/DEC. Observamos que a DEC reduziu as alterações teciduais, deposição de colágeno e aumentou os fatores relacionados a
apoptose demonstrando resultados bastante satisfatórios.
Advisors/Committee Members: PEIXOTO, Christina Alves (advisor).
Subjects/Keywords: Hipertensão pulmonar;
Citocinas;
Apoptose
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RIBEIRO, E. L. (2016). Avaliação do efeito anti-inflamatório da Dietilcarbamazina em modelo murino de inflamação crônica e hipertensão pulmonar induzida por monocrotalina
. (Thesis). Universidade Federal de Pernambuco. Retrieved from http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/17353
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Chicago Manual of Style (16th Edition):
RIBEIRO, Edlene Lima. “Avaliação do efeito anti-inflamatório da Dietilcarbamazina em modelo murino de inflamação crônica e hipertensão pulmonar induzida por monocrotalina
.” 2016. Thesis, Universidade Federal de Pernambuco. Accessed March 01, 2021.
http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/17353.
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MLA Handbook (7th Edition):
RIBEIRO, Edlene Lima. “Avaliação do efeito anti-inflamatório da Dietilcarbamazina em modelo murino de inflamação crônica e hipertensão pulmonar induzida por monocrotalina
.” 2016. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
RIBEIRO EL. Avaliação do efeito anti-inflamatório da Dietilcarbamazina em modelo murino de inflamação crônica e hipertensão pulmonar induzida por monocrotalina
. [Internet] [Thesis]. Universidade Federal de Pernambuco; 2016. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/17353.
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Council of Science Editors:
RIBEIRO EL. Avaliação do efeito anti-inflamatório da Dietilcarbamazina em modelo murino de inflamação crônica e hipertensão pulmonar induzida por monocrotalina
. [Thesis]. Universidade Federal de Pernambuco; 2016. Available from: http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/17353
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Université Laval
15.
Sicotte, Andréane.
Les voies de recyclage membranaire associées à la
dynamique de l'actine contribuent au remodelage des organelles qui
exécutent la mort cellulaire programmée.
Degree: 2011, Université Laval
URL: http://hdl.handle.net/20.500.11794/22087
► Tableau d’honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2010-2011
La protéine de l'adénovirus humain E4orf4 (Early region 4 open reading frame 4) induit…
(more)
▼ Tableau d’honneur de la Faculté des études
supérieures et postdoctorales, 2010-2011
La protéine de l'adénovirus humain E4orf4 (Early
region 4 open reading frame 4) induit un programme de MC programmée
indépendant des caspases chez les cellules transformées et
cancéreuses. Des données indiquent qu'E4orf4 pourrait fournir un
outil moléculaire pour obtenir des connaissances plus approfondies
sur la façon de manipuler les fonctions oncogéniques afin d'induire
sélectivement le suicide des cellules cancéreuses. Les travaux du
laboratoire indiquent que la cytotoxicité d'E4orf4 repose sur sa
capacité à perturber le trafic des endosomes de recyclage (ERs) via
l'action concertée des kinases de la famille Src (KFS), de la
RhoGTPase Cdc42 et de l'actine. Ces perturbations stimulent le
transport des ERs dirigés par Rab11a vers le trans-Golgi et la
fragmentation du Golgi, laquelle contribue à la progression de la
MC. Les travaux présentés dans ce mémoire visent à déterminer la
contribution de cette nouvelle voie de signalisation (contrôlant le
trafic des ERs) dans le remodelage des organites en réponse au
stress. Pour ce faire, la staurosporine (STS), un inhibiteur de
kinases à large spectre induisant plusieurs mécanismes de MC, a été
utilisé comme modèle principal. Les résultats indiquent que la STS
perturbe le trafic des ERs et stimule leur translocation vers les
membranes du trans-Golgi, lesquelles sont subséquemment
fragmentées. Ces évènements sont indépendants des caspases et
contribuent à la MC. En outre, la mobilisation des ERs induite par
la STS est médiée par les KFS, Cdc42 et l'actine, tout comme la
fragmentation du Golgi. De plus, j'ai démontré que la fragmentation
du Golgi induite par la STS en absence de caspases contrôle
partiellement la fission apoptotique des mitochondries, une
organelle ayant un rôle central dans la signalisation de plusieurs
modes de MC. Finalement, j'ai évalué la contribution de cette voie
de transport rétrograde à l'activation des caspases. Les résultats
préliminaires suggèrent que les GTPases Rab11a et Cdc42 jouent un
rôle en amont de l'activation des caspases effectrices. Nous
proposons que les signaux de stress stimulent la mobilisation des
ERs, lesquels pourraient délivrer des lipides et des protéines de
signalisation contribuant au remodelage des organelles et à la
communication inter-organites orchestrant l'activation de multiples
mécanismes de MC, tout au moins, dans le contexte de cellules
cancéreuses.
Advisors/Committee Members: Lavoie, Josée.
Subjects/Keywords: Staurosporine; Apoptose; Endosomes; Organites cellulaires
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Sicotte, A. (2011). Les voies de recyclage membranaire associées à la
dynamique de l'actine contribuent au remodelage des organelles qui
exécutent la mort cellulaire programmée. (Thesis). Université Laval. Retrieved from http://hdl.handle.net/20.500.11794/22087
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Chicago Manual of Style (16th Edition):
Sicotte, Andréane. “Les voies de recyclage membranaire associées à la
dynamique de l'actine contribuent au remodelage des organelles qui
exécutent la mort cellulaire programmée.” 2011. Thesis, Université Laval. Accessed March 01, 2021.
http://hdl.handle.net/20.500.11794/22087.
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MLA Handbook (7th Edition):
Sicotte, Andréane. “Les voies de recyclage membranaire associées à la
dynamique de l'actine contribuent au remodelage des organelles qui
exécutent la mort cellulaire programmée.” 2011. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Sicotte A. Les voies de recyclage membranaire associées à la
dynamique de l'actine contribuent au remodelage des organelles qui
exécutent la mort cellulaire programmée. [Internet] [Thesis]. Université Laval; 2011. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://hdl.handle.net/20.500.11794/22087.
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Council of Science Editors:
Sicotte A. Les voies de recyclage membranaire associées à la
dynamique de l'actine contribuent au remodelage des organelles qui
exécutent la mort cellulaire programmée. [Thesis]. Université Laval; 2011. Available from: http://hdl.handle.net/20.500.11794/22087
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16.
Urzal, Joana Isabel Pires.
Estudo imunohistoquímico do Bcl-2 em adenocarcinomas do cólon e do recto.
Degree: 2012, Universidade da Beira Interior
URL: http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:ubibliorum.ubi.pt:10400.6/1072
► O estudo sobre a carcinogénese colorretal tem tido progressos significativos na etiopatogenia dos tumores malignos, apenas nas últimas décadas. Segundo o Relatório GLOBOCAN 2008 da…
(more)
▼ O estudo sobre a carcinogénese colorretal tem tido progressos significativos na etiopatogenia dos tumores malignos, apenas nas últimas décadas.
Segundo o Relatório GLOBOCAN 2008 da Agência Internacional de Investigação do Cancro (IARC), o cancro colorretal (CCR) é o terceiro cancro mais incidente no mundo, e o primeiro em Portugal.
A morte celular programada (apoptose) tem sido implicada no desenvolvimento tumoral e no potencial metastático. O Bcl-2, um proto-oncogene inibidor da apoptose, vem sendo estudado em várias neoplasias incluindo adenocarcinomas do cólon.
Os objetivos deste estudo são observar e descrever a correlação entre a expressão imunohistoquímica (IHQ) do oncogene bcl-2 e o grau de diferenciação histológica de adenocarcinomas colorretais.
Esta tese foi baseada num estudo descritivo da expressão imunohistoquímica do oncogene bcl-2 em 62 casos de pacientes com adenocarcinomas colorretais ressecados cirurgicamente entre 2001 e 2003 no Centro Hospitalar Cova da Beira.
Dos 62 casos de carcinomas colorretais, 6 são bem diferenciados (9,7%), 55 são moderadamente diferenciados (88,7%) e apenas 1 é pouco diferenciado (1,6%). O único caso de CCR pouco diferenciado não apresenta imunoexpressão para o bcl-2 (0%, “-“). Quanto aos CCR moderadamente diferenciados, 35 dos quais não têm imunoexpressão (0%, “-“), 5 apresentam imunoexpressão em 25 % das células com intensidade “+” e apenas 1 caso com intensidade “++”; 10 casos com imunoexpressão de 50% das células, 6 com intensidade “++” e 4 com intensidade “+”; 4 casos com imunoexpressão de 75% das células, dos quais 2 com intensidade “++” e os outros 2 com intensidade “+++”.
Dos 6 CCR bem diferenciados, 4 não apresentam imunoexpressão (0%, “-“). Dos dois casos restantes com imunoexpressão de 75% das células, 1 tem intensidade “+”, e o outro intensidade “++”.
A hipótese de correlação entre a diferenciação histológica e a proliferação do tumor determinada pela presença da proteína bcl-2, não leva a resultados conclusivos.
Subjects/Keywords: Adenocarcinoma do cólon; Apoptose
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Urzal, J. I. P. (2012). Estudo imunohistoquímico do Bcl-2 em adenocarcinomas do cólon e do recto. (Thesis). Universidade da Beira Interior. Retrieved from http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:ubibliorum.ubi.pt:10400.6/1072
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Chicago Manual of Style (16th Edition):
Urzal, Joana Isabel Pires. “Estudo imunohistoquímico do Bcl-2 em adenocarcinomas do cólon e do recto.” 2012. Thesis, Universidade da Beira Interior. Accessed March 01, 2021.
http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:ubibliorum.ubi.pt:10400.6/1072.
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MLA Handbook (7th Edition):
Urzal, Joana Isabel Pires. “Estudo imunohistoquímico do Bcl-2 em adenocarcinomas do cólon e do recto.” 2012. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Urzal JIP. Estudo imunohistoquímico do Bcl-2 em adenocarcinomas do cólon e do recto. [Internet] [Thesis]. Universidade da Beira Interior; 2012. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:ubibliorum.ubi.pt:10400.6/1072.
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Council of Science Editors:
Urzal JIP. Estudo imunohistoquímico do Bcl-2 em adenocarcinomas do cólon e do recto. [Thesis]. Universidade da Beira Interior; 2012. Available from: http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:ubibliorum.ubi.pt:10400.6/1072
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17.
Ferré, Cécile.
Mécanismes moléculaires et cellulaires à la base du pouvoir neuroprotecteur de la protéine "mitochondriale" X du bornavirus : Molecular and cellular mechanisms at the basis of the neuroprotective potential of bornavirus X mitochondrial protein.
Degree: Docteur es, Neurosciences, 2016, Université Toulouse III – Paul Sabatier
URL: http://www.theses.fr/2016TOU30049
► Les maladies neurodégénératives constituent un enjeu humain, sociétal et économique majeur, dont l'importance croît avec le vieillissement des populations. Cette dénomination regroupe un grand nombre…
(more)
▼ Les maladies neurodégénératives constituent un enjeu humain, sociétal et économique majeur, dont l'importance croît avec le vieillissement des populations. Cette dénomination regroupe un grand nombre de maladies neurologiques, comme les maladies d'Alzheimer, de Parkinson ou la sclérose latérale amyotrophique (SLA). L'étiologie de ces maladies est complexe et reste encore mal comprise. Néanmoins, elles résultent vraisemblablement d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux et se caractérisent toutes par la dégénérescence d'une population neuronale spécifique. Les mitochondries jouent un rôle primordial dans l'apport énergétique, la régulation calcique ou la gestion du stress cellulaire et sont directement impliquées dans le déclenchement de la mort cellulaire programmée (ou apoptose). L'implication centrale de cet organite dans les pathologies neurodégénératives a logiquement suscité un ciblage croissant des fonctions mitochondriales dans les nouvelles approches thérapeutiques envisagées ces dernières années. Des curcuminoïdes ont par exemple été testés pour contrer les effets dus au stress oxydatif, mais les résultats restent encore à être améliorés. L'utilisation de facteurs anti-apoptotiques dérivés de virus représente une piste très prometteuse. En effet, l'apoptose des cellules infectées représente la "première ligne" de défense de l'hôte contre une invasion virale. En réponse à ce mécanisme de défense, de nombreux virus expriment divers facteurs (protéines, ARN ...) dont la fonction est de bloquer le processus apoptotique, en particulier en ciblant la mitochondrie, favorisant ainsi la réplication virale au sein de la cellule. Dans ce contexte, notre équipe a établi que la protéine X du Bornavirus possède de remarquables propriétés neuroprotectrices. Si le potentiel thérapeutique de cette protéine virale est maintenant démontré, les mécanismes moléculaires à l'origine de cet effet neuroprotecteur étaient à ce jour inconnus. Au cours de ma thèse, nous avons contribué à une meilleure compréhension de la biologie de cette protéine au sein de la cellule et en particulier dans les mitochondries. Nous avons déterminé ses séquences d'adressages intracellulaires ainsi que son impact sur la dynamique mitochondriale et sur certains paramètres de la bioénergétique mitochondriale tels que le potentiel de membrane mitochondrial, la respiration cellulaire et la production d'ATP (énergie de nos cellules). L'ensemble de ces connaissances devrait nous permettre d'améliorer sa capacité neuroprotectrice.
Bornavirus, a non-cytolytic RNA virus establishes a long-lasting persistence in the central nervous system of infected animals. Viral persistence is facilitated by the expression of the non-structural X protein, which is addressed both to nucleus and mitochondria, where it interferes both with cellular antiviral responses and the initiation of apoptosis. Our team recently reported that the singled-out expression of the X protein could protect neurons against toxins of the mitochondrial respiratory chain, both in…
Advisors/Committee Members: Miquel, Marie-Christine (thesis director), Gonzalez-Dunia, Daniel (thesis director).
Subjects/Keywords: Neurodégénérescence; Mitochondrie; Apoptose; Bornavirus; Biothérapie
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Ferré, C. (2016). Mécanismes moléculaires et cellulaires à la base du pouvoir neuroprotecteur de la protéine "mitochondriale" X du bornavirus : Molecular and cellular mechanisms at the basis of the neuroprotective potential of bornavirus X mitochondrial protein. (Doctoral Dissertation). Université Toulouse III – Paul Sabatier. Retrieved from http://www.theses.fr/2016TOU30049
Chicago Manual of Style (16th Edition):
Ferré, Cécile. “Mécanismes moléculaires et cellulaires à la base du pouvoir neuroprotecteur de la protéine "mitochondriale" X du bornavirus : Molecular and cellular mechanisms at the basis of the neuroprotective potential of bornavirus X mitochondrial protein.” 2016. Doctoral Dissertation, Université Toulouse III – Paul Sabatier. Accessed March 01, 2021.
http://www.theses.fr/2016TOU30049.
MLA Handbook (7th Edition):
Ferré, Cécile. “Mécanismes moléculaires et cellulaires à la base du pouvoir neuroprotecteur de la protéine "mitochondriale" X du bornavirus : Molecular and cellular mechanisms at the basis of the neuroprotective potential of bornavirus X mitochondrial protein.” 2016. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Ferré C. Mécanismes moléculaires et cellulaires à la base du pouvoir neuroprotecteur de la protéine "mitochondriale" X du bornavirus : Molecular and cellular mechanisms at the basis of the neuroprotective potential of bornavirus X mitochondrial protein. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Toulouse III – Paul Sabatier; 2016. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://www.theses.fr/2016TOU30049.
Council of Science Editors:
Ferré C. Mécanismes moléculaires et cellulaires à la base du pouvoir neuroprotecteur de la protéine "mitochondriale" X du bornavirus : Molecular and cellular mechanisms at the basis of the neuroprotective potential of bornavirus X mitochondrial protein. [Doctoral Dissertation]. Université Toulouse III – Paul Sabatier; 2016. Available from: http://www.theses.fr/2016TOU30049
18.
Cabral, Maria Madalena Ribeiro.
Caspase 3: a potential marker for in vitro fertilization outcome
.
Degree: 2013, Universidade de Aveiro
URL: http://hdl.handle.net/10773/11733
► Mundialmente é estimado que aproximadamente 70 milhões de casais tenham problemas de infertilidade, o que corresponde a um em cada sete casais em idade reprodutiva.…
(more)
▼ Mundialmente é estimado que aproximadamente 70 milhões de casais tenham problemas de infertilidade, o que corresponde a um em cada sete casais em idade reprodutiva. O rápido aumento de problemas reprodutivos nas últimas décadas sugere uma maior probabilidade deste aumento ser devido a factores do estilo de vida e/ou ambientais, do que resultado de uma variação genética. Em Portugal 2,2% dos bébes nascidos resultam de técnicas de reprodução medicamente assistida. A transferência de vários embriões realizada, por vezes, no decurso destas técnicas pode resultar em gravidezes múltiplas, o que advém em complicações bem conhecidas para as mães e os bébes. São necessárias novas ferramentas de diagnóstico para que se possa transferir menos embriões com resultados similares ou melhores.
Neste estudo foi investigado o impacto de vários factores do estilo de vida no potencial reprodutivo de 47 casais que recorreram a técnicas de reprodução medicamente assistida.
Para além disso, foi realizada também, a correlação entre os níveis de expressão de um marcador da
apoptose (caspase-3 clivada) nas células do cumulus do ovócito e a obtenção de uma gravidez (n=30). Uma concentração significativamente (p<0.01)) maior de caspase-3 clivada foi observada nas células do cumulus dos casais que não obtiveram uma gravidez.
Dada a dificuldade de obter respostas reais nos questionários dos voluntários e a pequena dimensão da amostra para avaliar parâmetros com tanta variação inter-individual, o estudo não conseguiu obter resultados estatísticamente significativos na correlação do impacto de factores do estilo de vida no potencial reprodutivo.
O estudo permitiu concluir que o nível de caspase-3 clivada nas células do cumulus parece ser um bom marcador da qualidade ovocitária e um bom predictor do resultado de gravidez.
Advisors/Committee Members: Fardilha, Margarida Sâncio da Cruz (advisor), Figueiredo, Helena Maria Sá (advisor).
Subjects/Keywords: Biologia molecular;
Fertilidade;
Gravidez;
Apoptose
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Cabral, M. M. R. (2013). Caspase 3: a potential marker for in vitro fertilization outcome
. (Thesis). Universidade de Aveiro. Retrieved from http://hdl.handle.net/10773/11733
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Chicago Manual of Style (16th Edition):
Cabral, Maria Madalena Ribeiro. “Caspase 3: a potential marker for in vitro fertilization outcome
.” 2013. Thesis, Universidade de Aveiro. Accessed March 01, 2021.
http://hdl.handle.net/10773/11733.
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MLA Handbook (7th Edition):
Cabral, Maria Madalena Ribeiro. “Caspase 3: a potential marker for in vitro fertilization outcome
.” 2013. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Cabral MMR. Caspase 3: a potential marker for in vitro fertilization outcome
. [Internet] [Thesis]. Universidade de Aveiro; 2013. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://hdl.handle.net/10773/11733.
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Council of Science Editors:
Cabral MMR. Caspase 3: a potential marker for in vitro fertilization outcome
. [Thesis]. Universidade de Aveiro; 2013. Available from: http://hdl.handle.net/10773/11733
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Université Catholique de Louvain
19.
Powis de Tenbossche, Céline.
Résistance tumorale au rejet immunitaire par induction d'apoptose des lymphocytes T cytotoxiques anti-tumoraux.
Degree: 2015, Université Catholique de Louvain
URL: http://hdl.handle.net/2078.1/160943
► In our laboratory, we generated a transgenic mouse strain, named Tirp-10B, which develops inducible melanomas upon 4-OH Tamoxifen treatment. These melanomas express the P1A tumor…
(more)
▼ In our laboratory, we generated a transgenic mouse strain, named Tirp-10B, which develops inducible melanomas upon 4-OH Tamoxifen treatment. These melanomas express the P1A tumor antigen. Despite the induction of anti-P1A specific CD8 T cells after immunization, we did not observe any effect on the incidence of tumor development. These results indicate the presence of an immunosuppressive mechanism directed against P1A-specific CTLs. The adoptive transfer of P1A TCR transgenic CD8 T cells did not induce tumor rejection although these T cells infiltrated the tumors, were activated and produced IFNγ and TNFα. However, we showed that they disappeared very quickly by apoptosis. These results contribute to the description of an immunosuppressive mechanism present in the melanoma environment involved in tumor escape.
Au sein du laboratoire, un modèle transgénique murin de mélanomes inductibles a été développé. Chez ces souris, nommées TiRP-10B, l’administration de 4-OH Tamoxifène induit le développement de mélanomes qui expriment l’antigène tumoral P1A. Malgré l’induction d’une réponse lymphocytaire T CD8 anti-P1A à la suite d’une immunisation, nous n’avons pas observé d’effet sur l’incidence des tumeurs. Ces résultats indiquent l’existence d’un mécanisme de résistance immunitaire spécifique de l’antigène tumoral P1A. Le transfert adoptif de lymphocytes T CD8 TCR transgéniques anti-P1A ne permet pas le rejet des tumeurs induites alors que ces lymphocytes sont capables d’infiltrer les tumeurs, de s’activer et de produire de l’IFNγ et du TNFα. Cependant, ils disparaissent très rapidement par apoptose. L’ensemble des travaux réalisés contribue à la description d’un mécanisme d’immunosuppression impliqué dans l’échappement tumoral.
(BIFA - Sciences biomédicales et pharmaceutiques) – UCL, 2015
Advisors/Committee Members: UCL - SSS/DDUV - Institut de Duve, UCL - Faculté de pharmacie et des sciences biomédicales, Van den Eynde, Benoît, Uyttenhove, Catherine, van der Bruggen, Pierre, Coulie, Pierre, Coutelier, Jean-Paul, Goriely, Stanislas, Moser, Muriel, Prevost-Blondel, Armelle.
Subjects/Keywords: Immunologie; Tumeur; Mélanome; Apoptose
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Powis de Tenbossche, C. (2015). Résistance tumorale au rejet immunitaire par induction d'apoptose des lymphocytes T cytotoxiques anti-tumoraux. (Thesis). Université Catholique de Louvain. Retrieved from http://hdl.handle.net/2078.1/160943
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Chicago Manual of Style (16th Edition):
Powis de Tenbossche, Céline. “Résistance tumorale au rejet immunitaire par induction d'apoptose des lymphocytes T cytotoxiques anti-tumoraux.” 2015. Thesis, Université Catholique de Louvain. Accessed March 01, 2021.
http://hdl.handle.net/2078.1/160943.
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MLA Handbook (7th Edition):
Powis de Tenbossche, Céline. “Résistance tumorale au rejet immunitaire par induction d'apoptose des lymphocytes T cytotoxiques anti-tumoraux.” 2015. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Powis de Tenbossche C. Résistance tumorale au rejet immunitaire par induction d'apoptose des lymphocytes T cytotoxiques anti-tumoraux. [Internet] [Thesis]. Université Catholique de Louvain; 2015. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://hdl.handle.net/2078.1/160943.
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Council of Science Editors:
Powis de Tenbossche C. Résistance tumorale au rejet immunitaire par induction d'apoptose des lymphocytes T cytotoxiques anti-tumoraux. [Thesis]. Université Catholique de Louvain; 2015. Available from: http://hdl.handle.net/2078.1/160943
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Universidade de Lisboa
20.
Silva, Gonçalo Emanuel Fialho Mourata da,1989-.
Discovering and exploiting bacterial proteins as anticancer agents.
Degree: 2013, Universidade de Lisboa
URL: http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:repositorio.ul.pt:10451/9665
► Tese de mestrado. Biologia (Biologia Humana e Ambiente). Universidade de Lisboa, Faculdade de Ciências, 2013
Azurin is a low molecular weight protein, produced by Pseudomonas…
(more)
▼ Tese de mestrado. Biologia (Biologia Humana e Ambiente). Universidade de Lisboa, Faculdade de Ciências, 2013
Azurin is a low molecular weight protein, produced by Pseudomonas aeruginosa and possesses several antitumor properties, like causing P-cadherin levels to decrease in invasive breast cancer cells. In this work, we studied the effect of lysosome and proteasome inhibitors on P-cadherin level, using a breast cancer cell line, expressing high P-cadherin level (MCF-7/AZ.Pcad), previously treated with azurin. Additionally, we evaluated how a cholesterol-depleting agent (MβCD) affects P-cadherin level. The effects of both inhibitors on P-cadherin were observed by western blot and confirmed that azurin mediates P-cadherin degradation through lysosome and proteasome proteolytic pathways. We also described, for the first time, that MβCD causes P-cadherin level to decrease. Together, these findings have increased our understanding of how the bacterial protein azurin is acting as anti-cancer agent. In this work we have also studied the in vitro cytotoxicity of two other bacterial proteins (MPT 63 and Ndk) against human breast and lung cancer cells. MPT 63 is an antigen secreted by Mycobacterium tuberculosis that induces immunogenic responses in animal models and its cytotoxicity against several tumor cell lines was recently described in a patent. Nucleoside diphosphate kinase (Ndk) is a ubiquitous enzyme which maintains the nucleotide pools within the cells, and can be secreted by P. aeruginosa. A human Ndk, termed Nm23-H1, also showed an anti-metastatic role in different cancer models. In order to test possible antitumor properties of these proteins, MTT cell viability assays were performed in breast and lung cancer models (MCF-7/AZ.Mock and A549) using increasing azurin, MPT 63 and Ndk concentrations, and different exposure times. In addition, matrigel invasion assay was performed in A549 invasive cells treated with Ndk. Both azurin, MPT 63 and Ndk evidenced cytotoxicity against both cancer models in a time and dose dependent manner. Ndk revealed cytotoxic activity and selectivity against tumor cells similar to azurin. We observed a small decrease in cell invasion using this protein. In summary, we promoted a screening of new bacterial proteins that demonstrated antitumor potential, especially Ndk.
Novas terapias anti-tumorais emergentes baseiam-se em abordagens pouco convencionais, como a utilização de microorganismos, nomeadamente bactérias vivas ou produtos purificados a partir das mesmas, como proteínas. A azurina é uma proteína de baixo peso molecular, produzida por Pseudomonas aeruginosa e possui diversas propriedades anti-tumorais, entre as quais a indução de apoptose em células tumorais pela estabilização da proteína supressora de tumores p53. Mais recentemente, um novo tipo de acção anti-tumoral foi descoberta, tendo sida descrita a sua capacidade de diminuir os níveis de P-caderina em células tumorais invasivas de cancro da mama, sem afectar, no entanto, os níveis de E-caderina. O mecanismo, pelo qual a…
Advisors/Committee Members: Fialho, Arsénio M., Crespo, Ana Maria Viegas, 1946-.
Subjects/Keywords: Cancro; Apoptose; Azurin; Teses de mestrado - 2013
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Silva, G. E. F. M. d. (2013). Discovering and exploiting bacterial proteins as anticancer agents. (Thesis). Universidade de Lisboa. Retrieved from http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:repositorio.ul.pt:10451/9665
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Chicago Manual of Style (16th Edition):
Silva, Gonçalo Emanuel Fialho Mourata da,1989-. “Discovering and exploiting bacterial proteins as anticancer agents.” 2013. Thesis, Universidade de Lisboa. Accessed March 01, 2021.
http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:repositorio.ul.pt:10451/9665.
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MLA Handbook (7th Edition):
Silva, Gonçalo Emanuel Fialho Mourata da,1989-. “Discovering and exploiting bacterial proteins as anticancer agents.” 2013. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Silva GEFMd. Discovering and exploiting bacterial proteins as anticancer agents. [Internet] [Thesis]. Universidade de Lisboa; 2013. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:repositorio.ul.pt:10451/9665.
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Council of Science Editors:
Silva GEFMd. Discovering and exploiting bacterial proteins as anticancer agents. [Thesis]. Universidade de Lisboa; 2013. Available from: http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:repositorio.ul.pt:10451/9665
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Ruhr Universität Bochum
21.
Engelhardt, Kathrin H.
Molecular and functional characterization of
communicating channels.
Degree: 2011, Ruhr Universität Bochum
URL: http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn=urn:nbn:de:hbz:294-32357
► Pannexin (Panx) 1 und 2 sind multimere Kanalproteine, deren Eigenschaften in dieser Arbeit untersucht wurden. Durch Koexpressionsstudien und TEVC Messungen in X. laevis Oozyten wurde…
(more)
▼ Pannexin (Panx) 1 und 2 sind multimere
Kanalproteine, deren Eigenschaften in dieser Arbeit untersucht
wurden. Durch Koexpressionsstudien und TEVC Messungen in X. laevis
Oozyten wurde eine Formation heteromerer Kanäle ausgeschlossen. Die
Analyse chimärer Proteine zeigte, dass in beiden Proteinen eine
Interaktion des C- und des N-terminalen Teils gegeben sein muss.
Sequenzanalysen zu Panx2 ergaben, dass die Expression zweier
Isoformen von 664 oder 674 Aminosäuren (aa) Länge durch zwei
Startcodons möglich ist. Panx2-674 bildet spannungsgesteuerte
Kanäle und stellt die native Form des Panx2 Proteins dar. Durch
Trunkierung wurde die C-terminale Domäne von Panx1 untersucht. Der
C-Terminus ist für die Spannungssensitivität nicht verantwortlich.
Eine Interaktionsstelle für den Inhibitor Cbx wurde zwischen aa 327
- 347 lokalisiert. Überlebensstudien zeigten, dass sich die
Position der in der
Apoptose wichtigen Casp3/7 Schnittstelle
evolutiv unter hohem selektivem Druck entwickelt haben
muss.
Advisors/Committee Members: Biologie.
Subjects/Keywords: Gap Junction: Apoptose, Chimäre (Biologie);
Elektrophysiologie; Krallenfrosch
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Engelhardt, K. H. (2011). Molecular and functional characterization of
communicating channels. (Thesis). Ruhr Universität Bochum. Retrieved from http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn=urn:nbn:de:hbz:294-32357
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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation
Chicago Manual of Style (16th Edition):
Engelhardt, Kathrin H. “Molecular and functional characterization of
communicating channels.” 2011. Thesis, Ruhr Universität Bochum. Accessed March 01, 2021.
http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn=urn:nbn:de:hbz:294-32357.
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MLA Handbook (7th Edition):
Engelhardt, Kathrin H. “Molecular and functional characterization of
communicating channels.” 2011. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Engelhardt KH. Molecular and functional characterization of
communicating channels. [Internet] [Thesis]. Ruhr Universität Bochum; 2011. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn=urn:nbn:de:hbz:294-32357.
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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation
Council of Science Editors:
Engelhardt KH. Molecular and functional characterization of
communicating channels. [Thesis]. Ruhr Universität Bochum; 2011. Available from: http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn=urn:nbn:de:hbz:294-32357
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Ruhr Universität Bochum
22.
Niß-Engel, Wiebke.
Apoptose, Inflammation und Angiogenese beim
Prostatakarzinom und der benignen Prostatahyperplasie.
Degree: 2010, Ruhr Universität Bochum
URL: http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn=urn:nbn:de:hbz:294-29374
► Sowohl die benigne Prostatahyperplasie (BPH) als auch das Prostatakarzinom (PCA) erlangen als Erkrankungen des Mannes zunehmende Bedeutung. Ziel: Untersuchungsergebnisse zu Markierungsverhalten und Verteilungsmustern verschiedener Proteine…
(more)
▼ Sowohl die benigne Prostatahyperplasie (BPH) als
auch das Prostatakarzinom (PCA) erlangen als Erkrankungen des
Mannes zunehmende Bedeutung. Ziel: Untersuchungsergebnisse zu
Markierungsverhalten und Verteilungsmustern verschiedener Proteine
bei PCAs und BPHs. Resektate von 50 Patienten wurden
immunhistochemisch mit Antikörpern gegen COX2, RANTES, TLR2, BCL2,
CASP3 und -9, Fasl, MMP und VEGF gefärbt. Sowohl bei den Markern
der
Apoptose als auch denen der Inflammation zeigte sich ein
distinktes Verteilungsmuster bei BPH- und PCA-Geweben. Entzündliche
Begleitreaktionen veränderten das Markierungsverhalten deutlich.
Entzündliche Prozesse haben eine wichtige Rolle bei der Entstehung
von PCAs. Die Bestimmung von z. B. BCL2 oder COX2 hat noch keine
klinische Relevanz. Bei der Vielzahl der biochemischen
Stoffwechselwege der PCA - Zellen ist nicht zu erwarten, dass
einzelne Marker oder eine Kombination nur weniger Marker zu einer
definiten Einschätzung der Tumorbiologie führen
können.
Advisors/Committee Members: Medizin.
Subjects/Keywords: Prostatakrebs; Prostatahyperplasie; Immunhistochemie;
Apoptose; Entzündung; Angiogenese
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APA (6th Edition):
Niß-Engel, W. (2010). Apoptose, Inflammation und Angiogenese beim
Prostatakarzinom und der benignen Prostatahyperplasie. (Thesis). Ruhr Universität Bochum. Retrieved from http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn=urn:nbn:de:hbz:294-29374
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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation
Chicago Manual of Style (16th Edition):
Niß-Engel, Wiebke. “Apoptose, Inflammation und Angiogenese beim
Prostatakarzinom und der benignen Prostatahyperplasie.” 2010. Thesis, Ruhr Universität Bochum. Accessed March 01, 2021.
http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn=urn:nbn:de:hbz:294-29374.
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MLA Handbook (7th Edition):
Niß-Engel, Wiebke. “Apoptose, Inflammation und Angiogenese beim
Prostatakarzinom und der benignen Prostatahyperplasie.” 2010. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Niß-Engel W. Apoptose, Inflammation und Angiogenese beim
Prostatakarzinom und der benignen Prostatahyperplasie. [Internet] [Thesis]. Ruhr Universität Bochum; 2010. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn=urn:nbn:de:hbz:294-29374.
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Niß-Engel W. Apoptose, Inflammation und Angiogenese beim
Prostatakarzinom und der benignen Prostatahyperplasie. [Thesis]. Ruhr Universität Bochum; 2010. Available from: http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn=urn:nbn:de:hbz:294-29374
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Universidade do Rio Grande do Sul
23.
Prochnow, T.A.
Avaliação da apoptose em cultura de linfócitos humanos periféricos expostos à rapamicina.
Degree: 2004, Universidade do Rio Grande do Sul
URL: http://hdl.handle.net/10183/8973
Subjects/Keywords: Apoptose; Linfócitos; Sirolimo
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Prochnow, T. A. (2004). Avaliação da apoptose em cultura de linfócitos humanos periféricos expostos à rapamicina. (Thesis). Universidade do Rio Grande do Sul. Retrieved from http://hdl.handle.net/10183/8973
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Chicago Manual of Style (16th Edition):
Prochnow, T A. “Avaliação da apoptose em cultura de linfócitos humanos periféricos expostos à rapamicina.” 2004. Thesis, Universidade do Rio Grande do Sul. Accessed March 01, 2021.
http://hdl.handle.net/10183/8973.
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Prochnow, T A. “Avaliação da apoptose em cultura de linfócitos humanos periféricos expostos à rapamicina.” 2004. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Prochnow TA. Avaliação da apoptose em cultura de linfócitos humanos periféricos expostos à rapamicina. [Internet] [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2004. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://hdl.handle.net/10183/8973.
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Prochnow TA. Avaliação da apoptose em cultura de linfócitos humanos periféricos expostos à rapamicina. [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2004. Available from: http://hdl.handle.net/10183/8973
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24.
de Freitas e Silva, Rafael.
Análise de parâmetros apoptóticos em Linfócitos humanos e seu potencial para estimar a radiossensibilidade individual
.
Degree: 2011, Universidade Federal de Pernambuco
URL: http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/9379
► A radiossensibilidade individual é reconhecida como um importante fator biológico que contribui de maneira significativa na resposta aos danos radioinduzidos em tecidos e células do…
(more)
▼ A radiossensibilidade individual é reconhecida como um importante fator biológico que
contribui de maneira significativa na resposta aos danos radioinduzidos em tecidos e células
do organismo. Entretanto, os eventos moleculares associados à radiossensibilidade individual
ainda são pouco conhecidos. Dessa maneira, o estabelecimento de uma correlação entre as
expressões moleculares e a radiossensibilidade individual poderão contribuir para o
aprimoramento de pesquisas cujo objetivo seja a definição de diferentes graus de
sensibilidade humana à irradiação. Neste sentido, o objetivo deste trabalho foi analisar
parâmetros moleculares que caracterizam a
apoptose em linfócitos humanos irradiados in
vitro, avaliando seu potencial para estimação de radiossensibilidade individual. Para tal,
amostras de sangue periférico de 12 voluntários foram coletadas e alíquotas foram irradiadas
(fonte 60Co) individualmente com diferentes doses. Células mononucleares foram isoladas,
processadas e mantidas com ou sem cultivo celular (com ou sem estímulo mitótico pela
fitohemaglutinina-PHA). Com auxílio da citometria de fluxo, quantificou-se nos linfócitos a
expressão da fosfatidilserina na membrana plasmática, bem como a expressão das proteínas
caspase-3 ativa e p53. Verificou-se que os linfócitos irradiados com diferentes doses e
cultivados por diferentes tempos apresentam uma resposta apoptótica do tipo dosedependente,
com aumento dos níveis de
apoptose nas células estimuladas com PHA. Para os
linfócitos não estimulados com PHA, verificou-se que o fenômeno de
apoptose em sua fase
tardia é predominante. Correlações positivas foram observadas entre a
apoptose radioinduzida
e os níveis de expressão dos marcadores protéicos investigados. Os maiores níveis de caspase-
3 ativa e p53 foram encontrados nos linfócitos irradiados; dos quais os linfócitos estimulados
com PHA apresentaram maiores níveis de expressão protéica. Adicionalmente, contatou-se
que dentre as amostras irradiadas, a p53 é expressa tanto em linfócitos quiescentes quanto em
linfócitos proliferantes. Os resultados deste estudo indicaram a existência de uma forte
correlação entre a quantificação das moléculas que caracterizam a
apoptose e a
radiossensibilidade de linfócitos
Advisors/Committee Members: de Jesus Amaral, Ademir (advisor).
Subjects/Keywords: Apoptose;
Linfócitos;
Radiossensibilidade humana;
Citometria de fluxo.
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de Freitas e Silva, R. (2011). Análise de parâmetros apoptóticos em Linfócitos humanos e seu potencial para estimar a radiossensibilidade individual
. (Thesis). Universidade Federal de Pernambuco. Retrieved from http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/9379
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de Freitas e Silva, Rafael. “Análise de parâmetros apoptóticos em Linfócitos humanos e seu potencial para estimar a radiossensibilidade individual
.” 2011. Thesis, Universidade Federal de Pernambuco. Accessed March 01, 2021.
http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/9379.
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de Freitas e Silva, Rafael. “Análise de parâmetros apoptóticos em Linfócitos humanos e seu potencial para estimar a radiossensibilidade individual
.” 2011. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
de Freitas e Silva R. Análise de parâmetros apoptóticos em Linfócitos humanos e seu potencial para estimar a radiossensibilidade individual
. [Internet] [Thesis]. Universidade Federal de Pernambuco; 2011. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/9379.
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de Freitas e Silva R. Análise de parâmetros apoptóticos em Linfócitos humanos e seu potencial para estimar a radiossensibilidade individual
. [Thesis]. Universidade Federal de Pernambuco; 2011. Available from: http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/9379
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25.
Lima, Moisés Diôgo de [UNESP].
Análise dos mecanismos fisiopatológicos relacionados ao parto pré-termo: corioamnionite histológica, estresse oxidativo e apoptose.
Degree: 2017, Universidade Estadual Paulista
URL: http://hdl.handle.net/11449/148561
► O parto prematuro espontâneo, definido como nascimento antes das 37 semanas completas de gestação, apesar dos consideráveis avanços científicos, ainda representa um importante problema médico,…
(more)
▼ O parto prematuro espontâneo, definido como nascimento antes das 37 semanas completas de gestação, apesar dos consideráveis avanços científicos, ainda representa um importante problema médico, humano e social. É representado por dois grandes grupos de patologias obstétricas definidas como Trabalho de Parto Prematuro (TPP) e Rotura Prematura de Membranas Pré-Termo (RPM-PT). O primeiro objetivo deste estudo foi avaliar os níveis de 8-oxo-2'-desoxiguanosina (8-OHdG) em membranas corioamnióticas de gestações complicadas pela prematuridade. Neste estudo transversal, foram estudadas 34 membranas corioamnióticas de gestações complicadas por TPP e 39 de gestações complicadas por RPM-PT, cujos partos ocorreram no período compreendido para a prematuridade. Como grupo controle foram incluídas no estudo 44 membranas corioamnióticas de partos a termo. As membranas corioamnióticas foram coletadas e a extração total de DNA foi realizada pelo Kit genomic-Prep Mini Spin e os níveis de 8-OHdG níveis foram analisados pela técnica de ELISA empregando-se o kit Highly Sensitive 8-OHdG. Em relação aos dados obtidos, os níveis de 8-OHdG nas membranas corioamnióticas do grupo termo foram significativamente maiores que nos grupos prematuros (p<0,001). Os níveis de 8-OHdG foram também mais elevados no grupo de termo do que nos grupos PTL ou RPM-PT (p<0,001), respectivamente. Nossos dados reforçam a tese que os danos oxidativos estão presentes nas membranas corioamnióticas de gestações a termo como consequência de um processo fisiológico do envelhecimento dos tecidos gestacionais. O segundo objetivo deste estudo foi analisar a associação entre corioamnionite histológica, ocorrência de
apoptose e níveis de 8-OHdG em membranas corioamnióticas de gestações complicadas por RPM-PT e TPP. Foi realizado um estudo prospectivo e um total de 60 gestantes foram recrutadas, sendo 31 gestações complicadas por RPM-PT e 29 com TPP. Após o parto, as membranas corioamnióticas foram submetidas ao exame histopatológico, à análise dos níveis de 8-OHdG por ELISA, empregando-se o kit Highy Sensitive 8-OHdG, e quanto a ocorrência de
apoptose pela imunomarcação da proteína p53. A corioamnionite histológica foi detectada em 64,5% das membranas corioamnióticas do grupo RPM-PT e em 44,8% do grupo TPP (p = 0,12). A ocorrência de
apoptose no grupo RPM-PT (32,2%) foi semelhante no grupo TPP (24,1%) (p=0,48). Os níveis de 8-OHdG no grupo TPP [0,71 (0,43-1,38)] foram significativamente maiores do que no grupo RPM-PT [0,53 (0,37-0,69)] (p = 0,02). A análise de regressão logística entre esses mecanismos demonstra que apenas a corioamnionite histológica está relacionada à
apoptose (OR = 3,7; IC 95% = 1,19-14,9; p = 0,04). Concluimos que entre os fatores analisados a corioamnionite e a imunomarcação da proteína p53 foram mais prevalentes no grupo de mulheres acometidas pela RPM-PT, que os níveis de 8-OHdG foram mais elevados no grupo de mulheres acometidas pelo TPP e que entre estes fatores a corioamnionite histológica parece estar mais claramente associada à ocorrência de…
Advisors/Committee Members: Silva, Márcia Guimarães da [UNESP], Universidade Estadual Paulista (UNESP).
Subjects/Keywords: Prematuridade; Corioamnionite histológica; Estresse oxidativo e apoptose
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Lima, M. D. d. [. (2017). Análise dos mecanismos fisiopatológicos relacionados ao parto pré-termo: corioamnionite histológica, estresse oxidativo e apoptose. (Thesis). Universidade Estadual Paulista. Retrieved from http://hdl.handle.net/11449/148561
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Chicago Manual of Style (16th Edition):
Lima, Moisés Diôgo de [UNESP]. “Análise dos mecanismos fisiopatológicos relacionados ao parto pré-termo: corioamnionite histológica, estresse oxidativo e apoptose.” 2017. Thesis, Universidade Estadual Paulista. Accessed March 01, 2021.
http://hdl.handle.net/11449/148561.
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Lima, Moisés Diôgo de [UNESP]. “Análise dos mecanismos fisiopatológicos relacionados ao parto pré-termo: corioamnionite histológica, estresse oxidativo e apoptose.” 2017. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Lima MDd[. Análise dos mecanismos fisiopatológicos relacionados ao parto pré-termo: corioamnionite histológica, estresse oxidativo e apoptose. [Internet] [Thesis]. Universidade Estadual Paulista; 2017. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://hdl.handle.net/11449/148561.
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Council of Science Editors:
Lima MDd[. Análise dos mecanismos fisiopatológicos relacionados ao parto pré-termo: corioamnionite histológica, estresse oxidativo e apoptose. [Thesis]. Universidade Estadual Paulista; 2017. Available from: http://hdl.handle.net/11449/148561
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26.
Pizon, Mathieu.
L'inhibition de la voie Phosphoinositide-3 kinase (PI3K)/AKT induit un signal apoptotique via la redistribution du récepteur de mort CD95 dans les radeaux lipidiques : Effects of Met tyrosine kinase receptor cleavage by calpains on cell motility and cell necrosis.
Degree: Docteur es, Sciences, technologie, santé. Microbiologie, 2010, Université de Bordeaux Segalen
URL: http://www.theses.fr/2010BOR21710
► Le CD95 appartient à la famille du TNF-R. Il est capable de déclencher un signal apoptotique et joue un rôle prépondérant dans le maintien de…
(more)
▼ Le CD95 appartient à la famille du TNF-R. Il est capable de déclencher un signal apoptotique et joue un rôle prépondérant dans le maintien de l’homéostasie du système immunitaire et dans l’élimination de cellules infectées ou transformées. Suite à la fixation de son ligand le CD95L ou d’un anticorps agoniste, le CD95 recrute la protéine FADD, qui à son tour agrège les caspases initiatrices (i.e., caspase -8 et -10). Le complexe formé par le CD95, FADD et les caspases -8/10 est appelé DISC, pour Deah Inducing Signaling Complex. Une fois le DISC formé, l’agrégation des caspases initiatrices entraîne leur activation, et la mort de la cellule par apoptose. Ce signal médié par CD95, peut être modulé par la distribution ou l’exclusion du récepteur vis à vis des microdomaines membranaires ou radeaux lipidiques. Ces domaines de la membrane plasmique sont des structures membranaires enrichies en sphingolipides et cholestérol. La relocalisation de CD95 dans ces radeaux lipidiques permet d’amplifier le signal de mort. L’activation de la voie phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt, est connue pour sa capacité à protéger les cellules tumorales du signal apoptotique médié par CD95, et à induire des mouvements latéraux de CD95 à la membrane. Nos travaux montrent que l’inhibition de la voie PI3K/Akt induit i) la relocalisation du CD95 dans les microdomaines et ii) l’induction du signal apoptotique CD95 indépendamment de la présence du ligand CD95L. Ainsi, nous mettons en évidence que la voie PI3K/Akt est capable d’augmenter le seuil d’activation du signal CD95 en agissant en amont de la formation du DISC ou de l’interaction CD95/CD95L, en maintenant le récepteur exclu des microdomaines.
CD95 belongs to the TNF-R superfamily, and it triggers an apoptotic signal. CD95 plays a key role in homeostasis of the immune system and in the elimination of infected and transformed cells. Upon CD95L binding, CD95 recruits FADD, which in turn aggregates initiator caspases (i.e., caspase-8 and -10). The complex CD95, FADD and caspase-8/10 is called DISC for Death Inducing Signaling Complex. At the DISC level, caspase aggregation leads to their activation and death of the cells through apoptosis. The CD95-mediated apoptotic signal is modulated by microdomains, or lipid rafts, which are plasma membrane sub-domains enriched in sphygolipids and cholesterol. Thereby, partition of CD95 into lipid rafts promotes the apoptotic signal. Activation of the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt signaling pathway is known to prevent the CD95-mediated apoptotic signal in malignant cells, and to control lateral mobility of CD95 at the plasma membrane. Herein, we showed that inhibition of PI3K signal induced i) the distribution of CD95 into lipid rafts and ii) the subsequent induction of the CD95-mediated apoptotic signal through a CD95L independent manner. In conclusion, we pinpointed that PI3K/Akt signaling pathway inhibits the CD95 signal by acting upstream DISC formation and even upstream the CD95-CD95L interaction through the exclusion of the death…
Advisors/Committee Members: Legembre, Patrick (thesis director).
Subjects/Keywords: Apoptose; Cd95; Pi3k; Akt; Microdomaines; Apoptosis; Microdomains
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Pizon, M. (2010). L'inhibition de la voie Phosphoinositide-3 kinase (PI3K)/AKT induit un signal apoptotique via la redistribution du récepteur de mort CD95 dans les radeaux lipidiques : Effects of Met tyrosine kinase receptor cleavage by calpains on cell motility and cell necrosis. (Doctoral Dissertation). Université de Bordeaux Segalen. Retrieved from http://www.theses.fr/2010BOR21710
Chicago Manual of Style (16th Edition):
Pizon, Mathieu. “L'inhibition de la voie Phosphoinositide-3 kinase (PI3K)/AKT induit un signal apoptotique via la redistribution du récepteur de mort CD95 dans les radeaux lipidiques : Effects of Met tyrosine kinase receptor cleavage by calpains on cell motility and cell necrosis.” 2010. Doctoral Dissertation, Université de Bordeaux Segalen. Accessed March 01, 2021.
http://www.theses.fr/2010BOR21710.
MLA Handbook (7th Edition):
Pizon, Mathieu. “L'inhibition de la voie Phosphoinositide-3 kinase (PI3K)/AKT induit un signal apoptotique via la redistribution du récepteur de mort CD95 dans les radeaux lipidiques : Effects of Met tyrosine kinase receptor cleavage by calpains on cell motility and cell necrosis.” 2010. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Pizon M. L'inhibition de la voie Phosphoinositide-3 kinase (PI3K)/AKT induit un signal apoptotique via la redistribution du récepteur de mort CD95 dans les radeaux lipidiques : Effects of Met tyrosine kinase receptor cleavage by calpains on cell motility and cell necrosis. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université de Bordeaux Segalen; 2010. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://www.theses.fr/2010BOR21710.
Council of Science Editors:
Pizon M. L'inhibition de la voie Phosphoinositide-3 kinase (PI3K)/AKT induit un signal apoptotique via la redistribution du récepteur de mort CD95 dans les radeaux lipidiques : Effects of Met tyrosine kinase receptor cleavage by calpains on cell motility and cell necrosis. [Doctoral Dissertation]. Université de Bordeaux Segalen; 2010. Available from: http://www.theses.fr/2010BOR21710
27.
Barros, Rodrigo Garcia [UNESP].
Influência do fator de crescimento dos fibrosblastos 2 (FGF2) sobre a maturação in vitro do complexo cumulus-oócito bovino.
Degree: 2016, Universidade Estadual Paulista
URL: http://hdl.handle.net/11449/144970
► O conhecimento sobre a interações entre células somáticas e células germinativas é importante para a melhoria na eficácia da maturação oocitária in vitro. O oócito…
(more)
▼ O conhecimento sobre a interações entre células somáticas e células germinativas é importante para a melhoria na eficácia da maturação oocitária in vitro. O oócito é um regulador da diferenciação das células foliculares e através dos fatores secretados pelo oócito (FSO) regula eventos importantes que ocorrem dentro foliculo. O fator de crescimento dos fibroblastos 2 (FGF2) é expresso pelas células do cumulus (CC) e teca e estimula a expansão das CC em bovinos e em roedores, além de ter ação antiapoptótica em células da granulosa, mas suas funções no complexo cumulus-oócito bovino não são muito conhecidas. Uma vez que há receptores de FGF em CC e granulosa sugere que há regulação parácrina e autócrina pelo FGF2. O objetivo desse trabalho foi avaliar a adição de doses crescentes de FGF2 ao meio de maturação in vitro e avaliar a taxa de quebra da vesícula germinativa (GVBD), estágio da meiose, grau de expansão das CC, grau de coesividade da matriz extracelular, além de genes relacionados com a maturação. Também avaliar a apoptose das CC, através de marcadores para caspase 3 e análise de genes relacionados a apoptose. Foi observado que a taxa de GVBD é aumentada às 6 horas de maturação, no entanto não alterou os níveis de mRNA de NPPC ou NPR2 às 6 horas; da mesma forma não alterou a porcentagem de oócitos em MII às 22 horas. Não houve diferenças significativas no grau de expansão das CC às 22 horas de cultivo, mas há um aumento na coesão da matriz extracelular dessas células. FGF2 diminuiu COX2 mRNA às 6 horas de cultivo, além de diminuir a HAS2 mRNA e elevou o CD44 mRNA, sem interferir na expressão de VERS mRNA às 22 horas de cultivo. Ainda, houve uma diminuição nas CC marcadas para caspase 3 às 22 horas, mas sem alteração na marcação de anexina V. FGF2 não alterou a expressão de FAS mRNA, mas aumentou a quantidade de transcritos de nPR mRNA e a relação anti-apoptótica BCL2/BAX. O presente estudo sugere que FGF2 está envolvido na maturação do COC bovino e a expressão do RNA nas CC é influenciada pelo oócito, o qual induz a retomada da meiose, alterações na matriz extra celular e atividade da caspase.
The knowledge about interactions between somatic cells and germ cells is important to improve the oocyte in vitro maturation. The oocyte is a regulator of the differentiation of follicle cells and through oocyte secreted factors (OSF) regulates important events that occurs inside follicle. The Fibroblast growth factor 2 (FGF2) is expressed by cumulus cells (CC) and theca cells and stimulates the expansion of CC in bovine and rodents, also have anti-apoptotic action on granulosa cells, but it functions on cumulus-oocyte complexes remains unclear. Once there are receptors for FGF on CC and granulosa cells it suggest that there is a paracrine and autocrine regulation by FGF2. The aim of this study was evaluate the addition of grade doses of FGF2 on maturation medium and assess the germinal vesicle break down (GVBD) rate, meiosis stage, expansion grade of CC, grade of cohesiveness of extra cellular matrix, besides genes…
Advisors/Committee Members: Buratini Júnior, José [UNESP], Universidade Estadual Paulista (UNESP).
Subjects/Keywords: Meiose; Células do cumulus; Apoptose; Oócito
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Barros, R. G. [. (2016). Influência do fator de crescimento dos fibrosblastos 2 (FGF2) sobre a maturação in vitro do complexo cumulus-oócito bovino. (Thesis). Universidade Estadual Paulista. Retrieved from http://hdl.handle.net/11449/144970
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Barros, Rodrigo Garcia [UNESP]. “Influência do fator de crescimento dos fibrosblastos 2 (FGF2) sobre a maturação in vitro do complexo cumulus-oócito bovino.” 2016. Thesis, Universidade Estadual Paulista. Accessed March 01, 2021.
http://hdl.handle.net/11449/144970.
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Barros, Rodrigo Garcia [UNESP]. “Influência do fator de crescimento dos fibrosblastos 2 (FGF2) sobre a maturação in vitro do complexo cumulus-oócito bovino.” 2016. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Barros RG[. Influência do fator de crescimento dos fibrosblastos 2 (FGF2) sobre a maturação in vitro do complexo cumulus-oócito bovino. [Internet] [Thesis]. Universidade Estadual Paulista; 2016. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://hdl.handle.net/11449/144970.
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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation
Council of Science Editors:
Barros RG[. Influência do fator de crescimento dos fibrosblastos 2 (FGF2) sobre a maturação in vitro do complexo cumulus-oócito bovino. [Thesis]. Universidade Estadual Paulista; 2016. Available from: http://hdl.handle.net/11449/144970
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Université du Québec à Montréal
28.
Fallah, Abdallah.
L'effet de la lysophosphatidylcholine sur les voies de signalisation du calcium et sur les fonctions ostéoblastiques.
Degree: 2012, Université du Québec à Montréal
URL: http://www.archipel.uqam.ca/5404/1/M12837.pdf
► Le tissu osseux est constamment renouvelé grâce au travail coopératif des cellules osseuses : les ostéoblastes qui forment l'os et les ostéoclastes qui le résorbent.…
(more)
▼ Le tissu osseux est constamment renouvelé grâce au travail coopératif des cellules osseuses : les ostéoblastes qui forment l'os et les ostéoclastes qui le résorbent. Tout déséquilibre au niveau du remodelage osseux provoque plusieurs maladies notamment l'ostéoporose, caractérisée par la détérioration de la masse osseuse rendant l'os susceptible aux fractures. Certaines études ont révélé que des facteurs associés au développement de l'athérosclérose participent aussi au développement de l'ostéoporose. Les buts de l'étude étaient d'établir l'implication du calcium dans les voies de signalisation de la lysophosphatidylcholine (lysoPC), une des composantes des lipoprotéines de faible densité (LDL) oxydées et un facteur de risque de l'athérosclérose, et de déterminer les effets du lysoPC sur les fonctions ostéoblastiques des cellules MG-63 et des cellules MC3T3. Des mesures de calcium intracellulaire en microscopie confocale ont montré qu'à partir d'une concentration de 20µM, la lysoPC induit une mobilisation du calcium des réserves cytoplasmiques et un influx calcique de l'extérieur vers l'intérieur de la cellule. La mobilisation était absente lorsque les réserves du réticulum endoplasmique (RE) ont été épuisées par la Thapsigargine, indiquant que la mobilisation provient du calcium libéré du RE. De plus, l'inhibiteur de la phospholipase C (PLC), l'U73122, a bloqué la mobilisation, suggérant que la lysoPC stimule la PLC qui entraîne par la suite la libération du calcium du RE. Par ailleurs, l'influx calcique, d'origine extracellulaire, induit par la lysoPC a été bloqué par le rouge de ruthénium (RR). Ce dernier résultat suggère l'implication des canaux calciques de la famille « vallinoid transient receptor potential » (TRPV). L'expression protéique de TRPV2 et TRPV4 a été mise en évidence par des essais d'immunolocalisation qui ont révélé leur présence au niveau des membranes plasmiques. Lors d'études portant sur l'effet de la lysoPC sur les fonctions cellulaires, des essais de viabilité cellulaire ont démontré que la lysoPC causait une mortalité des ostéoblastes, avec une LC50 de 20µM. La pré-incubation des cellules en présence de RR a montré une protection partielle mettant en évidence l'implication des canaux TRPV. Par la suite, des mesures d'apoptose ont montré une augmentation significative de l'apoptose à partir de 15µM de la lysoPC. La présence de RR dans le milieu d'incubation permettait de réduire l'apoptose induite par la lysoPC. Aussi, la présence de tranilast comme inhibiteur des canaux TRPV2 permettait de réduire la cytotoxicité induite par la lysoPC. D'autre côté, des mesures de la stimulation de la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) ont indiqué qu'une incubation des cellules avec la lysoPC stimule la production de ROS, dont l'augmentation est significative à partir de 20µM. Toutefois, l'ajout de l'antioxydant N-actélcystéine (NAC) au milieu d'incubation n'a pas influencé la cytotoxicité induite par la lysoPC. Par ailleurs, nos expériences ont indiqué que la lysoPC n'influence pas la…
Subjects/Keywords: Apoptose; Calcium; Lysolécithine; Ostéoblaste; Transduction du signal
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Fallah, A. (2012). L'effet de la lysophosphatidylcholine sur les voies de signalisation du calcium et sur les fonctions ostéoblastiques. (Thesis). Université du Québec à Montréal. Retrieved from http://www.archipel.uqam.ca/5404/1/M12837.pdf
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Chicago Manual of Style (16th Edition):
Fallah, Abdallah. “L'effet de la lysophosphatidylcholine sur les voies de signalisation du calcium et sur les fonctions ostéoblastiques.” 2012. Thesis, Université du Québec à Montréal. Accessed March 01, 2021.
http://www.archipel.uqam.ca/5404/1/M12837.pdf.
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MLA Handbook (7th Edition):
Fallah, Abdallah. “L'effet de la lysophosphatidylcholine sur les voies de signalisation du calcium et sur les fonctions ostéoblastiques.” 2012. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Fallah A. L'effet de la lysophosphatidylcholine sur les voies de signalisation du calcium et sur les fonctions ostéoblastiques. [Internet] [Thesis]. Université du Québec à Montréal; 2012. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://www.archipel.uqam.ca/5404/1/M12837.pdf.
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Council of Science Editors:
Fallah A. L'effet de la lysophosphatidylcholine sur les voies de signalisation du calcium et sur les fonctions ostéoblastiques. [Thesis]. Université du Québec à Montréal; 2012. Available from: http://www.archipel.uqam.ca/5404/1/M12837.pdf
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29.
Rodrigues, Helena Isabel Sousa.
Pesquisa de biomarcadores com potencial terapêutico nos tumores mamários da cadela: relevância da Cox-2, Ki-67 e Caspase-3.
Degree: 2014, RCAAP
URL: https://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:http://repositorio.utad.pt/:10348/4798
► Dissertação de Mestrado em Biologia Clínica e Laboratorial
Os tumores mamários são a neoplasia mais comum na cadela. O estudo das neoplasias mamárias da cadela…
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▼ Dissertação de Mestrado em Biologia Clínica e Laboratorial
Os tumores mamários são a neoplasia mais comum na cadela. O estudo das neoplasias mamárias da cadela tem um elevado interesse clínico e científico, uma vez que estas são muito semelhantes ás da espécie humana. A cadela emergiu como um bom modelo comparativo para estudar vários aspectos da carcinogénese e da evolução clínica das neoplasias em ambas as espécies.
O objectivo deste trabalho foi determinar a expressão de Cox-2, da proliferação tumoral medida pelo Ki-67 e da Caspase-3 activa, por detecção imunohistoquímica, com vista à pesquisa de uma possível correlação entre estes marcadores, pela participação comum em etapas da carcinogénese.
No presente estudo, a Cox-2 e o IP do Ki-67 manifestaram uma maior expressão em tumores malignos e exibiram relação estatisticamente significativa com diversas variáveis clínico-patológicas que reflectem a agressividade do tumor. A Caspase-3 activa mostrou-se superior de forma estaticamente significativa nos tumores benignos relativamente aos malignos.
No grupo dos tumores malignos, observou-se uma correlação positiva estatisticamente significativa entre a expressão da Cox-2 e o IP do Ki-67 e uma correlação negativa entre a expressão do IP do Ki-67 e a Caspase-3 activa. Não se observou uma correlação entre a expressão da Cox-2 e a Caspase-3 activa.
Os nossos resultados sugerem que a Cox-2 desempenha um papel importante nos TMCs e parece estar envolvida na proliferação tumoral. Neste sentido, o uso de inibidores selectivos da Cox-2 apresenta-se como uma possibilidade no tratamento dos TMC.
Mammary tumours are the most common neoplasm in the female dog. The study of the female dog’ mammary neoplasm is of high clinic and scientific interest, since they’re very similar to those of the human species. The female dog became, therefore, a good comparative model to study the various aspects of carcinogenesis and the clinical evolution of both species neoplasms.
The purpose of this study was to determine the expression of the cox-2, of the tumour proliferation measured by the Ki-67 and the expression of the active Caspase-3, by immunohistochemical detection, with the intention of researching a possible correlation between theses markers, since they both participate in stages of carcinogenesis.
In this study, the Cox-2 and the proliferation index of Ki-67 expressed a more extensive expression on malignant tumours and displayed a more significant statistic relation with various clinicopathological variables that reflect the aggressiveness of the tumour. The active Caspase-3 proved superior in a statically significant way on benign tumours comparatively to malign tumours.
In the malign tumours’ group, it was observed a statically significant positive correlation between the expression of Cox-2 and the proliferation index of Ki-67 and a negative correlation between the expression of the proliferation index of Ki-67 and the active Caspase-3. There was no significant correlation between the expression of Cox-2 and active Caspase-3.…
Advisors/Committee Members: Queiroga, Felisbina Luísa Pereira Guedes, Pires, Isabel Cristina Ribeiro.
Subjects/Keywords: Carcinogénese; Apoptose; Imunohistoquímica; Tumores de mama
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Rodrigues, H. I. S. (2014). Pesquisa de biomarcadores com potencial terapêutico nos tumores mamários da cadela: relevância da Cox-2, Ki-67 e Caspase-3. (Thesis). RCAAP. Retrieved from https://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:http://repositorio.utad.pt/:10348/4798
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Chicago Manual of Style (16th Edition):
Rodrigues, Helena Isabel Sousa. “Pesquisa de biomarcadores com potencial terapêutico nos tumores mamários da cadela: relevância da Cox-2, Ki-67 e Caspase-3.” 2014. Thesis, RCAAP. Accessed March 01, 2021.
https://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:http://repositorio.utad.pt/:10348/4798.
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MLA Handbook (7th Edition):
Rodrigues, Helena Isabel Sousa. “Pesquisa de biomarcadores com potencial terapêutico nos tumores mamários da cadela: relevância da Cox-2, Ki-67 e Caspase-3.” 2014. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Rodrigues HIS. Pesquisa de biomarcadores com potencial terapêutico nos tumores mamários da cadela: relevância da Cox-2, Ki-67 e Caspase-3. [Internet] [Thesis]. RCAAP; 2014. [cited 2021 Mar 01].
Available from: https://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:http://repositorio.utad.pt/:10348/4798.
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Council of Science Editors:
Rodrigues HIS. Pesquisa de biomarcadores com potencial terapêutico nos tumores mamários da cadela: relevância da Cox-2, Ki-67 e Caspase-3. [Thesis]. RCAAP; 2014. Available from: https://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:http://repositorio.utad.pt/:10348/4798
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Universidade do Rio Grande do Sul
30.
Cagliari, Caroline Cabreira.
Identificação e caracterização de famílias gênicas relacionadas à morte celular programada em plantas.
Degree: 2017, Universidade do Rio Grande do Sul
URL: http://hdl.handle.net/10183/180153
► Previsões indicam que o Brasil deverá assumir a liderança na exportação de produtos agrícolas a partir de 2024. Em 2017, estima-se que a agricultura brasileira…
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▼ Previsões indicam que o Brasil deverá assumir a liderança na exportação de produtos agrícolas a partir de 2024. Em 2017, estima-se que a agricultura brasileira poderá ter a maior safra da história. Nesse contexto, investimentos em pesquisas científicas em plantas modelo e em espécies relevantes economicamente são de vital importância a fim de permitir a manutenção do crescimento do setor agrícola em nosso país. Embora o cenário seja positivo e bastante promissor, diversos estresses ambientais afetam a agricultura, ocasionando perdas severas em produtividade e rendimento. Estresses bióticos e abióticos, como seca, alagamento, doenças e patógenos são grandes contribuintes para a diminuição do potencial genético de desenvolvimento e reprodução das culturas agrícolas. Os mecanismos moleculares envolvidos na tolerância/resistência a estresses têm sido intensamente estudados, com grande ênfase nos mecanismos de resposta inerentes aos estresses individuais. Em plantas, um dos processos desencadeados em resposta a estresses é conhecido como Morte Celular Programada (Programmed cell death-PCD). A ocorrência de PCD em plantas é anteriormente marcada pela resposta de hipersensibilidade (hypersensitive response – HR), uma forma de PCD seguida por autólise. Diversas famílias gênicas são sabidamente envolvidas com o processo de PCD em plantas e foram recentemente propostas como integrantes de uma rede de controle de PCD, conhecida como morteossomo (deathsome). Entre essas famílias envolvidas com PCD, muitas são apenas conhecidas superficialmente ou apresentam alguns poucos genes já caracterizados, como as família LSD (Lesion Simulating Disease), Metacaspase, NF-Y (Nuclear Factor Y), PLAC8 (Placenta Specific 8) e GILP (GSH-induced LITAF domain protein). Devido à importância dos mecanismos desencadeados em estresses, investigações detalhadas dos genes atuantes em HR e PCD podem contribuir expressivamente para a completa compreensão das rotas de resposta induzidas durante esses processos. A presente tese enquadrou-se no contexto atual de valer-se de diferentes ferramentas de bioinformática, tendo como objetivo final a caracterização in silico de cinco famílias gênicas relacionadas com PCD em plantas: LSD, Metacaspase, NF-Y, PLAC8 e GILP. A identificação de todos os genes pertencentes a essas famílias, bem como a descrição detalhada da estrutura gênica e proteica permitiu a determinação de muitos aspectos próprios de cada família, os quais podem explicar seu envolvimento em PCD. Somados a esses dados, aspectos evolutivos de cada família gênica também foram investigados. Nossos resultados servem como base para trabalhos aprofundados considerando genes específicos, além de representar o ponto inicial para a compreensão da função dessas famílias em plantas, especialmente no mecanismo de PCD.
Predictions indicate that Brazil should reach the leadership in the exportation of agricultural products until 2024. In 2017, it is estimated that Brazilian agriculture may have the highest harvest in the history. In order to maintain the growth…
Advisors/Committee Members: Bodanese-Zanettini, Maria Helena.
Subjects/Keywords: Estresse abiótico; Estresse biótico; Apoptose; Viridiplantae
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Cagliari, C. C. (2017). Identificação e caracterização de famílias gênicas relacionadas à morte celular programada em plantas. (Thesis). Universidade do Rio Grande do Sul. Retrieved from http://hdl.handle.net/10183/180153
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Chicago Manual of Style (16th Edition):
Cagliari, Caroline Cabreira. “Identificação e caracterização de famílias gênicas relacionadas à morte celular programada em plantas.” 2017. Thesis, Universidade do Rio Grande do Sul. Accessed March 01, 2021.
http://hdl.handle.net/10183/180153.
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MLA Handbook (7th Edition):
Cagliari, Caroline Cabreira. “Identificação e caracterização de famílias gênicas relacionadas à morte celular programada em plantas.” 2017. Web. 01 Mar 2021.
Vancouver:
Cagliari CC. Identificação e caracterização de famílias gênicas relacionadas à morte celular programada em plantas. [Internet] [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2017. [cited 2021 Mar 01].
Available from: http://hdl.handle.net/10183/180153.
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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation
Council of Science Editors:
Cagliari CC. Identificação e caracterização de famílias gênicas relacionadas à morte celular programada em plantas. [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2017. Available from: http://hdl.handle.net/10183/180153
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