subject:(Apoptose)

Universidade Estadual de Campinas

1. Silveira, Eni Braga da. Estudos morfologicos do processo infeccioso e ocorrencia de apoptose em cultura de celulas de inseto infectadas por baculovirus mutantes .

Degree: 1999, Universidade Estadual de Campinas

URL: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/318001

► Resumo: Nestes últimos anos, evidências levaram à percepção de uma estreita associação e coevolução entre a resposta apoptótica de células hospedeiras, que pode prevenir disseminação… (more)

▼ Resumo: Nestes últimos anos, evidências levaram à percepção de uma estreita associação e coevolução entre a resposta apoptótica de células hospedeiras, que pode prevenir disseminação viral, e estratégias virais de bloqueio ou evasão à apoptose, capazes de garantir a replicação, o que tem feito do estudo dos vírus importante área para a compreensão de aspectos relacionados à regulação da apoptose. Neste sentido, o estudo dos baculovírus tem trazido importantes contribuições. Durante a construção e isolamento de um vírus Anticarsia gemmatalis nucleopolyhedrovirus (AgMNPV) recombinante obtivemos um mutante (vApAg) que induz morte prematura em uma linhagem celular derivada de Anticarsia gemmatalis (UFL-AG-286), permissiva a AgMNPV, e que replica normalmente em outra linhagem celular, derivada de Trichoplusia ni (BTI- Tn5B-4) (Tn-5B). Estudos em microscopia de luz e eletrônica foram feitos para descrever comparativamente o processo infeccioso e a indução de apoptose por vApAg em células UFL-AG-286 e Tn-5B e pelo vírus vP3Sdel, derivado de Autographa californica nucleopolyhedrovirus (AcMNPV), em células UFL-AG-286. Foi demonstrado que células UFL-AG-286 morrem por apoptose quando infectadas por v ApAg e vP35del, apresentando dilatação de endomembranas, blebbing de superficie e formação de corpos apoptóticos. No entanto, somente vP3Sdel foi capaz de induzir condensação cromatínica. Apesar da indução de apoptose massiva em células UFL-AG-286 pelo vírus vApAg, este vírus foi capaz de produzir progênie uma vez que a apoptose foi retardada neste sistema. Para células UFL-AG-286 infectadas com vP35del isto não ocorreu porque a apoptose é mais rápida. Este fato resultou em várias diferenças ultraestruturais na forma com que a apoptose ocorre nestes dois sistemas, incluindo as diferenças relativas à condensação cromatínica. Foi também demonstrado que v ApAg completa um ciclo normal de infecção em células Tn-5B, com ausência de apoptose. Estas observações morfológicas foram confirmadas pela ocorrência da degradação oligonucleossomal do DNA em células UFL-AG-286 infectadas com vP35del em tempos iniciais de infecção e, com v ApAg, em tempos mais tardios. Estes resultados sugerem que a mutação de v ApAg ocorreu de tal forma que este vírus ainda possui a capacidade de bloquear a apoptose no início da infecção. Entretanto, isto não ocorre no caso de vP3Sdel, onde uma deleção no gene p35 faz com que o mesmo não seja capaz de codificar uma proteína funcional, a qual mostra-se essencial para o bloqueio da apoptose e replicação deste vírus em células UFL-AG-286; Abstract: In the last few years, evidences about the dose association and coevolution of host cell apoptotic responses, that can prevent virus spread, and viral strategies to block or evade apoptosis for replication have been obtained, rendering the study of viruses very important to the understanding of some aspects of the regulation of apoptotic pathways. Baculovirus studies, in particular, have provided valious information in this field. During the construction and isolation of… Advisors/Committee Members: Báo, Sonia Nair (advisor), Mello, Maria Luiza Silveira (committee member), Kitajima, Elliot Watanabe (committee member).

Subjects/Keywords: Apoptose

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APA (6^th Edition):

Silveira, E. B. d. (1999). Estudos morfologicos do processo infeccioso e ocorrencia de apoptose em cultura de celulas de inseto infectadas por baculovirus mutantes . (Thesis). Universidade Estadual de Campinas. Retrieved from http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/318001

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Silveira, Eni Braga da. “Estudos morfologicos do processo infeccioso e ocorrencia de apoptose em cultura de celulas de inseto infectadas por baculovirus mutantes .” 1999. Thesis, Universidade Estadual de Campinas. Accessed February 20, 2020. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/318001.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Silveira, Eni Braga da. “Estudos morfologicos do processo infeccioso e ocorrencia de apoptose em cultura de celulas de inseto infectadas por baculovirus mutantes .” 1999. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Silveira EBd. Estudos morfologicos do processo infeccioso e ocorrencia de apoptose em cultura de celulas de inseto infectadas por baculovirus mutantes . [Internet] [Thesis]. Universidade Estadual de Campinas; 1999. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/318001.

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Council of Science Editors:

Silveira EBd. Estudos morfologicos do processo infeccioso e ocorrencia de apoptose em cultura de celulas de inseto infectadas por baculovirus mutantes . [Thesis]. Universidade Estadual de Campinas; 1999. Available from: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/318001

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2. Moulis, Manon. Implication des protéines BNIP3 et OPA1 dans la balance entre survie par autophagie-mitophagie et mort par apoptose dans les neurones : Involvement of BNIP3 and OPA1 proteins in the balance between survival by autophagy-mitophagy and death by apoptosis in neurons.

Degree: Docteur es, Biologie cellulaire, 2016, Université Toulouse III – Paul Sabatier

URL: http://www.theses.fr/2016TOU30235

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Les mitochondries sont des organites essentiels qui fusionnent et fissionnent en permanence. Cette dynamique est régulée par différentes GTPase, notamment OPA1 qui est impliquée dans… (more)

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Les mitochondries sont des organites essentiels qui fusionnent et fissionnent en permanence. Cette dynamique est régulée par différentes GTPase, notamment OPA1 qui est impliquée dans la fusion mitochondriale. OPA1 possède également une fonction anti-apoptotique, régulée par BNIP3, un membre pro-apoptotique de la famille Bcl-2. En conditions de stress, comme l'hypoxie, la protéine BNIP3 est induite et inhibe OPA1, ce qui conduit à une fragmentation des mitochondries et à l'apoptose. En plus de sa fonction pro-apoptotique, BNIP3 a récemment été impliquée dans l'autophagie et la mitophagie, une forme d'autophagie sélective des mitochondries qui assure le contrôle qualité de l'organite. Mon travail de thèse a visé à étudier l'implication des protéines BNIP3 et OPA1 dans la balance entre survie par autophagie-mitophagie et mort par apoptose dans les neurones. La protéine BNIP3 a été induite ou surexprimée en utilisant, respectivement, un mimétique de l'hypoxie ou des lentivirus, dans des neurones en culture primaire. Par des analyses biochimiques et de microscopie nous avons étudié les effets de cette induction/surexpression sur la morphologie mitochondriale, l'autophagie-mitophagie et l'apoptose, ainsi que l'impact d'OPA1 sur ces processus. Nous avons montré que l'induction de BNIP3 provoque une séquence d'évènements qui débute par la fragmentation du réseau mitochondrial, est suivie par un processus d'autophagie-mitophagie de survie et se termine par la mort des neurones. Alors que la surexpression d'OPA1 diminue la fragmentation des mitochondries et la mort des neurones, elle n'affecte pas l'autophagie-mitophagie dans nos conditions. Les mutations du gène d'OPA1 sont responsables d'une maladie neurodégénérative, l'Atrophie Optique Dominante Autosomale de type 1 (ADOA1), qui se traduit par une atrophie du nerf optique, pouvant conduire à la cécité, et des atteintes neurologiques extra-oculaires variées. Nous avons démontré dans des modèles in vitro et in vivo de l'ADOA1 que le taux de protéine BNIP3 basal est réduit. Ceci s'accompagne in vitro d'une diminution de l'autophagie-mitophagie qui pourrait contribuer à sensibiliser les neurones haploinsuffisants en protéine OPA1 à différents stress. BNIP3 participerait donc, de concert avec son partenaire OPA1, au contrôle du destin des neurones, favorisant la survie cellulaire grâce à son activité pro-autophagique et mitophagique lors de dommages modérés, mais entraînant la mort quand les dommages sont trop conséquents. La découverte d'une modulation de l'expression de BNIP3 dans des modèles d'ADOA1 permet de proposer un rôle de la protéine dans l'étiologie de la maladie.

Mitochondria are essential organelles that constantly fuse and divide. These dynamic processes are controlled by various GTPases, such as OPA1, which is involved in mitochondrial fusion. OPA1 has also an anti-apoptotic function, which is regulated by BNIP3, a pro-apoptotic member of the Bcl-2 family. Upon stresses, such as hypoxia, BNIP3 is induced and inactivates OPA1, leading to mitochondrial…

Advisors/Committee Members: Belenguer, Pascale (thesis director), Arnauné, Laetitia (thesis director).

Subjects/Keywords: Mitochondrie; OPA1; BNIP3; Autophagie-mitophagie; Apoptose; Apoptose

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APA (6^th Edition):

Moulis, M. (2016). Implication des protéines BNIP3 et OPA1 dans la balance entre survie par autophagie-mitophagie et mort par apoptose dans les neurones : Involvement of BNIP3 and OPA1 proteins in the balance between survival by autophagy-mitophagy and death by apoptosis in neurons. (Doctoral Dissertation). Université Toulouse III – Paul Sabatier. Retrieved from http://www.theses.fr/2016TOU30235

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Moulis, Manon. “Implication des protéines BNIP3 et OPA1 dans la balance entre survie par autophagie-mitophagie et mort par apoptose dans les neurones : Involvement of BNIP3 and OPA1 proteins in the balance between survival by autophagy-mitophagy and death by apoptosis in neurons.” 2016. Doctoral Dissertation, Université Toulouse III – Paul Sabatier. Accessed February 20, 2020. http://www.theses.fr/2016TOU30235.

MLA Handbook (7^th Edition):

Moulis, Manon. “Implication des protéines BNIP3 et OPA1 dans la balance entre survie par autophagie-mitophagie et mort par apoptose dans les neurones : Involvement of BNIP3 and OPA1 proteins in the balance between survival by autophagy-mitophagy and death by apoptosis in neurons.” 2016. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Moulis M. Implication des protéines BNIP3 et OPA1 dans la balance entre survie par autophagie-mitophagie et mort par apoptose dans les neurones : Involvement of BNIP3 and OPA1 proteins in the balance between survival by autophagy-mitophagy and death by apoptosis in neurons. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Toulouse III – Paul Sabatier; 2016. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://www.theses.fr/2016TOU30235.

Council of Science Editors:

Moulis M. Implication des protéines BNIP3 et OPA1 dans la balance entre survie par autophagie-mitophagie et mort par apoptose dans les neurones : Involvement of BNIP3 and OPA1 proteins in the balance between survival by autophagy-mitophagy and death by apoptosis in neurons. [Doctoral Dissertation]. Université Toulouse III – Paul Sabatier; 2016. Available from: http://www.theses.fr/2016TOU30235

Universidade do Rio Grande do Sul

3. Santos, Daniel Garcia dos. Caracterização do papel da enzima heme oxigenase I (HO-1) na rota de apoptose.

Degree: 2007, Universidade do Rio Grande do Sul

URL: http://hdl.handle.net/10183/13713

► As heme oxigenases catalisam a degradação do grupo heme produzindo bileverdina, monóxido de carbono (CO) e ferro. A heme oxigenase I (HO-1) é a isoforma… (more)

▼ As heme oxigenases catalisam a degradação do grupo heme produzindo bileverdina, monóxido de carbono (CO) e ferro. A heme oxigenase I (HO-1) é a isoforma indutível e está dentro do grupo das proteínas de choque térmico. A expressão dessa enzima é desencadeada como resultado de diversos estímulos de estresse. Evidências presentes na literatura sugerem um papel fundamental da HO-1 no crescimento e morte celular. Apesar da maioria das evidências confirmarem o efeito citoprotetivo (anti-apoptótico) da HO-1, ainda existem muitas controvérsias a esse respeito. Já foi demonstrado que a HO-1 pode exercer diferentes efeitos na sobrevivência celular incluindo a indução de apoptose, dependente dos níveis de expressão da enzima bem como do tipo celular. A linhagem célular pré-monocítica, U937, e a linhagem celular linfoblástica, Jurkat, foram submetidas a restrição de soro mais hemina 20μM (grupo heme oxidado, indutor de HO-1), durante diferentes tempos, e a quantidades crescentes de hemina durante 24h sem restrição de soro. Após 12h, ambas as linhagens celulares demonstraram, no tratamento envolvendo restrição de soro mais hemina, um aumento significativo (p<0,001) na atividade de caspase 3/7 (U937, 135 pmol/min/mg proteina, e Jurkat, 384 pmol/min/mg proteina) quando comparado aos controles. A adição do inibidor específico de HO-1, zinco II protoporfirina IX (ZnPP), resultou em um diminuição significativa (p<0,001) na atividade de caspase 3/7 (U937, 70 pmol/min/mg proteina, and Jurkat, 150 pmol/min/mg proteína), demonstrando um papel ativo da HO-1 na apoptose induzida pelo tratamento que empregou restrição de soro mais hemina. As linhagens celulares mostraram comportamentos distintos quando tratadas com quantidades crescentes de hemina, de forma que não se atingiu a super-expressão da enzima HO-1. A linhagem celular Jurkat apresentou uma regulação negativa na expressão de HO-1 em quantidades crescentes de hemina, resultado esse sem precedentes na literatura, indicando uma regulação diferenciada dessa enzima nessa linhagem celular. Esses resultados indicam que a atividade de HO-1 é importante para manter os altos níveis de caspase 3/7. Portanto, no sistema de estresse gerado pela restrição de soro mais hemina, a HO-1 estaria agindo como um regulador positivo da apoptose. Advisors/Committee Members: Chies, Jose Artur Bogo.

Subjects/Keywords: Heme oxigenase; Apoptose

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APA (6^th Edition):

Santos, D. G. d. (2007). Caracterização do papel da enzima heme oxigenase I (HO-1) na rota de apoptose. (Thesis). Universidade do Rio Grande do Sul. Retrieved from http://hdl.handle.net/10183/13713

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Santos, Daniel Garcia dos. “Caracterização do papel da enzima heme oxigenase I (HO-1) na rota de apoptose.” 2007. Thesis, Universidade do Rio Grande do Sul. Accessed February 20, 2020. http://hdl.handle.net/10183/13713.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Santos, Daniel Garcia dos. “Caracterização do papel da enzima heme oxigenase I (HO-1) na rota de apoptose.” 2007. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Santos DGd. Caracterização do papel da enzima heme oxigenase I (HO-1) na rota de apoptose. [Internet] [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2007. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://hdl.handle.net/10183/13713.

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Council of Science Editors:

Santos DGd. Caracterização do papel da enzima heme oxigenase I (HO-1) na rota de apoptose. [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2007. Available from: http://hdl.handle.net/10183/13713

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University of Oslo

4. Moe, Line Kvaale. Procaspase-Activating Compound-1 (PAC-1) : Effekter på celledød og caspaseaktivitet i cellelinjen PC12 og kyllingkornceller.

Degree: 2010, University of Oslo

URL: http://urn.nb.no/URN:NBN:no-24887 ; https://www.duo.uio.no/handle/10852/11892 ; Fulltext https://www.duo.uio.no/bitstream/handle/10852/11892/1/Line_Kvaale_Moe.pdf

► I 2006 publiserte Hergenrother og medarbeidere en artikkel om at de hadde utviklet et lite molekyl som direkte aktiverte procaspase-3 til aktiv caspase-3. Dette stoffet… (more)

▼ I 2006 publiserte Hergenrother og medarbeidere en artikkel om at de hadde utviklet et lite molekyl som direkte aktiverte procaspase-3 til aktiv caspase-3. Dette stoffet ble kalt procaspase-activating compound-1 (PAC-1). PAC-1 ga caspaseaktivering in vitro og induserte apoptose i kreftceller direkte proporsjonalt med konsentrasjonen av procaspase-3 i disse cellene. I vanlige, friske celler viste de at nivået av procaspase-3 var mye lavere, dermed ville man selektiv kunne ramme kreftceller. PAC-1 ble brukt som et verktøy for å indusere apoptose i cellelinjen PC12 (Rimul 2007) og rottekornceller (Lindland-Tjønn 2009). Det ble vist at PAC-1 ga celledød, men at denne ikke ble beskyttet av caspasehemmeren (CI), Ac-DEVD-CMK, i PC12 celler. I rottekornceller og kyllingkornceller har caspasehemmeren vist å beskytte mot celledød (Lindland-Tjønn 2009; Aziz, Akselsen et al. 2010). Effekten til PAC-1 skyldes sinkchelatering (Peterson, Goode et al. 2009), og siden sink påvirker mange prosesser i kroppen, kunne det være at den caspaseuavhengige døden i PC12 skyldtes påvirkning av cellesyklus. Kornceller er ikke-delende celler, hvor effekter av PAC- 1 kan studeres uten påvirkning av mediatorer fra cellesyklusen. I PC12 celler og kyllingkornceller induserer PAC-1 celledød. Det ble ikke funnet beskyttelse mot celledød ved tilsetting av Ac-DEVD-CMK i verken PC12 celler eller korncellene fra kylling. Caspaser ble aktivert av PAC-1 i PC12 celler og helt hemmet ved tilsetting av CI. Det ble observert en høyere celledød i PAC-1 eksponerte celler ved 48t og 72t enn 24t, som ikke taler for en direkte caspase-3 aktivering. ROS ble generert i PC12 celler eksponert for PAC-1. Det ble også observert beskyttelse mot celledød av vitamin C og E i PC12 celler. PAC-1 og STS virker synergistisk på caspaseaktivering og celledød. Virkningsmekanismen til PAC-1 er fremdeles uklar og flere forsøk må utføres for å belyse alle sider ved effekten til PAC-1. Advisors/Committee Members: Ragnhild E Paulsen og Trond Vidar Hansen.

Subjects/Keywords: apoptose; VDP::568

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APA (6^th Edition):

Moe, L. K. (2010). Procaspase-Activating Compound-1 (PAC-1) : Effekter på celledød og caspaseaktivitet i cellelinjen PC12 og kyllingkornceller. (Thesis). University of Oslo. Retrieved from http://urn.nb.no/URN:NBN:no-24887 ; https://www.duo.uio.no/handle/10852/11892 ; Fulltext https://www.duo.uio.no/bitstream/handle/10852/11892/1/Line_Kvaale_Moe.pdf

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Moe, Line Kvaale. “Procaspase-Activating Compound-1 (PAC-1) : Effekter på celledød og caspaseaktivitet i cellelinjen PC12 og kyllingkornceller.” 2010. Thesis, University of Oslo. Accessed February 20, 2020. http://urn.nb.no/URN:NBN:no-24887 ; https://www.duo.uio.no/handle/10852/11892 ; Fulltext https://www.duo.uio.no/bitstream/handle/10852/11892/1/Line_Kvaale_Moe.pdf.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Moe, Line Kvaale. “Procaspase-Activating Compound-1 (PAC-1) : Effekter på celledød og caspaseaktivitet i cellelinjen PC12 og kyllingkornceller.” 2010. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Moe LK. Procaspase-Activating Compound-1 (PAC-1) : Effekter på celledød og caspaseaktivitet i cellelinjen PC12 og kyllingkornceller. [Internet] [Thesis]. University of Oslo; 2010. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://urn.nb.no/URN:NBN:no-24887 ; https://www.duo.uio.no/handle/10852/11892 ; Fulltext https://www.duo.uio.no/bitstream/handle/10852/11892/1/Line_Kvaale_Moe.pdf.

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Council of Science Editors:

Moe LK. Procaspase-Activating Compound-1 (PAC-1) : Effekter på celledød og caspaseaktivitet i cellelinjen PC12 og kyllingkornceller. [Thesis]. University of Oslo; 2010. Available from: http://urn.nb.no/URN:NBN:no-24887 ; https://www.duo.uio.no/handle/10852/11892 ; Fulltext https://www.duo.uio.no/bitstream/handle/10852/11892/1/Line_Kvaale_Moe.pdf

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Universidade Estadual de Campinas

5. Moraes, Juliana Contin. Apoptose de neuronios hipotalamicos em ratos alimentados com dieta hiperlipidica .

Degree: 2009, Universidade Estadual de Campinas

URL: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/310358

► Resumo: Durante as últimas décadas tem se observado um aumento surpreendente na prevalência de obesidade e diabetes mellitus em populações de várias regiões do mundo,… (more)

▼ Resumo: Durante as últimas décadas tem se observado um aumento surpreendente na prevalência de obesidade e diabetes mellitus em populações de várias regiões do mundo, inclusive no Brasil. Medidas terapêuticas baseadas em mudanças de hábito alimentar e estilo de vida têm se mostrado ineficazes para conter o avanço destas epidemias. Somente a completa caracterização dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos no desenvolvimento de ambas as condições deverão apontar potenciais alvos para o desenvolvimento de fármacos mais efetivos e de medidas profiláticas mais eficientes. Diversos estudos epidemiológicos apontam o consumo de dietas ricas em lípides como um dos mais importantes fatores de risco para o desenvolvimento de obesidade e diabetes. Em estudo recente realizado por nosso grupo, verificamos por macroarray de cDNA que em hipotálamo de ratos alimentados com dieta hiperlipídica há um aumento na expressão de genes de codificam proteínas participantes de respostas pró-inflamatórias como TNF-?, IL-2, IL-6 e IL-1?. Além disso, ao realizarmos avaliação histológica da expressão de citocinas como TNF-?, no hipotálamo, observamos que o número de neurônios hipotalâmicos estava aparentemente reduzido nos animais tratados com dieta hiperlípidica. Como muitas destas citocinas pró-inflamatórias podem ativar vias apoptóticas decidimos investigar a ocorrência de apoptose de neurônios em ratos alimentados com dieta hiperlípidica, sendo este o objetivo principal do presente trabalho. Utilizando real-time PCR, TUNEL, imunohistoquímica, imunoblot, e microscopia eletrônica de transmissão, observamos que neurônios do hipotálamo são alvos de apoptose. As sub-populações de neurônios preferencialmente afetadas dependem do background genético do animal, de tal forma que em animais com baixa predisposição para obesidade, tanto neurônios orexigênicos como anorexigênicos são igualmente afetados, enquanto que em cepas com maior predisposição para obesidade, neurônios anorexigênicos são alvos principais da apoptose. Por fim, revelamos que a presença de receptores TLR4 íntegros protegem neurônios da apoptose, sugerindo que essa via de sinalização do sistema imune inato tem papel duplo, participando da indução de inflamação, mas ao mesmo tempo protegendo neurônios de danos irreversíveis. Acreditamos que tais estudos possam contribuir para que se obtenham avanços na caracterização da fisiopatologia da obesidade e da participação de fenômenos nutricionais e inflamatórios na regulação funcional do centro regulador da fome e da termogênese; Abstract: Obesity and diabetes have reached epidemic proportions in several regions of the world. General changes in life-style, including consumption of fat-rich diets, are amongst the most important factors leading to an unprecedented increase in the prevalence of these diseases. The complete characterization of the pathophysiological mechanisms leading to obesity and diabetes may disclose potential targets for the development of specific drugs and development of better prophylactic approaches. Recent work has… Advisors/Committee Members: Velloso, Licio Augusto, 1963- (advisor), Vercesi, Anibal Eugenio (committee member), Ribeiro, Eliane Beraldi (committee member), Langone, Francesco (committee member), Bordin, Silvana (committee member).

Subjects/Keywords: Apoptose; Hipotálamo; Obesidade

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APA (6^th Edition):

Moraes, J. C. (2009). Apoptose de neuronios hipotalamicos em ratos alimentados com dieta hiperlipidica . (Thesis). Universidade Estadual de Campinas. Retrieved from http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/310358

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Moraes, Juliana Contin. “Apoptose de neuronios hipotalamicos em ratos alimentados com dieta hiperlipidica .” 2009. Thesis, Universidade Estadual de Campinas. Accessed February 20, 2020. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/310358.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Moraes, Juliana Contin. “Apoptose de neuronios hipotalamicos em ratos alimentados com dieta hiperlipidica .” 2009. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Moraes JC. Apoptose de neuronios hipotalamicos em ratos alimentados com dieta hiperlipidica . [Internet] [Thesis]. Universidade Estadual de Campinas; 2009. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/310358.

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Council of Science Editors:

Moraes JC. Apoptose de neuronios hipotalamicos em ratos alimentados com dieta hiperlipidica . [Thesis]. Universidade Estadual de Campinas; 2009. Available from: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/310358

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Universidade Estadual de Campinas

6. Rodrigues, Patricia Cristina. Investigação funcional de ANKHD1 nas neoplasias malignas .

Degree: 2010, Universidade Estadual de Campinas

URL: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/311969

► Resumo: A proteína humana ANKHD1 (Ankyrin Repeat Single KH Domain containing 1) foi inicialmente descrita em células de adenocarcinoma de próstata humano (LNCaP), e sua… (more)

▼ Resumo: A proteína humana ANKHD1 (Ankyrin Repeat Single KH Domain containing 1) foi inicialmente descrita em células de adenocarcinoma de próstata humano (LNCaP), e sua expressão também é observada em diversas linhagens leucêmicas. ANKHD1 é homóloga a proteína Mask (Multiple Ankyrin repeat and single KH domain) de Drosophila melanogaster, relacionada com diferenciação, sobrevivência e proliferação de fotorreceptores dos olhos de drosófila. Interações diretas entre ANKHD1 e SHP2, proteína que exerce um papel crítico na hematopoiese, foram descritas nas linhagens mielóide K562, de adenocarcinoma de próstata, LNCaP, e em linhagem de mieloma múltiplo RPM1 8226. Porém pouco se sabe sobre a função de ANKDH1 e seu papel na leucemogênese. O objetivo do presente estudo foi investigar o envolvimento da ANKHD1 em processos biológicos relacionados com a leucemogênese. Para tal utilizamos duas abordagens metodológicas principais: inibição e hiperexpressão de ANKHD1. A inibição de ANKHD1 em linhagem LNCaP foi seguida de rastreamento das demais alterações gênicas associadas através de microarray. O microarray realizado mostrou 706 genes cuja expressão foi aumentada e 159 genes cuja expressão foi diminuída. Os genes foram agrupados em 26 classes funcionais, sendo que diversos genes conhecidos por regularem ciclo celular e apoptose tiveram seu perfil de expressão alterada. Importante ressaltar que a inibição de ANKHD1 resultou em aumento significativo da expressão de um grande número de Histonas, sugerindo seu papel no controle epigenético. Dentre as modulações validadas, algumas foram verificadas também em amostras provenientes de portadores de leucemia. Neste estudo, foi demonstrada a baixa expressão gênica de ANKHD1 em amostras de 38 pacientes com diagnóstico de leucemia aguda, quando comparadas às células de medula óssea normal. Uma vez que esta amostra leucêmica se mostrou como um modelo natural de inibição de ANKHD1, a expressão de outros genes modulados no array foi testada, e o gene BMF, que se mostrou aumentado no array, se mostrou também mais expresso em amostras de leucemias, confirmando a oposição de expressão destes dois genes. Simultaneamente, células de leucemia aguda e mielodisplasia foram submetidas à ação de diversas drogas usadas no tratamento dessas doenças mostrando aumento de expressão de ANKHD1. Estes dados em conjunto com os observados no microarray sugerem a participação da ANKHD1 na via de JAK/STAT1 e vias de controle epigenético. A segunda abordagem utilizada neste trabalho foi a hiperexpressão ANKHD1, isoformas 1 e 2, em linhagens tumorais, seguidas da detecção de expressão protéica de ANKHD1 em cotransfecção com os genes Siva e Vpr. As proteínas Siva e Vpr foram recentemente descritas como capazes de interagir fisicamente com as isoformas 1 e 2 de ANKHD1 respectivamente. Tanto a proteína a Siva quanto a Vpr foram atribuídos papéis de indução de apoptose em linfócitos T. Observou-se que ao cotransfectarmos Siva ou Vpr com ANKHD1 houve diminuição de expressão de ANKHD1 tanto para a isoforma 1 quanto para… Advisors/Committee Members: Saad, Sara Teresinha Olalla, 1956- (advisor), Yunes, José Andrés (committee member), Velloso, Licio Augusto (committee member), Benichou, Serge (committee member), Colleoni, Gisele Wally Braga (committee member).

Subjects/Keywords: Apoptose; Transfecção; Leucemia

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APA (6^th Edition):

Rodrigues, P. C. (2010). Investigação funcional de ANKHD1 nas neoplasias malignas . (Thesis). Universidade Estadual de Campinas. Retrieved from http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/311969

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Rodrigues, Patricia Cristina. “Investigação funcional de ANKHD1 nas neoplasias malignas .” 2010. Thesis, Universidade Estadual de Campinas. Accessed February 20, 2020. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/311969.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Rodrigues, Patricia Cristina. “Investigação funcional de ANKHD1 nas neoplasias malignas .” 2010. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Rodrigues PC. Investigação funcional de ANKHD1 nas neoplasias malignas . [Internet] [Thesis]. Universidade Estadual de Campinas; 2010. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/311969.

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Council of Science Editors:

Rodrigues PC. Investigação funcional de ANKHD1 nas neoplasias malignas . [Thesis]. Universidade Estadual de Campinas; 2010. Available from: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/311969

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7. Viry, Elodie. Evaluation biologique de l'inhibition des phosphatases CDC25 dans des lignées d'adenocarcinomes mammaires humains : Biological evaluation of the inhibition of the CDC25 'cell division cycle) phosphatases in human breast cancer cells.

Degree: Docteur es, Sciences de la Vie et de la Santé, 2010, Metz

URL: http://www.theses.fr/2010METZ013S

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Les phosphatases CDC25 sont des enzymes clés qui interviennent dans la progression du cycle cellulaire en régulant l’activité des kinases dépendantes des cyclines (Cdk) par… (more)

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Les phosphatases CDC25 sont des enzymes clés qui interviennent dans la progression du cycle cellulaire en régulant l’activité des kinases dépendantes des cyclines (Cdk) par déphosphorylation. Ces phosphatases sont des cibles thérapeutiques intéressantes car leur surexpression, notamment dans le cancer du sein, a pu être corrélée au développement de résistance à certains agents anticancéreux ainsi qu’à un mauvais pronostic.Ce projet vise à évaluer le système des phosphatases CDC25 en tant que cibles intéressantes dans le traitement du cancer du sein.Lors de cette étude, nous nous sommes intéressés à deux composés organosoufrés naturellement présents dans l’ail et l’oignon, les diallyl- (DAS4) et dipropyl- (DPS4) tétrasulfures. Nous avons montré que ces composés étaient capables d’inhiber, de manière irréversible, les phosphatases CDC25A et C in vitro. Le potentiel anticancéreux des composés DAS4 et DPS4 a été confirmé sur des cellules d’adénocarcinome mammaire humain : MCF-7 et MDA-MB-231 (lignées sensibles) et Vcr-R (lignée résistante). Leur croissance est apparue significativement altérée par ces deux composés qui a pu être associée à un blocage du cycle cellulaire en phase G2/M. Par ailleurs, nos résultats ont également suggéré l’existence d’une activité pro-apoptotique des composés DAS4 et DPS4 qui est indépendante de la production d’espèces réactives oxygénées. L’étude de l’induction de l’apoptose dans le cas des cellules MCF-7 a révélé l’implication des protéines de la famille Bcl-2.Ces résultats suggèrent que l’inhibition des phosphatases CDC25A et C serait un des mécanismes qui contribuerait à l’activité anticancéreuse des composés organosoufrés.

The CDC25 phosphatases are important regulators of eukaryotic cell cycle progression and play a crucial role in the activation of cyclin-dependent kinases (Cdk) by dephosphorylation. CDC25s are attractive targets in cancer therapy because their over-expression was reported in various types of human malignancies, including breast cancer, and this has been correlated with either poor prognosis or tumor aggressiveness.Our study aims to evaluate the CDC25s as interesting targets in breast cancer treatment. This study reports the inhibitory activity of two tetrasulfides : diallyl- (DAS4) and dipropyl- (DPS4) tetrasulfides naturally occurring in garlic and onion, towards the human cell division cycle (CDC) 25 phosphatases. Both compounds have emerged as interesting irreversible inhibitors of the CDC25 isoforms A and C in vitro.Then, we have investigated the anticancer properties of DAS4 et DPS4 on both sensitive (MCF-7 and MDA-MB-231) and resistant (Vcr-R) human breast carcinoma cell lines. Experiments performed on cultured cells have showed that growth of both sensitive and resistant cells was significantly decreased by these tetrasulfides and appeared to be associated with a G2/M cell cycle arrest. In addition, our results also suggested that DAS4 and DPS4 induce apoptotis in MCF-7 cells without affecting reactive oxygen species production. Analysis of mechanisms…

Advisors/Committee Members: Bagrel, Denyse (thesis director).

Subjects/Keywords: Cdc25; Tetrasulfures; Apoptose

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APA (6^th Edition):

Viry, E. (2010). Evaluation biologique de l'inhibition des phosphatases CDC25 dans des lignées d'adenocarcinomes mammaires humains : Biological evaluation of the inhibition of the CDC25 'cell division cycle) phosphatases in human breast cancer cells. (Doctoral Dissertation). Metz. Retrieved from http://www.theses.fr/2010METZ013S

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Viry, Elodie. “Evaluation biologique de l'inhibition des phosphatases CDC25 dans des lignées d'adenocarcinomes mammaires humains : Biological evaluation of the inhibition of the CDC25 'cell division cycle) phosphatases in human breast cancer cells.” 2010. Doctoral Dissertation, Metz. Accessed February 20, 2020. http://www.theses.fr/2010METZ013S.

MLA Handbook (7^th Edition):

Viry, Elodie. “Evaluation biologique de l'inhibition des phosphatases CDC25 dans des lignées d'adenocarcinomes mammaires humains : Biological evaluation of the inhibition of the CDC25 'cell division cycle) phosphatases in human breast cancer cells.” 2010. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Viry E. Evaluation biologique de l'inhibition des phosphatases CDC25 dans des lignées d'adenocarcinomes mammaires humains : Biological evaluation of the inhibition of the CDC25 'cell division cycle) phosphatases in human breast cancer cells. [Internet] [Doctoral dissertation]. Metz; 2010. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://www.theses.fr/2010METZ013S.

Council of Science Editors:

Viry E. Evaluation biologique de l'inhibition des phosphatases CDC25 dans des lignées d'adenocarcinomes mammaires humains : Biological evaluation of the inhibition of the CDC25 'cell division cycle) phosphatases in human breast cancer cells. [Doctoral Dissertation]. Metz; 2010. Available from: http://www.theses.fr/2010METZ013S

Université du Québec à Montréal

8. Zilber, Yulia. Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine.

Degree: 2009, Université du Québec à Montréal

URL: http://www.archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf

► L'acroléine est un aldéhyde α,β-insaturé, très électrophile, auquel l'être humain est exposé dans plusieurs situations. Ce composé toxique est un polluant environnemental qui est principalement… (more)

▼ L'acroléine est un aldéhyde α,β-insaturé, très électrophile, auquel l'être humain est exposé dans plusieurs situations. Ce composé toxique est un polluant environnemental qui est principalement présent dans les produits de la combustion de la matière organique tels que la fumée de cigarette, les gaz d'échappement et les vapeurs des huiles de cuisson. De façon endogène, l'acroléine est produite lors d'un stress oxydatif et d'une inflammation ce qui suggère qu'elle est impliquée dans plusieurs pathologies telles que les maladies neurodégénératives, respiratoires et l'insuffisance rénale. L'acroléine réagit rapidement avec plusieurs sites nucléophiles de la cellule et forme ainsi des adduits au niveau de l'ADN et des protéines et favorise la peroxydation des lipides. La réaction de l'acroléine avec le glutathion ainsi que les cystéines de plusieurs enzymes résulte en une perturbation de la balance d'oxydoréduction de la cellule ce qui perturbe plusieurs voies de signalisation cellulaire dont la voie apoptotique. L'implication de l'acroléine dans la mort cellulaire a été démontrée dans les études précédentes sans pour autant détailler les mécanismes moléculaires dans les cellules pulmonaires A549. Le but de ce travail est d'étudier l'implication du réticulum endoplasmique (RE) dans la transduction du signal apoptotique induit par l'acroléine (25-200 µM) dans les cellules d'adénocarcinome humain A549. Notre étude montre que l'acroléine (25-200 µM) induit la réponse apoptotique des cellules A549. Plus précisément, l'acroléine cause un stress du RE et induit ainsi la réponse aux protéines à conformations anormales (UPR) qui se traduit par la phosphorylation des kinases PERK et IRE1α ainsi que par le clivage de l'ATF6α. Cependant l'activation de la réponse UPR n'a pas induit l'expression de Bip. De plus, la réponse UPR, induite par un traitement de 2h avec l'acroléine, n'est pas en mesure d'exercer son effet de survie ce qui résulte en l'initiation de la voie pro-apoptogène. Nos résultats indiquent que l'apoptose induite par l'acroléine implique l'induction du facteur de transcription CHOP, l'augmentation du taux de calcium libre intracellulaire qui est responsable de l'activation des calpaïnes qui à leur tour sont impliquées dans l'activation des caspases 12 et 4. Nous avons également montré que le chélateur de calcium BAPTA-AM ainsi que l'inhibiteur des calpaïnes protègent les cellules A549 contre l'apoptose induite par l'acroléine. Toutefois, les inhibiteurs des caspases 12 et 4 n'ont pas montré un effet significatif. Dans le cas de la caspase 4, son inhibition cause une inhibition partielle (non significative) de l'apoptose. Ceci peut suggérer l'implication d'autres voies dans la transduction du signal apoptotique induit par l'acroléine dans les cellules pulmonaires A549. Nos observations suggèrent que le processus apoptotique induit par l'acroléine peut être médié par la voie du RE mais n'implique pas nécessairement l'activation des caspases 12 et 4. Cette étude révèle de nouveaux aspects sur les mécanismes de toxicité…

Subjects/Keywords: Apoptose; Acroléine; Réticulum endoplasmique; Caspase

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APA (6^th Edition):

Zilber, Y. (2009). Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine. (Thesis). Université du Québec à Montréal. Retrieved from http://www.archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Zilber, Yulia. “Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine.” 2009. Thesis, Université du Québec à Montréal. Accessed February 20, 2020. http://www.archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Zilber, Yulia. “Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine.” 2009. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Zilber Y. Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine. [Internet] [Thesis]. Université du Québec à Montréal; 2009. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://www.archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf.

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Council of Science Editors:

Zilber Y. Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine. [Thesis]. Université du Québec à Montréal; 2009. Available from: http://www.archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf

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Universidade do Rio Grande do Sul

9. Glesse, Nadine. O papel das proteínas apoptóticas na patogênese do lúpus eritematoso sistêmico : uma abordagem imunogenética.

Degree: 2015, Universidade do Rio Grande do Sul

URL: http://hdl.handle.net/10183/142034

► O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica autoimune que se caracteriza pela perturbação da homeostase imunológica. Envolve a indução e produção de… (more)

▼ O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica autoimune que se caracteriza pela perturbação da homeostase imunológica. Envolve a indução e produção de autoanticorpos, bem como formação e deposição de complexos imunes, que conduzem a uma intensa resposta inflamatória e dano tecidual. Fatores imunológicos, ambientais, hormonais e genéticos podem estar implicados na patogênese da doença. A expressão alterada de genes e proteínas reguladores da apoptose em células T pode comprometer a tolerância imunológica e induzir autoantígenos responsáveis pelo desenvolvimento e perpetuação de condições autoimunes. Mas, pouco se sabe a respeito de como a expressão destas proteínas afeta o desenvolvimento e a função das células T. As células T regulatórias (Treg), uma subpopulação celular de importância para prevenir a autoimunidade, apresentam número e capacidade supressora alterados nos pacientes lúpicos. Buscando entender como anormalidades observadas nas vias apoptóticas contribuem para a autoimunidade, o presente estudo avaliou a frequência de apoptose inicial e morte celular de linfócitos nestes pacientes, a frequência de subtipos de células T expressando as proteínas envolvidas nas vias extrínseca e intrínseca da apoptose, como Fas, FasL, Bax, Bcl-2 e p53, além da expressão dos genes que as codificam. Analisou-se ainda a frequência de polimorfismos nos genes FAS, FASL, BCL-2 e BAX em pacientes, comparando estes dados com o de controles, buscando possíveis associações com a predisposição à doença e com os dados clínicos. Foram estudados 427 pacientes com LES do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA) e 543 indivíduos saudáveis, como controles. Dados de 50 mulheres lúpicas mostraram maior frequência de células Treg, bem como maior densidade de expressão do fator de transcrição Foxp3 nestas células em relação a controles, embora não tenhamos observado diferenças estatísticas em relação à expressão de proteínas pró- e antiapoptóticas nesta subpopulação celular. Uma proporção aumentada de células T CD4+ expressando Fas e p53, e uma frequência reduzida expressando Bcl-2 foi encontrada nas pacientes, em relação aos controles. Esse último dado foi apoiado pela relação observada entre a menor frequência de T CD4+ expressando Bcl-2 e a atividade da doença, e pela expressão diminuída do gene BCL-2 em células mononucleares do sangue periférico (PBMCs) de mulheres lúpicas. Células T CD8+ expressando Bax e p53 também foram mais frequentes nas pacientes, ressaltando que células T CD8+p53+ foram mais numerosas nas pacientes com positividade para anticorpos anti-DNA. Maior frequência de morte de linfócitos foi observada em mulheres lúpicas. Com relação ao estudo dos polimorfimos, variantes alélicas dos genes FASL e BAX possivelmente se relacionam com o desenvolvimento e proteção da doença, respectivamente. Em conclusão, nossos achados apontam que a expressão modificada de genes e proteínas em células TCD4+ e TCD8+, relacionada a uma maior taxa de apoptose, podem conduzir à desregulação das vias apoptóticas e levar à… Advisors/Committee Members: Chies, Jose Artur Bogo.

Subjects/Keywords: Apoptose; Lupus eritematoso; Polimorfismo genético

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APA (6^th Edition):

Glesse, N. (2015). O papel das proteínas apoptóticas na patogênese do lúpus eritematoso sistêmico : uma abordagem imunogenética. (Thesis). Universidade do Rio Grande do Sul. Retrieved from http://hdl.handle.net/10183/142034

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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Glesse, Nadine. “O papel das proteínas apoptóticas na patogênese do lúpus eritematoso sistêmico : uma abordagem imunogenética.” 2015. Thesis, Universidade do Rio Grande do Sul. Accessed February 20, 2020. http://hdl.handle.net/10183/142034.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Glesse, Nadine. “O papel das proteínas apoptóticas na patogênese do lúpus eritematoso sistêmico : uma abordagem imunogenética.” 2015. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Glesse N. O papel das proteínas apoptóticas na patogênese do lúpus eritematoso sistêmico : uma abordagem imunogenética. [Internet] [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2015. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://hdl.handle.net/10183/142034.

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Council of Science Editors:

Glesse N. O papel das proteínas apoptóticas na patogênese do lúpus eritematoso sistêmico : uma abordagem imunogenética. [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2015. Available from: http://hdl.handle.net/10183/142034

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10. Frión Herrera, Yahima [UNESP]. Atividade citotóxica de amostras de própolis brasileira e cubana contra células tumorais humanas.

Degree: 2016, Universidade Estadual Paulista

URL: http://hdl.handle.net/11449/144975

► A própolis é um produto elaborado por abelhas a partir da matéria vegetal coletada ao redor da colmeia. Recentes pesquisas têm identificado o potencial terapêutico… (more)

▼ A própolis é um produto elaborado por abelhas a partir da matéria vegetal coletada ao redor da colmeia. Recentes pesquisas têm identificado o potencial terapêutico da própolis, tais como: antimicrobiano, antiviral, anti-inflamatório, antitumoral, cicatrizante, imunoestimulante, hepatoprotetor, entre muitos outros. Atualmente, muitos estudos que envolvem amostras de própolis de diferentes regiões têm focalizado a descoberta de candidatos promissores para o tratamento do câncer. Nesse sentido, o efeito antiproliferativo e citotóxico de amostras de própolis verde do Brasil (PB) e vermelha de Cuba (PC) foi avaliado em linhagens de células tumorais humanas de origem epitelial (A549, Hep-2, MDA-MB-231) e em células não tumorais (Vero) pelo ensaio com brometo de 3- (4,5-dimetil-2-tiazolil)-2, 5-difenil-2H-tetrazólio (MTT) e lactato desidrogenase (LDH). O mecanismo molecular envolvido na morte celular das linhagens tumorais como apoptose/necrose foi determinado por coloração fluorescente com laranja de acridina/brometo de etídio (LA/BE), diamidinofenilindol (DAPI), permeabilização da mitocôndria mediante alteração do potencial de membrana mitocondrial, e pela expressão dos genes pro-apoptóticos (TP53, CASP3, BAX, NOXA, PUMA, P21 e anti-apoptóticos (BCL2, BCL-XL) mediante transcrição reversa e reação em cadeia da polimerase (RTPCR). As células tumorais A549 e HEp-2 apresentaram redução significativa da viabilidade celular pela ação citotóxica de PB (IC50: 69,17 ± 11,28 μg/ml, IC50: 64,1 ± 14,6 μg/ml respectivamente). Esta amostra induziu morte celular por apoptose nas duas linhagens tumorais, evidenciado pela condensação da cromatina, alteração do potencial de membrana mitocondrial, aumento da expressão dos genes pro/apoptóticos e redução da expressão dos genes anti-apoptóticos. Referente à viabilidade da linhagem MDA MB- 231, esta não foi afetada pelo tratamento com PB. Os efeitos citotóxicos induzidos pela amostra PC nas linhagens HEp-2 e MDA MB-231 foram diferentes (IC50: 56,2 ± 9,2 μg/ml, IC50: 67,27 ± 12,8 μg/ml respectivamente). A morte celular por apoptose foi evidenciada na linhagem HEp-2 pela condensação da cromatina, aumento da expressão dos genes proapoptóticos, redução dos genes anti-apoptóticos, geração de espécies reativas do oxigênio e alteração do potencial de membrana mitocondrial. Porém, na linhagem MDA MB-231, foi evidenciada a morte celular por necrose com liberação da enzima LDH, Resumo geração de espécies reativas do oxigênio, afetação do potencial de membrana mitocondrial, interferência na migração celular, e redução da expressão dos genes proapoptóticos sem alteração das vias de sinalização PI3K/Akt ERK1/2. Nossos dados permitiram concluir que o efeito citotóxico e tipo de morte celular induzido pela própolis dependem da composição química, origem geográfica da amostra e fontes vegetais. Ainda são necessários estudos correlacionando a composição química com a atividade biológica, definindo cada tipo de própolis com a sua aplicação terapêutica para o tratamento de… Advisors/Committee Members: Sforcin, José Maurício [UNESP], Diaz García, Alexis [UNESP], Universidade Estadual Paulista (UNESP).

Subjects/Keywords: Própolis; Citotoxicidade; Apoptose; Necrose

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APA (6^th Edition):

Frión Herrera, Y. [. (2016). Atividade citotóxica de amostras de própolis brasileira e cubana contra células tumorais humanas. (Thesis). Universidade Estadual Paulista. Retrieved from http://hdl.handle.net/11449/144975

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Frión Herrera, Yahima [UNESP]. “Atividade citotóxica de amostras de própolis brasileira e cubana contra células tumorais humanas.” 2016. Thesis, Universidade Estadual Paulista. Accessed February 20, 2020. http://hdl.handle.net/11449/144975.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Frión Herrera, Yahima [UNESP]. “Atividade citotóxica de amostras de própolis brasileira e cubana contra células tumorais humanas.” 2016. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Frión Herrera Y[. Atividade citotóxica de amostras de própolis brasileira e cubana contra células tumorais humanas. [Internet] [Thesis]. Universidade Estadual Paulista; 2016. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://hdl.handle.net/11449/144975.

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Council of Science Editors:

Frión Herrera Y[. Atividade citotóxica de amostras de própolis brasileira e cubana contra células tumorais humanas. [Thesis]. Universidade Estadual Paulista; 2016. Available from: http://hdl.handle.net/11449/144975

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Universidade Estadual de Campinas

11. Francelin, Carolina, 1985-. Efeito da infecção experimental com Plasmodium berghei NK65 sobre o timo = níveis elevados de apoptose e saída prematura de timócitos CD4+CD8+ .

Degree: 2011, Universidade Estadual de Campinas

URL: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/316399

► Resumo: O timo é um órgão linfóide primário, responsável pela diferenciação, maturação e desenvolvimento dos linfócitos T (ou timócitos, enquanto no timo). Este órgão apresenta… (more)

▼ Resumo: O timo é um órgão linfóide primário, responsável pela diferenciação, maturação e desenvolvimento dos linfócitos T (ou timócitos, enquanto no timo). Este órgão apresenta complexa arquitetura tímica composta por elementos celulares e solúveis responsáveis pela migração dos precursores de linfócito T do espaço perivascular para a região cortical e subseqüente migração para a região medular. A trajetória do timócitos pelos microambientes tímicos permite que estas células recebam estímulos que os tornam linfócitos maduros, simples positivos TCD4+ ou TCD8+, prontos para migrar para os órgãos linfóides secundários. Durante a maturação, timócitos que são auto-reativos ou anérgicos são eliminados pelo processo de morte celular programada. Entretanto, a desregulação da apoptose nos linfócitos pode acarretar no desenvolvimento de doenças auto-imunes, tumores e imunodeficiências. Estudos em modelos murinos de atrofia tímica relatam que em diversas infecções parasitárias, virais, helmínticas, bacterianas e fúngicas e até mesmo em distúrbio metabólico como a diabetes experimental o timo é um órgão alvo. Nestes modelos, foi observado intenso acometimento tímico com involução do órgão acompanha por desarranjo da arquitetura tímica e depleção de todas as subpopulações de timócitos. Em estudos anteriores, observamos profundas alterações no timo durante a infecção experimental com Plasmodium berghei que incluíam severa atrofia no décimo quarto dia após inoculação do parasita, alterações histológicas, perda da delimitação cortico-medular, redução de todas sub-populações de timócitos e a presença intra-tímica do parasita. No presente trabalho avaliamos se a grande perda de timócitos observada no timo de animais infectados pelo Plasmodium berghei NK65 é devido a um aumento da ocorrência de apoptose, e/ou necrose, ou se é devida à saída prematura destas células para a periferia.A avaliação de morte celular na população de timócitos total revelou aumento no número de células Anexina-V+/PI- em animais infectados quando comparados aos controles.Ainda, a análise da apoptose em timos atróficos, no pico da parasitemia, revelou aumento de núcleos apoptóticos nas regiões cortical e medular tímica bem como aumento no número de linfócitos (CD4+, DP e DN) Anexina-V positivos. Alteração na expressão de genes pró-apoptóticos no timo de animais infectados quando comparado ao controle, sugerindo a participação de vias de ativação extrínsecas especificas da apoptose, também foram observadas. Embora 90% dos timócitos de animais infectados sejam Anexina-V positivos, as alterações na expressão dos elementos de matriz extracelular, relatadas anteriormente pelo nosso grupo, sugere também a exportação precoce destas células para a periferia do sistema imune. Nossos resultados apontam para um aumento de linfócitos imaturos (DP e DN) nos linfonodos mesentéricos de animais infectados, um indicativo de que parte dos timócitos imaturos sai do timo antes de completarem seu amadurecimento. Em conjunto, nossos dados mostram que as alterações estruturais e de… Advisors/Committee Members: Verinaud, Liana Maria Cardoso, 1959- (advisor), Júnior, Geraldo Aleixo da Silva Passos (committee member), Machado, Dagmar Ruth Stach (committee member).

Subjects/Keywords: Malaria; Plasmodium berghei; Timo; Apoptose

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APA (6^th Edition):

Francelin, Carolina, 1. (2011). Efeito da infecção experimental com Plasmodium berghei NK65 sobre o timo = níveis elevados de apoptose e saída prematura de timócitos CD4+CD8+ . (Thesis). Universidade Estadual de Campinas. Retrieved from http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/316399

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Francelin, Carolina, 1985-. “Efeito da infecção experimental com Plasmodium berghei NK65 sobre o timo = níveis elevados de apoptose e saída prematura de timócitos CD4+CD8+ .” 2011. Thesis, Universidade Estadual de Campinas. Accessed February 20, 2020. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/316399.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Francelin, Carolina, 1985-. “Efeito da infecção experimental com Plasmodium berghei NK65 sobre o timo = níveis elevados de apoptose e saída prematura de timócitos CD4+CD8+ .” 2011. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Francelin, Carolina 1. Efeito da infecção experimental com Plasmodium berghei NK65 sobre o timo = níveis elevados de apoptose e saída prematura de timócitos CD4+CD8+ . [Internet] [Thesis]. Universidade Estadual de Campinas; 2011. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/316399.

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Council of Science Editors:

Francelin, Carolina 1. Efeito da infecção experimental com Plasmodium berghei NK65 sobre o timo = níveis elevados de apoptose e saída prematura de timócitos CD4+CD8+ . [Thesis]. Universidade Estadual de Campinas; 2011. Available from: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/316399

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Universidade Estadual de Campinas

12. Assis, Cristiane Fernandes de. Importancia da proteina tirosina fosfatase para a viabilidade de celulas leucemicas tratadas com quinonas .

Degree: 2003, Universidade Estadual de Campinas

URL: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/314034

► Resumo: o objetivo geral deste trabalho foi correlacionar o efeito citotóxico da hidroquinona (HQ) e da tetrahidroxiquinona (THQ) sobre as células HL60 com alteração da… (more)

▼ Resumo: o objetivo geral deste trabalho foi correlacionar o efeito citotóxico da hidroquinona (HQ) e da tetrahidroxiquinona (THQ) sobre as células HL60 com alteração da atividade de PTPs. As qui nonas apresentaram efeito inibitório sobre fosfatases de membrana e citosol das células HL60. A viabilidade das células HL60 foi avaliada através de 3 parâmetros: redução do MTT, atividade fosfatásica e conteúdo de proteínas. Para a HQ foram obtidos os seguintes valores de ICso: 20 e 50jJM para fosfatase e MTT, respectivamente. Quando as células foram tratadas em presença da GSH os valores de ICso para HQ foram 80jJM para fosfatase e 50jJM para MTT. Em relação à função mitocondrial e atividade fosfatásica, as células quando tratadas com THQ apresentaram um ICso 50jJM. Entretanto, a THQ em presença da GSH foi menos tóxica como revelado pelos valores de ICso encontrados (240JJM para fosfatase e 160JJM para o MTT). As células HL60 tratadas com HQ e THQ reduziram o NBT, indicando positividade na diferenciação de 103 e 89%, respectivamente. A fragmentação do DNA observada na presença da HQ (35%) e THQ (24%) indica indução de apoptose. Nossos resultados mostram que o efeito citotóxico das qui nonas sobre as células HL60 foi inespecífico e dependente da metabolização das mesmas, com produção de compostos mais reativos. Portanto, o estresse oxidativo causado pela HQ e THQ pode inicialmente alterar vias de sinalização que têm a participação de proteínas tirosina fosfatases, já que estas enzimas respondem negativamente a baixos níveis de agentes oxidantes; Abstract: The aim of this work was to correlate the cytotoxic effect of hydroquinone (HQ) and tetrahydroxiquinone (THQ) on HL60 cells with protein tyrosine phosphatases activities changing. The quinones presented inhibitory effect in the phosphatases isolated from HL60 cells (membrane and cytosol). The cell viability was evaluated through 3 parameters: MTT reduction, phosphatase activity and protein content. For the HQ the following ICso values were obtained: 20 and 50IJM for phosphatase and MTT, respectively. When these cells were treated in presence of GSH the ICso values for HQ were 80IJM for phosphatase and 50IJM for MTT. In relation to the mitochondrial function and phosphatase activity, when the cells were treated with THQ, the ICso was 50IJM for both parameters. However, THQ in presence of GSH was less toxic as revealed through to ICso values of (240IJM for phosphatase and 160IJM for MTT). HL60 cells treated with HQ and THQ reducted NBT, indicating differentiation positivity of 103 and 89%, respectively. DNA fragmentation was observed in the presence of HQ (35%) and THQ (24%) revealing apoptose induction. Ours results showed that cytotoxic effect of quinones on HL60 cells was inespecific and depended on the compounds metabolization, producing more toxic metabolites. Finally, the oxidative stress caused by HQ and THQ could initially changes signaling pathways which PTPs are involved, because these enzymes are negatively regulated by low levei of oxidant agents Advisors/Committee Members: Ferreira, Carmen Veríssima, 1969- (advisor), Aoyama, Hiroshi, 1943- (advisor), Granjeiro, Paulo Afonso (committee member), Salgado, Ione (committee member).

Subjects/Keywords: Quinona; Apoptose

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APA (6^th Edition):

Assis, C. F. d. (2003). Importancia da proteina tirosina fosfatase para a viabilidade de celulas leucemicas tratadas com quinonas . (Thesis). Universidade Estadual de Campinas. Retrieved from http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/314034

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Assis, Cristiane Fernandes de. “Importancia da proteina tirosina fosfatase para a viabilidade de celulas leucemicas tratadas com quinonas .” 2003. Thesis, Universidade Estadual de Campinas. Accessed February 20, 2020. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/314034.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Assis, Cristiane Fernandes de. “Importancia da proteina tirosina fosfatase para a viabilidade de celulas leucemicas tratadas com quinonas .” 2003. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Assis CFd. Importancia da proteina tirosina fosfatase para a viabilidade de celulas leucemicas tratadas com quinonas . [Internet] [Thesis]. Universidade Estadual de Campinas; 2003. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/314034.

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Council of Science Editors:

Assis CFd. Importancia da proteina tirosina fosfatase para a viabilidade de celulas leucemicas tratadas com quinonas . [Thesis]. Universidade Estadual de Campinas; 2003. Available from: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/314034

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Université du Québec à Montréal

13. Zilber, Yulia. Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine.

Degree: 2009, Université du Québec à Montréal

URL: http://archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf

► L'acroléine est un aldéhyde α,β-insaturé, très électrophile, auquel l'être humain est exposé dans plusieurs situations. Ce composé toxique est un polluant environnemental qui est principalement… (more)

▼ L'acroléine est un aldéhyde α,β-insaturé, très électrophile, auquel l'être humain est exposé dans plusieurs situations. Ce composé toxique est un polluant environnemental qui est principalement présent dans les produits de la combustion de la matière organique tels que la fumée de cigarette, les gaz d'échappement et les vapeurs des huiles de cuisson. De façon endogène, l'acroléine est produite lors d'un stress oxydatif et d'une inflammation ce qui suggère qu'elle est impliquée dans plusieurs pathologies telles que les maladies neurodégénératives, respiratoires et l'insuffisance rénale. L'acroléine réagit rapidement avec plusieurs sites nucléophiles de la cellule et forme ainsi des adduits au niveau de l'ADN et des protéines et favorise la peroxydation des lipides. La réaction de l'acroléine avec le glutathion ainsi que les cystéines de plusieurs enzymes résulte en une perturbation de la balance d'oxydoréduction de la cellule ce qui perturbe plusieurs voies de signalisation cellulaire dont la voie apoptotique. L'implication de l'acroléine dans la mort cellulaire a été démontrée dans les études précédentes sans pour autant détailler les mécanismes moléculaires dans les cellules pulmonaires A549. Le but de ce travail est d'étudier l'implication du réticulum endoplasmique (RE) dans la transduction du signal apoptotique induit par l'acroléine (25-200 µM) dans les cellules d'adénocarcinome humain A549. Notre étude montre que l'acroléine (25-200 µM) induit la réponse apoptotique des cellules A549. Plus précisément, l'acroléine cause un stress du RE et induit ainsi la réponse aux protéines à conformations anormales (UPR) qui se traduit par la phosphorylation des kinases PERK et IRE1α ainsi que par le clivage de l'ATF6α. Cependant l'activation de la réponse UPR n'a pas induit l'expression de Bip. De plus, la réponse UPR, induite par un traitement de 2h avec l'acroléine, n'est pas en mesure d'exercer son effet de survie ce qui résulte en l'initiation de la voie pro-apoptogène. Nos résultats indiquent que l'apoptose induite par l'acroléine implique l'induction du facteur de transcription CHOP, l'augmentation du taux de calcium libre intracellulaire qui est responsable de l'activation des calpaïnes qui à leur tour sont impliquées dans l'activation des caspases 12 et 4. Nous avons également montré que le chélateur de calcium BAPTA-AM ainsi que l'inhibiteur des calpaïnes protègent les cellules A549 contre l'apoptose induite par l'acroléine. Toutefois, les inhibiteurs des caspases 12 et 4 n'ont pas montré un effet significatif. Dans le cas de la caspase 4, son inhibition cause une inhibition partielle (non significative) de l'apoptose. Ceci peut suggérer l'implication d'autres voies dans la transduction du signal apoptotique induit par l'acroléine dans les cellules pulmonaires A549. Nos observations suggèrent que le processus apoptotique induit par l'acroléine peut être médié par la voie du RE mais n'implique pas nécessairement l'activation des caspases 12 et 4. Cette étude révèle de nouveaux aspects sur les mécanismes de toxicité…

Subjects/Keywords: Apoptose; Acroléine; Réticulum endoplasmique; Caspase

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APA (6^th Edition):

Zilber, Y. (2009). Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine. (Thesis). Université du Québec à Montréal. Retrieved from http://archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Zilber, Yulia. “Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine.” 2009. Thesis, Université du Québec à Montréal. Accessed February 20, 2020. http://archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Zilber, Yulia. “Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine.” 2009. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Zilber Y. Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine. [Internet] [Thesis]. Université du Québec à Montréal; 2009. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf.

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Council of Science Editors:

Zilber Y. Implication de la voie du réticulum endoplasmique dans l'apoptose induite par l'acroléine. [Thesis]. Université du Québec à Montréal; 2009. Available from: http://archipel.uqam.ca/2615/1/M11230.pdf

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14. RIBEIRO, Edlene Lima. Avaliação do efeito anti-inflamatório da Dietilcarbamazina em modelo murino de inflamação crônica e hipertensão pulmonar induzida por monocrotalina .

Degree: 2016, Universidade Federal de Pernambuco

URL: http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/17353

► A dietilcarbamazina (DEC) é um fármaco filaricida mais amplamente utilizado no tratamento e controle da filariose, e tem mostrado um potencial para tratamanto de doenças… (more)

▼ A dietilcarbamazina (DEC) é um fármaco filaricida mais amplamente utilizado no tratamento e controle da filariose, e tem mostrado um potencial para tratamanto de doenças inflamatórias como resultado de sua interferência no metabolismo do ácido araquidônico, assim como inibindo fatores de transcrição e induzindo células inflamatórias à apoptose em doenças pulmonares. As doenças pulmonares principalmente as crônicas afetam milhares de pessoas em todo o mundo, representando um sério problema de saúde pública. Dentre as mais comuns podemos citar a asma, doença obstrutiva crônica, apneia obstrutiva do sono, doenças pulmonares ocupacionais, fibrose pulmonar e hipertensão pulmonar (HP), doenças graves e progressivas, que podem levar à incapacidade e à morte. Estima-se que a incidência anual de hipertensão pulmonar esteja em torno de um a dois casos por milhão de habitante, sendo uma doença grave e incapacitante e com sobrevivência histórica média de três a cinco anos após diagnóstico. Estudos demonstram que a HP apresenta cunho inflamatório, com presença no tecido pulmonar de infiltrados inflamatórios perivascular de macrófagos e linfócitos. O uso de modelo animais para avaliar o progresso da HP é extremamente importante, devido a sua complexidade, uma vez que se torna inviável o uso de material humano para tais análises, visto que, na maioria dos casos a doença é diagnosticada quando se encontra em estado avançado. Outro fato importante é a procura de novos potenciais fármacos, na busca de uma melhor qualidade de vida e quem sabe a cura da HP. Inicialmente investigamos o desenvolvimento da HP via inflamação em camundongos C57BL/6J com uma injeção intraperitoneal de monocrotalina (600 mg/kg) uma vez por semana durante 4 semanas (total de quatro doses) estabelecendo os grupos MCT7, MCT14, MCT21, MCT28 com o objetivo de compreender os padrões de reações teciduais e moleculares. A análise dos resultados mostraram que a monocrotalina promoveu alterações teciduais, aumento de citocinas inflamatórias de fatores de crescimento e do estresse oxidativo desempenhando um papel importante no desenvolvimento da HP em camundongos. Outro aspecto que avaliamos foi a ação da DEC sobre as alterações teciduais, deposição de colágenos e apoptose em modelo experimental de HP, estabelecendo os grupos MCT28 e MCT28/DEC. Observamos que a DEC reduziu as alterações teciduais, deposição de colágeno e aumentou os fatores relacionados a apoptose demonstrando resultados bastante satisfatórios. Advisors/Committee Members: PEIXOTO, Christina Alves (advisor).

Subjects/Keywords: Hipertensão pulmonar; Citocinas; Apoptose

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APA (6^th Edition):

RIBEIRO, E. L. (2016). Avaliação do efeito anti-inflamatório da Dietilcarbamazina em modelo murino de inflamação crônica e hipertensão pulmonar induzida por monocrotalina . (Thesis). Universidade Federal de Pernambuco. Retrieved from http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/17353

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

RIBEIRO, Edlene Lima. “Avaliação do efeito anti-inflamatório da Dietilcarbamazina em modelo murino de inflamação crônica e hipertensão pulmonar induzida por monocrotalina .” 2016. Thesis, Universidade Federal de Pernambuco. Accessed February 20, 2020. http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/17353.

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MLA Handbook (7^th Edition):

RIBEIRO, Edlene Lima. “Avaliação do efeito anti-inflamatório da Dietilcarbamazina em modelo murino de inflamação crônica e hipertensão pulmonar induzida por monocrotalina .” 2016. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

RIBEIRO EL. Avaliação do efeito anti-inflamatório da Dietilcarbamazina em modelo murino de inflamação crônica e hipertensão pulmonar induzida por monocrotalina . [Internet] [Thesis]. Universidade Federal de Pernambuco; 2016. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/17353.

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Council of Science Editors:

RIBEIRO EL. Avaliação do efeito anti-inflamatório da Dietilcarbamazina em modelo murino de inflamação crônica e hipertensão pulmonar induzida por monocrotalina . [Thesis]. Universidade Federal de Pernambuco; 2016. Available from: http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/17353

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Universidade do Rio Grande do Sul

15. Busatto, Mauricio. Avaliação imunogenética em pacientes com pré-eclâmpsia : genes associados ao estresse e apoptose.

Degree: 2012, Universidade do Rio Grande do Sul

URL: http://hdl.handle.net/10183/84959

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A pré-eclâmpsia (PE) é uma doença multifatorial de etiologia ainda não completamente esclarecida. A hipertensão arterial sistêmica e proteinúria maciça que surgem após a 20ª… (more)

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A pré-eclâmpsia (PE) é uma doença multifatorial de etiologia ainda não completamente esclarecida. A hipertensão arterial sistêmica e proteinúria maciça que surgem após a 20ª semana de gestação são as características marcantes desta enfermidade. Fatores genéticos, endoteliais e imunológicos, além de taxa de apoptose alterada, falha na invasão trofoblástica e estresse psicossocial também estão envolvidos com o desenvolvimento de PE. Mulheres grávidas apresentam uma maior vulnerabilidade ao estresse, devido às constantes alterações hormonais durante a gestação. O hormônio cortisol, também chamado de hormônio do estresse, é produzido pela supra-renal e atua em várias células e tecidos, a partir da sua ligação com receptores específicos (receptores de glicocorticóide – GR). Níveis elevados de cortisol podem desencadear apoptose celular devido ao aumento do estresse oxidativo. O gene NR3C1 codifica o GR, essencial para a interação entre o cortisol e os diversos mecanismos fisiológicos. A presença de polimorfismos como o BclI (rs41423247) e ER22/23EK (rs6189/6190) já foi relacionada com uma maior ou menor sensibilidade ao cortisol, respectivamente. Dessa maneira, objetivamos investigar a frequência destes polimorfismos em gestantes saudáveis e com PE. Além disso, avaliamos também a presença de polimorfismos em genes que codificam proteínas chave na cascata de apoptose (rs1042522, rs2279744, rs929271 nos genes TP53, MDM2 e LIF respectivamente) e sua relação com a PE. O alelo A do polimorfismo ER22/23EK esteve mais presente no grupo controle, enquanto que o alelo G do polimorfismo BclI apresentou maior frequência em grávidas que desenvolveram a forma leve de PE. Nenhuma diferença entre mulheres com PE e o grupo controle foi observada em relação aos polimorfismos em genes de cascata apoptótica. Concluímos que alterações genéticas no gene codificador dos receptores de cortisol podem afetar a resposta frente ao estresse, aumentando a probabilidade para o desenvolvimento de PE. Porém, os genes envolvidos na via apoptótica aqui avaliados não parecem estar relacionados com esta desordem. Mais pesquisas devem ser realizadas buscando elucidar a complexa fisiopatologia da pré-eclampsia.

Preeclampsia (PE) is a multifactorial disease which etiology is not fully elucidated. Systemic hypertension and massive proteinuria that arise after the 20th week of pregnancy are the hallmarks of this disorder. Genetic, endothelial and immune factors, modified rate of apoptosis, trophoblast invasion failure and psychosocial stress are also involved with PE development. Pregnant women have an increased vulnerability to stress due to constant hormonal changes during pregnancy. The cortisol hormone, also called the stress hormone, is produced by the adrenal and acts on several cells and tissues trough its binding to specific receptors (glucocorticoid receptor – GR). High cortisol levels may trigger apoptosis due to increased oxidative stress. The gene NR3C1 encodes the GR, essential for the interaction between cortisol and the various physiological…

Advisors/Committee Members: Chies, Jose Artur Bogo.

Subjects/Keywords: Pré-eclâmpsia; Apoptose; Estresse; Imunogenetica

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APA (6^th Edition):

Busatto, M. (2012). Avaliação imunogenética em pacientes com pré-eclâmpsia : genes associados ao estresse e apoptose. (Thesis). Universidade do Rio Grande do Sul. Retrieved from http://hdl.handle.net/10183/84959

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Busatto, Mauricio. “Avaliação imunogenética em pacientes com pré-eclâmpsia : genes associados ao estresse e apoptose.” 2012. Thesis, Universidade do Rio Grande do Sul. Accessed February 20, 2020. http://hdl.handle.net/10183/84959.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Busatto, Mauricio. “Avaliação imunogenética em pacientes com pré-eclâmpsia : genes associados ao estresse e apoptose.” 2012. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Busatto M. Avaliação imunogenética em pacientes com pré-eclâmpsia : genes associados ao estresse e apoptose. [Internet] [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2012. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://hdl.handle.net/10183/84959.

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Council of Science Editors:

Busatto M. Avaliação imunogenética em pacientes com pré-eclâmpsia : genes associados ao estresse e apoptose. [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2012. Available from: http://hdl.handle.net/10183/84959

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Universidade do Rio Grande do Sul

16. Xavier, Patricia Mendes Jorge. Indução de parada no ciclo celular e apoptose pelo ditelureto de difenila : uma possível relação com inibição de enzimas topoisomerases.

Degree: 2012, Universidade do Rio Grande do Sul

URL: http://hdl.handle.net/10183/84960

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O ditelureto difenila (DTDF) é um protótipo para o desenvolvimento de novas moléculas biologicamente ativas. Estudos prévios caracterizaram o efeito citotóxico dessa molécula em fibroblastos… (more)

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O ditelureto difenila (DTDF) é um protótipo para o desenvolvimento de novas moléculas biologicamente ativas. Estudos prévios caracterizaram o efeito citotóxico dessa molécula em fibroblastos de pulmão de hamster chinês (células V79) mas os mecanismos relacionados à redução da viabilidade pelo DTDF são pouco conhecidos. Portanto, neste trabalho foi investigado o tipo de morte celular provocada pelo DTDF, sua influência no ciclo celular e sua possível interação com enzimas topoisomerases empregando células V79 e a levedura Saccharomyces cerevisiae como modelos biológicos de estudo. Conforme esperado, houve redução da viabilidade celular após o tratamento DTDF observada pelo ensaio MTT. A análise morfológica por coloração diferencial mostrou ocorrência de células apoptóticas e necróticas. Um aumento da atividade da enzima caspase 3/7 confirma a indução de apoptose pelo DTDF. Foi observada parada na progressão do ciclo celular na fase S e em sub-G1. A interação com topoisomerases foi verificada pelo teste de micronúcleo (MN) em células V79 onde foi verificado um possível potencial intercalante do DPDT. Linhagens de levedura deficientes em Top1p apresentaram maior tolerância ao DTDF em relação à linhagem selvagem, sugerindo que a interação com a enzima pode estar envolvida na toxicidade do DTDF. A sensibilidade ao DTDF encontrada na linhagem top3Δ indica que Top3p pode participar na reparação das lesões do DNA induzidas por este composto. Os nossos resultados sugerem que a diminuição da viabilidade celular pode ser atribuída à interação do DTDF com enzimas topoisomerases, levando a formação de quebras no DNA com consequente parada no ciclo celular e morte celular por apoptose/necrose.

The diphenyl ditelluride (DPDT) is a prototype for the development of new biologically active molecules. In previous studies, this organotelluride has shown an elevated cytotoxicity in lung fibroblast cell line derived from Chinese hamster (V79 cells), but the mechanisms for reduction of cell viability still remain unknown. Therefore, in this study we investigate the type of cell death induced by DPDT, the influence on cell cycle and its possible interaction with topoisomerase enzymes using V79 cells and the Saccharomyces cerevisiae yeast as biological models of study. As expected, there was a reduction in cell viability after DPDT treatment observed by MTT assay. Morphological analysis showed significant elevation in apoptotic and necrotic cells. An increase of caspase 3/7 activity confirms the apoptosis induction by DPDT. The arrest in the progression of the cell cycle in S phase and in sub-G1 was observed. The interaction with DNA topoisomerases was verified by the micronucleus test (MN) in V79 cells, which showed a possible intercalating potential of DPDT. Yeast strain deficient in Top1p showed higher tolerance to DPDT in relation to the wild type isogenic strain, suggesting that the interaction with this enzyme could be involved in the toxicity of DPDT. The sensitivity to DPDT found in top3Δ strain indicates that Top3p could…

Advisors/Committee Members: Henriques, Joao Antonio Pegas.

Subjects/Keywords: Telúrio; Apoptose; DNA topoisomerase

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APA (6^th Edition):

Xavier, P. M. J. (2012). Indução de parada no ciclo celular e apoptose pelo ditelureto de difenila : uma possível relação com inibição de enzimas topoisomerases. (Thesis). Universidade do Rio Grande do Sul. Retrieved from http://hdl.handle.net/10183/84960

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Xavier, Patricia Mendes Jorge. “Indução de parada no ciclo celular e apoptose pelo ditelureto de difenila : uma possível relação com inibição de enzimas topoisomerases.” 2012. Thesis, Universidade do Rio Grande do Sul. Accessed February 20, 2020. http://hdl.handle.net/10183/84960.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Xavier, Patricia Mendes Jorge. “Indução de parada no ciclo celular e apoptose pelo ditelureto de difenila : uma possível relação com inibição de enzimas topoisomerases.” 2012. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Xavier PMJ. Indução de parada no ciclo celular e apoptose pelo ditelureto de difenila : uma possível relação com inibição de enzimas topoisomerases. [Internet] [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2012. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://hdl.handle.net/10183/84960.

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Council of Science Editors:

Xavier PMJ. Indução de parada no ciclo celular e apoptose pelo ditelureto de difenila : uma possível relação com inibição de enzimas topoisomerases. [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2012. Available from: http://hdl.handle.net/10183/84960

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Universidade do Rio Grande do Sul

17. Michita, Rafael Tomoya. Apoptose na gestação : análise de variantes polimórficas dos genes FAS, FAS-L, BAX, BCL-2 e HLA-G na etiologia do abortamento de repetição.

Degree: 2015, Universidade do Rio Grande do Sul

URL: http://hdl.handle.net/10183/131963

► O Abortamento de repetição (AR) é uma condição patológica definida pela ocorrência de duas ou mais perdas gestacionais consecutivas. Estima-se que esta desordem acometa 5%… (more)

▼ O Abortamento de repetição (AR) é uma condição patológica definida pela ocorrência de duas ou mais perdas gestacionais consecutivas. Estima-se que esta desordem acometa 5% dos casais em idade reprodutiva. Esta condição clínica é classificada em dois subtipos clínicos: AR primário e AR secundário. Apesar dos esforços em investigar as causas desta desordem obstétrica, estima-se que em 50% dos casos a etiologia do AR permanece desconhecida. A reprodução humana implica em um paradoxo imunológico fundamental: no qual o feto representa uma entidade estranha ao sistema imune materno, sendo constituído por metade de material genético paterno, no entanto, de forma fascinante este não é rejeitado. Sendo assim, a aceitação materna do feto é um evento único e demonstra como o sistema imune materno remodela-se e tolera a presença de células invasivas semi-alogênicas no útero. Casos de AR, pré-eclâmpsia (PE), entre outras desordens gestacionais, levam a uma questão retórica; ‘Porque a mãe rejeitou o feto?’. No entanto, considerando as gestações saudáveis e as complexas interações que ocorrem na interface materno-placentária, talvez, a intrigante e fascinante questão correta que ainda permanece é ‘Porque a mãe não rejeitou o feto?’. Existem muitos mecanismos que protegem o feto de um possível ‘ataque’ do sistema imune materno das quais podemos citar: (i) a baixa expressão de moléculas clássicas de classe I do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) na interface materno-placentária, (ii) a expressão diferencial de moléculas não clássicas de classe I do MHC nas células do trofoblasto, como HLA (antígeno leucocitário humano)-E, HLA-F e HLA-G, (iii) a apoptose de células do sistema imunológico ativadas, entre outras. A morte celular programada ou apoptose é essencial ao desenvolvimento e funcionalidade dos organismos multicelulares. Os mecanismos apoptóticos mais reconhecidos pela efetividade em desencadear a morte celular são: o sistema FAS-FAS-L (via extrínseca) e BAX-BCL-2 (via intrínseca). A molécula do HLA-G, descrita por sua versatilidade imunológica, é essencial na gestação e neste cenário é descrito que, além de contribuir essencialmente na imunotolerância materna, também atua nos processos de angiogênese, apoptose e consequente remodelação tecidual da decídua materna. Considerando que os eventos apoptóticos estão presentes nas diversas etapas da gestação, desde a concepção até o nascimento, e que constituem diferentes interações de proteínas apoptóticas e anti-apoptóticas específicas para manter a adequada homeostasia celular e tecidual, o presente estudo visa: (i) a compreensão dos principais genes envolvidos neste processo e (ii) o entendimento da contribuição destes na predisposição à recorrência de abortamentos, em um estudo de carácter caso-controle. No total, 138 mulheres diagnosticadas com AR e 156 mulheres saudáveis com mais de dois filhos, sem histórico de complicações gestacionais foram incluídas neste estudo. Os genes e variantes polimórficas analisados no estudo a menos diferentemente especificado… Advisors/Committee Members: Chies, Jose Artur Bogo.

Subjects/Keywords: Apoptose; Perda recidivante do feto

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APA (6^th Edition):

Michita, R. T. (2015). Apoptose na gestação : análise de variantes polimórficas dos genes FAS, FAS-L, BAX, BCL-2 e HLA-G na etiologia do abortamento de repetição. (Thesis). Universidade do Rio Grande do Sul. Retrieved from http://hdl.handle.net/10183/131963

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Michita, Rafael Tomoya. “Apoptose na gestação : análise de variantes polimórficas dos genes FAS, FAS-L, BAX, BCL-2 e HLA-G na etiologia do abortamento de repetição.” 2015. Thesis, Universidade do Rio Grande do Sul. Accessed February 20, 2020. http://hdl.handle.net/10183/131963.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Michita, Rafael Tomoya. “Apoptose na gestação : análise de variantes polimórficas dos genes FAS, FAS-L, BAX, BCL-2 e HLA-G na etiologia do abortamento de repetição.” 2015. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Michita RT. Apoptose na gestação : análise de variantes polimórficas dos genes FAS, FAS-L, BAX, BCL-2 e HLA-G na etiologia do abortamento de repetição. [Internet] [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2015. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://hdl.handle.net/10183/131963.

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Council of Science Editors:

Michita RT. Apoptose na gestação : análise de variantes polimórficas dos genes FAS, FAS-L, BAX, BCL-2 e HLA-G na etiologia do abortamento de repetição. [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2015. Available from: http://hdl.handle.net/10183/131963

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Universidade do Rio Grande do Sul

18. Dalmolin, Rodrigo Juliani Siqueira. Desenvolvimento de ferramentas de bioinformática para o estudo evolutivo de sistemas bioquímicos.

Degree: 2012, Universidade do Rio Grande do Sul

URL: http://hdl.handle.net/10183/55628

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O crescente corpo de informações gerado pelo desenvolvimento de técnicas de altodesempenho, como sequenciamento de DNA em larga escala, técnicas de microarranjo de DNA, hibridização… (more)

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O crescente corpo de informações gerado pelo desenvolvimento de técnicas de altodesempenho, como sequenciamento de DNA em larga escala, técnicas de microarranjo de DNA, hibridização de proteínas, etc., tem evidenciado uma intrincada relação entre os diversos personagens que compõe os sistemas biológicos. Alguns dos sistemas bioquímicos presentes em organismos modernos surgiram há bilhões de anos e estavam presentes em organismos primitivos, ao passo que determinados sistemas são mais recentes e específicos de alguns grupos taxonômicos. O entendimento das relações entre os diferentes personagens dos sistemas biológicos apresenta-se como fundamental para a compreensão da vida e a avaliação dos aspectos evolutivos que permearam a constituição dos sistemas bioquímicos e suas intrincadas inter-relações pode auxiliar sobremaneira no estudo da biologia. Diversas teorias encontram-se bem estabelecidas no estudo evolutivo em nível de espécies e populações. Da mesma maneira, há um extenso acervo bibliográfico acerca da evolução de genes individuais. Entretanto, o surgimento, estabelecimento e evolução dos sistemas bioquímicos permanecem escassamente estudados. Na presente tese, partimos da análise de dois sistemas bioquímicos, o sistema de apoptose e o sistema de estabilidade genômica, os quais são bastante associados em mamíferos. Apesar da íntima relação entre esses sistemas, eles foram originados em momentos diferentes da evolução. Buscamos reconstruir o cenário evolutivo que uniu os sistemas de apoptose e estabilidade genômica, onde encontramos uma relação direta entre ancestralidade, essencialidade e clusterização. Os resultados também sugerem uma relação inversa entre essas três características e plasticidade. A análise de plasticidade efetuada na rede de apoptose e estabilidade genômica foi ampliada para 4850 famílias de proteínas em 55 eucariotos, apresentando basicamente os mesmos resultados, indicando um mecanismo geral de evolução do genoma. Subsequentemente, propusemos um modelo matemático de crescimento do genoma onde a novidade genética surge por duplicação de genes muito conectados e pouco clusterizados. A rede artificial obtida mimetiza diversos aspectos topológicos das redes biológicas conhecidas. Os resultados analisados em conjunto sugerem um mecanismo geral de evolução do genoma, onde a novidade genética surge na porção mais plástica do genoma, basicamente por duplicação gênica. Essa duplicação ocorre prioritariamente nos hubs intermodulares.

The increasing body of information generated by high-throughput techniques, such as DNA sequencing, genome-wide microarray, and two-hybrid system, has unveiled an intricate relationship among different components of biological systems. Some of the biological systems found in modern organisms have their origins billion years ago and were present in primitive organisms. On the other hand, some biological systems are more recent and specifically related to some taxa. The characterization of the relationships involving the different components of biological systems is…

Advisors/Committee Members: Moreira, Jose Claudio Fonseca.

Subjects/Keywords: Biologia computacional; Bioinformática; Apoptose; Genômica

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APA (6^th Edition):

Dalmolin, R. J. S. (2012). Desenvolvimento de ferramentas de bioinformática para o estudo evolutivo de sistemas bioquímicos. (Thesis). Universidade do Rio Grande do Sul. Retrieved from http://hdl.handle.net/10183/55628

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Dalmolin, Rodrigo Juliani Siqueira. “Desenvolvimento de ferramentas de bioinformática para o estudo evolutivo de sistemas bioquímicos.” 2012. Thesis, Universidade do Rio Grande do Sul. Accessed February 20, 2020. http://hdl.handle.net/10183/55628.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Dalmolin, Rodrigo Juliani Siqueira. “Desenvolvimento de ferramentas de bioinformática para o estudo evolutivo de sistemas bioquímicos.” 2012. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Dalmolin RJS. Desenvolvimento de ferramentas de bioinformática para o estudo evolutivo de sistemas bioquímicos. [Internet] [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2012. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://hdl.handle.net/10183/55628.

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Council of Science Editors:

Dalmolin RJS. Desenvolvimento de ferramentas de bioinformática para o estudo evolutivo de sistemas bioquímicos. [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2012. Available from: http://hdl.handle.net/10183/55628

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19. Aline Borba Sbardelotto. Estudo do mecanismo de citotÃxicidade da oncocalixona-A em leucemia promiolocÃtica humana â linhagem HL-60.

Degree: Master, 2013, Universidade Federal do Ceará

URL: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=13356 ;

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Auxemma oncocalyx Taub pertence a famÃlia das Boraginaceae, Ã conhecida como âpau brancoâ e frequentemente encontrada no estado do CearÃ. A casca da Ãrvore Ã… (more)

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Auxemma oncocalyx Taub pertence a famÃlia das Boraginaceae, Ã conhecida como âpau brancoâ e frequentemente encontrada no estado do CearÃ. A casca da Ãrvore Ã um adstringente e popularmente utilizado no tratamento de feridas. Oncocalixona A (Onco-A), uma quinona isolada do extrato etÃlico da A. oncocalyx, possui uma sÃrie de propriedades farmacolÃgicas, tais como: analgÃsica, anti-inflamatÃria, antioxidante, citotÃxica e antitumoral. O presente estudo foi realizado para avaliar os efeitos citotÃxicos da Onco-A na linhagem tumoral promielocÃtica, HL-60. O potencial citotÃxico foi avaliado pelo teste colorimÃtrico de anÃlise indireta, MTT, depois de 24 horas de exposiÃÃo das cÃlulas HL-60 Ãs concentraÃÃes crescentes (8, 16,5 e 33 ÂM) da Onco-A. ApÃs o tratamento, os procedimentos experimentais realizados para identificar os mecanismos de aÃÃo in vitro (no citÃmetro de fluxo) foram de viabilidade celular, externalizaÃÃo da fosfatildiserina, fragmentaÃÃo do DNA intercucleossomal, identificaÃÃo da via apoptÃtica, geraÃÃo de espÃcie reativa de oxigÃnio; os experimentos de anÃlise morfolÃgica foram com azul de tripan, May-Grunwald-Giemsa, e laranja de acridina/ brometo de etÃdio; a integridade do DNA pelo teste cometa e tambÃm avaliado a interaÃÃo da Onco-A com enzima topoisomerase. Resultados: de acordo com o teste do MTT, Onco-A apresentou significante citotoxicidade nas linhagem HL-60 (IC50 11 ÂM). As anÃlises dos experimentos demonstraram que as cÃlulas tratadas com a menor concentraÃÃo de Onco-A tiveram reduÃÃo no volume celular, formaÃÃo de corpos apoptÃticos, condensaÃÃo da cromatina, externalizaÃÃo de fosfatildiserina, reduÃÃo da viabilidade celular e fragmentaÃÃo do DNA. Onco-A causou despolarizaÃÃo mitocondrial, ativou caspase iniciadoras -9 e -8, e as efetoras -3 e -7, clivou a proteÃna Poli ADP-Ribose polimerase â via intrÃnseca e extrÃnseca. Apesar de nossos resultados demonstrem que nenhuma das doses foi capaz de gerar espÃcies reativas de oxigÃnio, depois de prÃ-tratadas por 1 hora com N-AcetilcisteÃna, a citotoxicidade da Onco-A foi alterada, apresentando aumento na integridade da membrana, diminuiÃÃo na fragmentaÃÃo do DNA, parada na fase do ciclo celular G2/M e baixo nÃvel de dano no DNA. Embora a Onco-A nÃo interaja com as enzimas topoisomerases, os dados apresentados sugerem que seu alvo, como aceptor de Michael, pode ser a molÃcula de DNA. Esses resultados sugerem que a apoptose Ã uma importante forma de morte celular causada pela Onco-A, e reforÃa que o composto pode ser um protÃtipo para o tratamento do cÃncer.

Auxemma oncocalyx Taub. belongs to the Boraginaceae family. It is known as âpau brancoâ and is frequently found in the State of CearÃ. The skin of that tree is an astringent and is commonly used as a medicine for wounds. Oncocalyxone A (Onco-A) is a quinone isolated from the ethanolic extract of A. oncocalyx, it has exhibited a series of pharmacological properties, such as analgesic, anti-inflammatory, antioxidant, cytotoxic and antitumor properties. The present study tried to provide a basic…

Advisors/Committee Members: Paulo Michel Pinheiro Ferreira, Ana Paula Ribeiro Rodrigues, Marcos Roberto Lourenzoni, ClÃudia do Ã Pessoa.

Subjects/Keywords: FARMACOLOGIA; Apoptose; DNA; Apoptosis; DNA

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APA (6^th Edition):

Sbardelotto, A. B. (2013). Estudo do mecanismo de citotÃxicidade da oncocalixona-A em leucemia promiolocÃtica humana â linhagem HL-60. (Masters Thesis). Universidade Federal do Ceará. Retrieved from http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=13356 ;

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Sbardelotto, Aline Borba. “Estudo do mecanismo de citotÃxicidade da oncocalixona-A em leucemia promiolocÃtica humana â linhagem HL-60.” 2013. Masters Thesis, Universidade Federal do Ceará. Accessed February 20, 2020. http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=13356 ;.

MLA Handbook (7^th Edition):

Sbardelotto, Aline Borba. “Estudo do mecanismo de citotÃxicidade da oncocalixona-A em leucemia promiolocÃtica humana â linhagem HL-60.” 2013. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Sbardelotto AB. Estudo do mecanismo de citotÃxicidade da oncocalixona-A em leucemia promiolocÃtica humana â linhagem HL-60. [Internet] [Masters thesis]. Universidade Federal do Ceará 2013. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=13356 ;.

Council of Science Editors:

Sbardelotto AB. Estudo do mecanismo de citotÃxicidade da oncocalixona-A em leucemia promiolocÃtica humana â linhagem HL-60. [Masters Thesis]. Universidade Federal do Ceará 2013. Available from: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=13356 ;

20. Rodrigues, Maria do Desterro. Avaliação da atividade citotóxica e dos possíveis mecanismos de ação de novos derivados 4-tiazolidinonas .

Degree: 2013, Universidade Federal de Pernambuco

URL: http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/13321

► Os compostos 4 - tiazolidinonas tem despertado grande interesse pela sua diversidade estrutural e descoberta de um grande número de atividades biológicas. O presente estudo… (more)

▼ Os compostos 4 - tiazolidinonas tem despertado grande interesse pela sua diversidade estrutural e descoberta de um grande número de atividades biológicas. O presente estudo avaliou a atividade citotóxica de novos derivados de 4- tiazolidinonas dos quais seis foram considerados ativos com percentual de inibição de crescimento celular superior a 75% pelo teste do MTT. Os compostos foram testados nas seguintes linhagens de células tumorais humanas: NCI-H 292 (carcinoma mucoepidermóide de pulmão); HT – 29 (carcinoma humano do cólon, HEp – 2 (carcinoma epidermóide de laringe); HL- 60 (leucemia promielocítica aguda) e K562 (leucemia mielocítica crônica). Nos seis compostos considerados ativos foi realizado o estudo da concentração que inibe 50% do crescimento celular (IC50) em sete concentrações seriadas que variaram de 0,39 a 25 μg/mL. O análogo 2-[(2-piridinyl-metileno)hydrazono]-4-thiazolidinonas (composto 2) apresentou melhores resultados com valores de IC50 entre 0,5 e 3,3 μg/mL nas linhagens testadas e por esse motivo foi escolhido para prosseguir com o estudo sobre mecanismo de morte celular frente à linhagem de células tumorais HL-60, na qual apresentou menor valor de CI50 no tempo de 48 h (CI50 = 3,04 μg/mL). A doxorrubicina foi utilizada como controle positivo e apresentou CI50 de 48 horas igual a 0,03 μg/mL. O composto em estudo não apresentou atividade hemolítica frente a eritrócitos de camundongos apresentando concentração efetiva - EC50 > 250 μg/mL, sugerindo uma citotoxicidade por mecanismo de ação mais específico. No teste do Azul de Tripan foi observado que após 48 horas de incubação houve redução do número de células viáveis com percentual de inibição de 72,22% na concentração de 3 μg/mL e de 91,08% para a concentração de 6 μg/mL. A análise morfológica após coloração May- Grunwald- Giemsa indicou alterações celulares típicas de células em processo de apoptose (membrana íntegra, redução do volume celular, núcleo picnótico e cromatólise). A integridade da membrana celular e a fragmentação do DNA foram avaliadas por citometria de fluxo. Foi observado na concentração de 6 μg/mL que um grande percentual de células apresentou fragmentação do DNA e que pequeno número de células apresentou redução da integridade da membrana celular. Estes dados sugerem um mecanismo citotóxico por indução da via apoptótica e apontam o potencial citotóxico do composto 2. Advisors/Committee Members: Nascimento, Silene Carneiro do (advisor), Militão, Gardênia Carmem Gadelha (advisor).

Subjects/Keywords: Citotoxicidade; 4- Tiazolidinonas; Apoptose

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APA (6^th Edition):

Rodrigues, M. d. D. (2013). Avaliação da atividade citotóxica e dos possíveis mecanismos de ação de novos derivados 4-tiazolidinonas . (Thesis). Universidade Federal de Pernambuco. Retrieved from http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/13321

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Rodrigues, Maria do Desterro. “Avaliação da atividade citotóxica e dos possíveis mecanismos de ação de novos derivados 4-tiazolidinonas .” 2013. Thesis, Universidade Federal de Pernambuco. Accessed February 20, 2020. http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/13321.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Rodrigues, Maria do Desterro. “Avaliação da atividade citotóxica e dos possíveis mecanismos de ação de novos derivados 4-tiazolidinonas .” 2013. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Rodrigues MdD. Avaliação da atividade citotóxica e dos possíveis mecanismos de ação de novos derivados 4-tiazolidinonas . [Internet] [Thesis]. Universidade Federal de Pernambuco; 2013. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/13321.

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Council of Science Editors:

Rodrigues MdD. Avaliação da atividade citotóxica e dos possíveis mecanismos de ação de novos derivados 4-tiazolidinonas . [Thesis]. Universidade Federal de Pernambuco; 2013. Available from: http://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/13321

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Universidade do Rio Grande do Sul

21. Silva, Andrew Oliveira. Silenciamento de XIAP potencializa os efeitos da superexpressão de TP53 na redução da proliferação e aumento da morte celular em gliomas.

Degree: 2012, Universidade do Rio Grande do Sul

URL: http://hdl.handle.net/10183/150622

► Gliomas malignos compreendem o subtipo mais comum e devastador de tumores primários do sistema nervoso central (SNC), sendo o Glioblastoma Multiforme (GBM) a forma mais… (more)

▼ Gliomas malignos compreendem o subtipo mais comum e devastador de tumores primários do sistema nervoso central (SNC), sendo o Glioblastoma Multiforme (GBM) a forma mais agressiva e mortífera. Pacientes com este tipo de tumor apresentam um prognóstico de sobrevida que não ultrapassa os 18 meses, após o diagnóstico. Isso é decorrente do fato de que os GBMs possuem elevada resistência aos tratamentos de quimio e radioterapia, além de serem altamente infiltrativos e neurologicamente destrutivos. Um importante fator que contribui para essa resistência é a superexpressão da proteína XIAP (X-linked Inhibitor of Apoptosis), o mais potente inibidor de apoptose da família das IAPs. Este atua inibindo diretamente a ativação das Caspases 3, 7 e 9. P53 é considerada uma das mais potentes proteínas supressoras tumorais, uma vez que esta atua como reguladora central em diversas vias de sinalização de mecanismos celulares distintos, como a via de controle do ciclo celular, reparo ao DNA, apoptose, senescência, autofagia, entre outras. Isto justifica o fato de p53 estar frequentemente mutada, nos mais variados tipos de cânceres. Portanto, o objetivo do presente trabalho foi estudar os efeitos resultantes da interação entre a superexpressão da proteína supressora tumoral p53 e o silenciamento da proteína anti-apoptótica XIAP na proliferação, na sobrevivência de GBMs. Quando p53 foi superexpressa (P+) na linhagem de glioma U87 silenciada para XIAP (Xi), através de RNAi, a taxa de proliferação celular reduziu significativamente em relação às células com as intervenções isoladas (U87Xi e U87wtP+) ou em relação ao controle selvagem U87wt, ao longo de dez dias. O ensaio de citotoxicidade LDH revelou um aumento na desestabilização da membrana citoplasmática nas células com a manipulação gênica combinada (U87XiP+) em relação os controles U87Xi e U87wtP+. O ensaio com AnexinaV/PI demonstrou uma elevação na marcação de células U87XiP+ com os dois marcadores, indicando uma maior indução de morte celular em relação aos controles. Além disso, como consequência da modulação combinada de p53 e XIAP, os níveis das proteínas pró-apoptóticas Bax e PUMA aumentaram tanto na linhagem U87wt, quanto na linhagem U87Xi, ao superexpressar p53. Além disso, os níveis de p21 e da proteína anti-apoptótica Bcl-xL foram reduzidos na linhagem U87Xi em relação ao controle U87wt. Outra constatação importante foi o aumento dos níveis de caspase-3 na linhagem U87Xi em relação ao controle U87wt e um aumento ainda maior nas células com a intervenção combinada (U87XiP+). Todos estes dados convergem para o fato de que a combinação do silenciamento de XIAP e superexpressão de p53 é mais efetiva na redução da proliferação e indução de morte na linhagem de glioma U87, do que as manipulações gênicas realizadas de forma isoladas, além de sugerir uma possível via de integração entre XIAP e p53, tendo como ponto de conexão o controle dos níveis citoplasmáticos da proteína p21 tanto por p53, quanto por XIAP, mostrando que a modulação combinada de proteínas da via apoptótica é… Advisors/Committee Members: Lenz, Guido.

Subjects/Keywords: Glioblastoma; Glioma; Apoptose; Autofagia

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APA (6^th Edition):

Silva, A. O. (2012). Silenciamento de XIAP potencializa os efeitos da superexpressão de TP53 na redução da proliferação e aumento da morte celular em gliomas. (Thesis). Universidade do Rio Grande do Sul. Retrieved from http://hdl.handle.net/10183/150622

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Silva, Andrew Oliveira. “Silenciamento de XIAP potencializa os efeitos da superexpressão de TP53 na redução da proliferação e aumento da morte celular em gliomas.” 2012. Thesis, Universidade do Rio Grande do Sul. Accessed February 20, 2020. http://hdl.handle.net/10183/150622.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Silva, Andrew Oliveira. “Silenciamento de XIAP potencializa os efeitos da superexpressão de TP53 na redução da proliferação e aumento da morte celular em gliomas.” 2012. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Silva AO. Silenciamento de XIAP potencializa os efeitos da superexpressão de TP53 na redução da proliferação e aumento da morte celular em gliomas. [Internet] [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2012. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://hdl.handle.net/10183/150622.

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Council of Science Editors:

Silva AO. Silenciamento de XIAP potencializa os efeitos da superexpressão de TP53 na redução da proliferação e aumento da morte celular em gliomas. [Thesis]. Universidade do Rio Grande do Sul; 2012. Available from: http://hdl.handle.net/10183/150622

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22. Urzal, Joana Isabel Pires. Estudo imunohistoquímico do Bcl-2 em adenocarcinomas do cólon e do recto.

Degree: 2012, Universidade da Beira Interior

URL: http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:ubibliorum.ubi.pt:10400.6/1072

► O estudo sobre a carcinogénese colorretal tem tido progressos significativos na etiopatogenia dos tumores malignos, apenas nas últimas décadas. Segundo o Relatório GLOBOCAN 2008 da… (more)

▼ O estudo sobre a carcinogénese colorretal tem tido progressos significativos na etiopatogenia dos tumores malignos, apenas nas últimas décadas. Segundo o Relatório GLOBOCAN 2008 da Agência Internacional de Investigação do Cancro (IARC), o cancro colorretal (CCR) é o terceiro cancro mais incidente no mundo, e o primeiro em Portugal. A morte celular programada (apoptose) tem sido implicada no desenvolvimento tumoral e no potencial metastático. O Bcl-2, um proto-oncogene inibidor da apoptose, vem sendo estudado em várias neoplasias incluindo adenocarcinomas do cólon. Os objetivos deste estudo são observar e descrever a correlação entre a expressão imunohistoquímica (IHQ) do oncogene bcl-2 e o grau de diferenciação histológica de adenocarcinomas colorretais. Esta tese foi baseada num estudo descritivo da expressão imunohistoquímica do oncogene bcl-2 em 62 casos de pacientes com adenocarcinomas colorretais ressecados cirurgicamente entre 2001 e 2003 no Centro Hospitalar Cova da Beira. Dos 62 casos de carcinomas colorretais, 6 são bem diferenciados (9,7%), 55 são moderadamente diferenciados (88,7%) e apenas 1 é pouco diferenciado (1,6%). O único caso de CCR pouco diferenciado não apresenta imunoexpressão para o bcl-2 (0%, “-“). Quanto aos CCR moderadamente diferenciados, 35 dos quais não têm imunoexpressão (0%, “-“), 5 apresentam imunoexpressão em 25 % das células com intensidade “+” e apenas 1 caso com intensidade “++”; 10 casos com imunoexpressão de 50% das células, 6 com intensidade “++” e 4 com intensidade “+”; 4 casos com imunoexpressão de 75% das células, dos quais 2 com intensidade “++” e os outros 2 com intensidade “+++”. Dos 6 CCR bem diferenciados, 4 não apresentam imunoexpressão (0%, “-“). Dos dois casos restantes com imunoexpressão de 75% das células, 1 tem intensidade “+”, e o outro intensidade “++”. A hipótese de correlação entre a diferenciação histológica e a proliferação do tumor determinada pela presença da proteína bcl-2, não leva a resultados conclusivos.

Subjects/Keywords: Adenocarcinoma do cólon; Apoptose

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APA (6^th Edition):

Urzal, J. I. P. (2012). Estudo imunohistoquímico do Bcl-2 em adenocarcinomas do cólon e do recto. (Thesis). Universidade da Beira Interior. Retrieved from http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:ubibliorum.ubi.pt:10400.6/1072

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Urzal, Joana Isabel Pires. “Estudo imunohistoquímico do Bcl-2 em adenocarcinomas do cólon e do recto.” 2012. Thesis, Universidade da Beira Interior. Accessed February 20, 2020. http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:ubibliorum.ubi.pt:10400.6/1072.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Urzal, Joana Isabel Pires. “Estudo imunohistoquímico do Bcl-2 em adenocarcinomas do cólon e do recto.” 2012. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Urzal JIP. Estudo imunohistoquímico do Bcl-2 em adenocarcinomas do cólon e do recto. [Internet] [Thesis]. Universidade da Beira Interior; 2012. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:ubibliorum.ubi.pt:10400.6/1072.

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Council of Science Editors:

Urzal JIP. Estudo imunohistoquímico do Bcl-2 em adenocarcinomas do cólon e do recto. [Thesis]. Universidade da Beira Interior; 2012. Available from: http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:ubibliorum.ubi.pt:10400.6/1072

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23. Ferré, Cécile. Mécanismes moléculaires et cellulaires à la base du pouvoir neuroprotecteur de la protéine "mitochondriale" X du bornavirus : Molecular and cellular mechanisms at the basis of the neuroprotective potential of bornavirus X mitochondrial protein.

Degree: Docteur es, Neurosciences, 2016, Université Toulouse III – Paul Sabatier

URL: http://www.theses.fr/2016TOU30049

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Les maladies neurodégénératives constituent un enjeu humain, sociétal et économique majeur, dont l'importance croît avec le vieillissement des populations. Cette dénomination regroupe un grand nombre… (more)

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Les maladies neurodégénératives constituent un enjeu humain, sociétal et économique majeur, dont l'importance croît avec le vieillissement des populations. Cette dénomination regroupe un grand nombre de maladies neurologiques, comme les maladies d'Alzheimer, de Parkinson ou la sclérose latérale amyotrophique (SLA). L'étiologie de ces maladies est complexe et reste encore mal comprise. Néanmoins, elles résultent vraisemblablement d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux et se caractérisent toutes par la dégénérescence d'une population neuronale spécifique. Les mitochondries jouent un rôle primordial dans l'apport énergétique, la régulation calcique ou la gestion du stress cellulaire et sont directement impliquées dans le déclenchement de la mort cellulaire programmée (ou apoptose). L'implication centrale de cet organite dans les pathologies neurodégénératives a logiquement suscité un ciblage croissant des fonctions mitochondriales dans les nouvelles approches thérapeutiques envisagées ces dernières années. Des curcuminoïdes ont par exemple été testés pour contrer les effets dus au stress oxydatif, mais les résultats restent encore à être améliorés. L'utilisation de facteurs anti-apoptotiques dérivés de virus représente une piste très prometteuse. En effet, l'apoptose des cellules infectées représente la "première ligne" de défense de l'hôte contre une invasion virale. En réponse à ce mécanisme de défense, de nombreux virus expriment divers facteurs (protéines, ARN ...) dont la fonction est de bloquer le processus apoptotique, en particulier en ciblant la mitochondrie, favorisant ainsi la réplication virale au sein de la cellule. Dans ce contexte, notre équipe a établi que la protéine X du Bornavirus possède de remarquables propriétés neuroprotectrices. Si le potentiel thérapeutique de cette protéine virale est maintenant démontré, les mécanismes moléculaires à l'origine de cet effet neuroprotecteur étaient à ce jour inconnus. Au cours de ma thèse, nous avons contribué à une meilleure compréhension de la biologie de cette protéine au sein de la cellule et en particulier dans les mitochondries. Nous avons déterminé ses séquences d'adressages intracellulaires ainsi que son impact sur la dynamique mitochondriale et sur certains paramètres de la bioénergétique mitochondriale tels que le potentiel de membrane mitochondrial, la respiration cellulaire et la production d'ATP (énergie de nos cellules). L'ensemble de ces connaissances devrait nous permettre d'améliorer sa capacité neuroprotectrice.

Bornavirus, a non-cytolytic RNA virus establishes a long-lasting persistence in the central nervous system of infected animals. Viral persistence is facilitated by the expression of the non-structural X protein, which is addressed both to nucleus and mitochondria, where it interferes both with cellular antiviral responses and the initiation of apoptosis. Our team recently reported that the singled-out expression of the X protein could protect neurons against toxins of the mitochondrial respiratory chain, both in…

Advisors/Committee Members: Miquel, Marie-Christine (thesis director), Gonzalez-Dunia, Daniel (thesis director).

Subjects/Keywords: Neurodégénérescence; Mitochondrie; Apoptose; Bornavirus; Biothérapie

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APA (6^th Edition):

Ferré, C. (2016). Mécanismes moléculaires et cellulaires à la base du pouvoir neuroprotecteur de la protéine "mitochondriale" X du bornavirus : Molecular and cellular mechanisms at the basis of the neuroprotective potential of bornavirus X mitochondrial protein. (Doctoral Dissertation). Université Toulouse III – Paul Sabatier. Retrieved from http://www.theses.fr/2016TOU30049

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Ferré, Cécile. “Mécanismes moléculaires et cellulaires à la base du pouvoir neuroprotecteur de la protéine "mitochondriale" X du bornavirus : Molecular and cellular mechanisms at the basis of the neuroprotective potential of bornavirus X mitochondrial protein.” 2016. Doctoral Dissertation, Université Toulouse III – Paul Sabatier. Accessed February 20, 2020. http://www.theses.fr/2016TOU30049.

MLA Handbook (7^th Edition):

Ferré, Cécile. “Mécanismes moléculaires et cellulaires à la base du pouvoir neuroprotecteur de la protéine "mitochondriale" X du bornavirus : Molecular and cellular mechanisms at the basis of the neuroprotective potential of bornavirus X mitochondrial protein.” 2016. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Ferré C. Mécanismes moléculaires et cellulaires à la base du pouvoir neuroprotecteur de la protéine "mitochondriale" X du bornavirus : Molecular and cellular mechanisms at the basis of the neuroprotective potential of bornavirus X mitochondrial protein. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Toulouse III – Paul Sabatier; 2016. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://www.theses.fr/2016TOU30049.

Council of Science Editors:

Ferré C. Mécanismes moléculaires et cellulaires à la base du pouvoir neuroprotecteur de la protéine "mitochondriale" X du bornavirus : Molecular and cellular mechanisms at the basis of the neuroprotective potential of bornavirus X mitochondrial protein. [Doctoral Dissertation]. Université Toulouse III – Paul Sabatier; 2016. Available from: http://www.theses.fr/2016TOU30049

Université de Sherbrooke

24. McManus, Stephen. Modulation of tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand (trail) receptors in a human osteoclast model in vitro .

Degree: 2010, Université de Sherbrooke

URL: http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/4077

► We have previously shown that osteoclasts (OCLs) from multiple myeloma (MM) specimens vary from healthy OCLs in their expression of the TRAIL receptors. TRAIL (TNF-Related… (more)

▼ We have previously shown that osteoclasts (OCLs) from multiple myeloma (MM) specimens vary from healthy OCLs in their expression of the TRAIL receptors. TRAIL (TNF-Related Apoptosis-Inducing Ligand), a member of the TNF superfamily, has been shown to induce apoptosis in cells by binding receptors DR4 and DR5, but not DcR1 and DcR2, its decoy receptors, which lack the necessary internal death domain. The observed modulation of these receptors may confer a resistance to apoptosis in the MM environment, and could be related to the cytokine pattern that primarily involves the resorption promoting Receptor Activator of NF-[kappa]B Ligand (RANKL) and Macrophage Inflammatory Protein 1 (MIP-1[alpha]). The aim of our study was to determine which cytokines present in the disease might be responsible for this modulation. In long term cultures of OCL precursors from cord blood in the presence of M-CSF and RANKL, multinucleated cells (MNCs) that express OCL markers form, and can resorb bone. Through immunocytochemistry we showed that these MNCs can express all four TRAIL receptors. By stimulating with various cytokines (RANKL, MIP-1[alpha], Transforming Factor [bêta] (TGF[bêta]), osteoprotegerin (OPG), TRAIL), and parathyroid hormone (PTH) in OCL cultures, we were able to observe receptor modulation at the mRNA level using real time PCR, the protein level using Western blot analysis, and cell surface expression via immunocytochemistry. To determine if these changes translated to a difference in resistance to apoptosis, cells treated with [with] apoptosis-inducing levels of TRAIL after 5 days of stimulation with the selected cytokines were evaluated via TUNEL to quantify apoptosis. While no correlation has yet been established between the observed receptor modification and apoptosis induction, sample size is a factor, and further tests will be performed. Our results suggest the possibility that TRAIL receptor modification is induced by multiple cytokines present in bone diseases, capable of altering both the susceptibility and resistance pathways in osteoclasts. By potentially prolonging the lifespan of the OCL, these regulatory influences may ultimately be contributory factors to the augmentation of resorption in the micro-environment of bone resorptive diseases like multiple myeloma, Paget's disease of bone, or osteoporosis. Advisors/Committee Members: Roux, Sophie (advisor).

Subjects/Keywords: TRAIL; Resorption; Apoptose; Osteoclaste

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APA (6^th Edition):

McManus, S. (2010). Modulation of tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand (trail) receptors in a human osteoclast model in vitro . (Masters Thesis). Université de Sherbrooke. Retrieved from http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/4077

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

McManus, Stephen. “Modulation of tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand (trail) receptors in a human osteoclast model in vitro .” 2010. Masters Thesis, Université de Sherbrooke. Accessed February 20, 2020. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/4077.

MLA Handbook (7^th Edition):

McManus, Stephen. “Modulation of tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand (trail) receptors in a human osteoclast model in vitro .” 2010. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

McManus S. Modulation of tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand (trail) receptors in a human osteoclast model in vitro . [Internet] [Masters thesis]. Université de Sherbrooke; 2010. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/4077.

Council of Science Editors:

McManus S. Modulation of tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand (trail) receptors in a human osteoclast model in vitro . [Masters Thesis]. Université de Sherbrooke; 2010. Available from: http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/4077

25. Mantini, Clea. Identification, évolution et mort cellulaire chez un groupe de protistes, les Parabasalia : Identification, evolution and cellular death in a protist group, the Parabasalia.

Degree: Docteur es, Biochimie et biologie moléculaire, 2010, Université Lille II – Droit et Santé

URL: http://www.theses.fr/2010LIL2S024

► Les Parabasalia constituent un groupe d’eucaryotes unicellulaires répartis en 2 classes : les hypermastigines et les trichomonadines. Le premier volet de ma thèse concerne l’étude… (more)

▼ Les Parabasalia constituent un groupe d’eucaryotes unicellulaires répartis en 2 classes : les hypermastigines et les trichomonadines. Le premier volet de ma thèse concerne l’étude de la systématique de ce groupe par l’utilisation d’outils moléculaires. En séquençant les gènes codant pour différents marqueurs de nombreux taxons d’intérêt, des phylogénies moléculaires sont construites et comparées à la systématique traditionnelle basée sur un nombre limité de caractères morphologiques. Ces phylogénies moléculaires sont largement en conflit avec la classification actuelle et appelle donc à une révision globale de la taxonomie de ce groupe. Le second volet de mes travaux concerne l’étude des processus de mort cellulaire chez la trichomonadine, Trichomonas vaginalis, l’agent responsable de la trichomonose humaine qui est la maladie transmise sexuellement d’origine non virale la plus répandue à travers le monde. Il est possible d’induire une forme de mort cellulaire distincte de la nécrose chez ce parasite via l’utilisation de drogues pro-apoptotiques comme la staurosporine. Certaines caractéristiques de cette mort cellulaire sont communes à celles observées pour l’apoptose des métazoaires alors que d’autres semblent spécifiques à ce parasite. Ce microorganisme présente en outre deux particularités intéressantes dans le cadre de notre projet. La première est son unicellularité. En effet, on sait aujourd’hui que l’apparition des mécanismes de mort cellulaire a précédé celle de la multicellularité. De ce fait, étudier ces processus de mort cellulaire chez les unicellulaires peut apporter des informations intéressantes sur un problème de biologie générale qui est l’origine de la mort cellulaire chez les métazoaires. La seconde est qu’il est dépourvu de mitochondries et de ce fait pouvoir induire une mort cellulaire chez Trichomonas pourrait remettre en question le rôle central de la mitochondrie dans le processus apoptotique. Nous avons donc initié l’identification et la caractérisation des molécules potentiellement impliquées dans la mort cellulaire chez ce microorganisme. Une recherche in silico menée dans le programme de séquençage du génome de T. vaginalis ne nous a pas permis d’identifier de protéines homologues à celles connues comme étant impliquées dans le processus d’apoptose chez les métazoaires à l’exception de possibles métacaspases qui sont considérées comme des caspases primitives. Ces protéines, au nombre de 11 chez Trichomonas, possèdent toutes le domaine catalytique peptidase C14 et la dyade histidine-cystéine du site catalytique caractéristiques des caspases. Ces métacaspases de Trichomonas peuvent se regrouper en deux classes : l’une englobant celles présentant une extension amino-terminale et l’autre regroupant celles ne présentant pas cette extension. Dans un premier temps, nous avons étudié l’expression relative des 11 gènes codant ces métacaspases par PCR quantitative après induction de l’apoptose par la staurosporine. Nous avons montré une surexpression significative de la plupart de ces gènes. Cette… Advisors/Committee Members: Viscogliosi, Eric (thesis director).

Subjects/Keywords: Parabasalia; Apoptose; Parabasalia; Apoptosis

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APA (6^th Edition):

Mantini, C. (2010). Identification, évolution et mort cellulaire chez un groupe de protistes, les Parabasalia : Identification, evolution and cellular death in a protist group, the Parabasalia. (Doctoral Dissertation). Université Lille II – Droit et Santé. Retrieved from http://www.theses.fr/2010LIL2S024

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Mantini, Clea. “Identification, évolution et mort cellulaire chez un groupe de protistes, les Parabasalia : Identification, evolution and cellular death in a protist group, the Parabasalia.” 2010. Doctoral Dissertation, Université Lille II – Droit et Santé. Accessed February 20, 2020. http://www.theses.fr/2010LIL2S024.

MLA Handbook (7^th Edition):

Mantini, Clea. “Identification, évolution et mort cellulaire chez un groupe de protistes, les Parabasalia : Identification, evolution and cellular death in a protist group, the Parabasalia.” 2010. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Mantini C. Identification, évolution et mort cellulaire chez un groupe de protistes, les Parabasalia : Identification, evolution and cellular death in a protist group, the Parabasalia. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Lille II – Droit et Santé 2010. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://www.theses.fr/2010LIL2S024.

Council of Science Editors:

Mantini C. Identification, évolution et mort cellulaire chez un groupe de protistes, les Parabasalia : Identification, evolution and cellular death in a protist group, the Parabasalia. [Doctoral Dissertation]. Université Lille II – Droit et Santé 2010. Available from: http://www.theses.fr/2010LIL2S024

Université Laval

26. Sicotte, Andréane. Les voies de recyclage membranaire associées à la dynamique de l'actine contribuent au remodelage des organelles qui exécutent la mort cellulaire programmée.

Degree: 2011, Université Laval

URL: http://hdl.handle.net/20.500.11794/22087

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Tableau d’honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2010-2011

La protéine de l'adénovirus humain E4orf4 (Early region 4 open reading frame 4) induit… (more)

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Tableau d’honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2010-2011

La protéine de l'adénovirus humain E4orf4 (Early region 4 open reading frame 4) induit un programme de MC programmée indépendant des caspases chez les cellules transformées et cancéreuses. Des données indiquent qu'E4orf4 pourrait fournir un outil moléculaire pour obtenir des connaissances plus approfondies sur la façon de manipuler les fonctions oncogéniques afin d'induire sélectivement le suicide des cellules cancéreuses. Les travaux du laboratoire indiquent que la cytotoxicité d'E4orf4 repose sur sa capacité à perturber le trafic des endosomes de recyclage (ERs) via l'action concertée des kinases de la famille Src (KFS), de la RhoGTPase Cdc42 et de l'actine. Ces perturbations stimulent le transport des ERs dirigés par Rab11a vers le trans-Golgi et la fragmentation du Golgi, laquelle contribue à la progression de la MC. Les travaux présentés dans ce mémoire visent à déterminer la contribution de cette nouvelle voie de signalisation (contrôlant le trafic des ERs) dans le remodelage des organites en réponse au stress. Pour ce faire, la staurosporine (STS), un inhibiteur de kinases à large spectre induisant plusieurs mécanismes de MC, a été utilisé comme modèle principal. Les résultats indiquent que la STS perturbe le trafic des ERs et stimule leur translocation vers les membranes du trans-Golgi, lesquelles sont subséquemment fragmentées. Ces évènements sont indépendants des caspases et contribuent à la MC. En outre, la mobilisation des ERs induite par la STS est médiée par les KFS, Cdc42 et l'actine, tout comme la fragmentation du Golgi. De plus, j'ai démontré que la fragmentation du Golgi induite par la STS en absence de caspases contrôle partiellement la fission apoptotique des mitochondries, une organelle ayant un rôle central dans la signalisation de plusieurs modes de MC. Finalement, j'ai évalué la contribution de cette voie de transport rétrograde à l'activation des caspases. Les résultats préliminaires suggèrent que les GTPases Rab11a et Cdc42 jouent un rôle en amont de l'activation des caspases effectrices. Nous proposons que les signaux de stress stimulent la mobilisation des ERs, lesquels pourraient délivrer des lipides et des protéines de signalisation contribuant au remodelage des organelles et à la communication inter-organites orchestrant l'activation de multiples mécanismes de MC, tout au moins, dans le contexte de cellules cancéreuses.

Advisors/Committee Members: Lavoie, Josée.

Subjects/Keywords: Staurosporine; Apoptose; Endosomes; Organites cellulaires

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APA (6^th Edition):

Sicotte, A. (2011). Les voies de recyclage membranaire associées à la dynamique de l'actine contribuent au remodelage des organelles qui exécutent la mort cellulaire programmée. (Thesis). Université Laval. Retrieved from http://hdl.handle.net/20.500.11794/22087

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Sicotte, Andréane. “Les voies de recyclage membranaire associées à la dynamique de l'actine contribuent au remodelage des organelles qui exécutent la mort cellulaire programmée.” 2011. Thesis, Université Laval. Accessed February 20, 2020. http://hdl.handle.net/20.500.11794/22087.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Sicotte, Andréane. “Les voies de recyclage membranaire associées à la dynamique de l'actine contribuent au remodelage des organelles qui exécutent la mort cellulaire programmée.” 2011. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Sicotte A. Les voies de recyclage membranaire associées à la dynamique de l'actine contribuent au remodelage des organelles qui exécutent la mort cellulaire programmée. [Internet] [Thesis]. Université Laval; 2011. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://hdl.handle.net/20.500.11794/22087.

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Council of Science Editors:

Sicotte A. Les voies de recyclage membranaire associées à la dynamique de l'actine contribuent au remodelage des organelles qui exécutent la mort cellulaire programmée. [Thesis]. Université Laval; 2011. Available from: http://hdl.handle.net/20.500.11794/22087

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27. Cabral, Maria Madalena Ribeiro. Caspase 3: a potential marker for in vitro fertilization outcome .

Degree: 2013, Universidade de Aveiro

URL: http://hdl.handle.net/10773/11733

► Mundialmente é estimado que aproximadamente 70 milhões de casais tenham problemas de infertilidade, o que corresponde a um em cada sete casais em idade reprodutiva.… (more)

Subjects/Keywords: Biologia molecular; Fertilidade; Gravidez; Apoptose

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APA (6^th Edition):

Cabral, M. M. R. (2013). Caspase 3: a potential marker for in vitro fertilization outcome . (Thesis). Universidade de Aveiro. Retrieved from http://hdl.handle.net/10773/11733

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Cabral, Maria Madalena Ribeiro. “Caspase 3: a potential marker for in vitro fertilization outcome .” 2013. Thesis, Universidade de Aveiro. Accessed February 20, 2020. http://hdl.handle.net/10773/11733.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Cabral, Maria Madalena Ribeiro. “Caspase 3: a potential marker for in vitro fertilization outcome .” 2013. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Cabral MMR. Caspase 3: a potential marker for in vitro fertilization outcome . [Internet] [Thesis]. Universidade de Aveiro; 2013. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://hdl.handle.net/10773/11733.

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Council of Science Editors:

Cabral MMR. Caspase 3: a potential marker for in vitro fertilization outcome . [Thesis]. Universidade de Aveiro; 2013. Available from: http://hdl.handle.net/10773/11733

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Université Catholique de Louvain

28. Powis de Tenbossche, Céline. Résistance tumorale au rejet immunitaire par induction d'apoptose des lymphocytes T cytotoxiques anti-tumoraux.

Degree: 2015, Université Catholique de Louvain

URL: http://hdl.handle.net/2078.1/160943

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In our laboratory, we generated a transgenic mouse strain, named Tirp-10B, which develops inducible melanomas upon 4-OH Tamoxifen treatment. These melanomas express the P1A tumor… (more)

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In our laboratory, we generated a transgenic mouse strain, named Tirp-10B, which develops inducible melanomas upon 4-OH Tamoxifen treatment. These melanomas express the P1A tumor antigen. Despite the induction of anti-P1A specific CD8 T cells after immunization, we did not observe any effect on the incidence of tumor development. These results indicate the presence of an immunosuppressive mechanism directed against P1A-specific CTLs. The adoptive transfer of P1A TCR transgenic CD8 T cells did not induce tumor rejection although these T cells infiltrated the tumors, were activated and produced IFNγ and TNFα. However, we showed that they disappeared very quickly by apoptosis. These results contribute to the description of an immunosuppressive mechanism present in the melanoma environment involved in tumor escape.

Au sein du laboratoire, un modèle transgénique murin de mélanomes inductibles a été développé. Chez ces souris, nommées TiRP-10B, l’administration de 4-OH Tamoxifène induit le développement de mélanomes qui expriment l’antigène tumoral P1A. Malgré l’induction d’une réponse lymphocytaire T CD8 anti-P1A à la suite d’une immunisation, nous n’avons pas observé d’effet sur l’incidence des tumeurs. Ces résultats indiquent l’existence d’un mécanisme de résistance immunitaire spécifique de l’antigène tumoral P1A. Le transfert adoptif de lymphocytes T CD8 TCR transgéniques anti-P1A ne permet pas le rejet des tumeurs induites alors que ces lymphocytes sont capables d’infiltrer les tumeurs, de s’activer et de produire de l’IFNγ et du TNFα. Cependant, ils disparaissent très rapidement par apoptose. L’ensemble des travaux réalisés contribue à la description d’un mécanisme d’immunosuppression impliqué dans l’échappement tumoral.

(BIFA - Sciences biomédicales et pharmaceutiques) – UCL, 2015

Advisors/Committee Members: UCL - SSS/DDUV - Institut de Duve, UCL - Faculté de pharmacie et des sciences biomédicales, Van den Eynde, Benoît, Uyttenhove, Catherine, van der Bruggen, Pierre, Coulie, Pierre, Coutelier, Jean-Paul, Goriely, Stanislas, Moser, Muriel, Prevost-Blondel, Armelle.

Subjects/Keywords: Immunologie; Tumeur; Mélanome; Apoptose

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APA (6^th Edition):

Powis de Tenbossche, C. (2015). Résistance tumorale au rejet immunitaire par induction d'apoptose des lymphocytes T cytotoxiques anti-tumoraux. (Thesis). Université Catholique de Louvain. Retrieved from http://hdl.handle.net/2078.1/160943

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Powis de Tenbossche, Céline. “Résistance tumorale au rejet immunitaire par induction d'apoptose des lymphocytes T cytotoxiques anti-tumoraux.” 2015. Thesis, Université Catholique de Louvain. Accessed February 20, 2020. http://hdl.handle.net/2078.1/160943.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Powis de Tenbossche, Céline. “Résistance tumorale au rejet immunitaire par induction d'apoptose des lymphocytes T cytotoxiques anti-tumoraux.” 2015. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Powis de Tenbossche C. Résistance tumorale au rejet immunitaire par induction d'apoptose des lymphocytes T cytotoxiques anti-tumoraux. [Internet] [Thesis]. Université Catholique de Louvain; 2015. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://hdl.handle.net/2078.1/160943.

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Council of Science Editors:

Powis de Tenbossche C. Résistance tumorale au rejet immunitaire par induction d'apoptose des lymphocytes T cytotoxiques anti-tumoraux. [Thesis]. Université Catholique de Louvain; 2015. Available from: http://hdl.handle.net/2078.1/160943

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Universidade Estadual de Campinas

29. Dias, Cilene Bicca, 1982-. Avaliação da apoptose na mucosa intestinal e tecido adiposo mesenterial de pacientes com doença de Crohn = Apoptosis evaluation in mucosa intestinal and mesenteric adipose tissue of Crohn disease patients .

Degree: 2014, Universidade Estadual de Campinas

URL: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/313004

► Resumo: A doença de Crohn (DC) está associada com as vias patogênicas complexas envolvendo alterações nos mecanismos de apoptose. Recentemente, o tecido adiposo mesenterial (TAM)… (more)

▼ Resumo: A doença de Crohn (DC) está associada com as vias patogênicas complexas envolvendo alterações nos mecanismos de apoptose. Recentemente, o tecido adiposo mesenterial (TAM) tem sido associado com a etiopatogenia DC, uma vez que é verificado um aumento da espessura do tecido adiposo mesenterial e envolvimento circunferencial da alça intestinal próximo à área intestinal afetada. Entretanto, não há estudos do mecanismo de apoptose no TAM na DC. Desta forma, o objetivo desse estudo foi avaliar apoptose na mucosa intestinal e no TAM de pacientes com DC, além de correlacionar estes achados com o estudo morfométrico dos adipócitos neste tecido. Casuística e Métodos: Foram estudadas amostras de mucosa intestinal e TAM de 10 pacientes com DC ileocecal e de 8 pacientes sem doenças inflamatórias intestinais (controles). A apoptose foi avaliada pelo ensaio de TUNEL e correlacionada com a análise histológica e morfométrica dos adipócitos. Determinou-se a análise transcripcional e proteica de uma seleção de genes e proteínas relacionadas com o mecanismo de apoptose. Resultados: O ensaio de TUNEL mostrou menor número de células em apoptose na DC, quando comparado com os grupos controles, tanto na mucosa intestinal quanto no TAM. Além disso, o número de adipócitos em apoptose (TUNEL) correlacionou significativamente com a área e perímetro destas células. A análise transcripcional e proteica revelaram níveis de transcritos e de proteína Bax significativamente mais baixos na mucosa intestinal de DC, em comparação com os respectivos controles; sendo que os baixos níveis de Bax foram encontrados na lâmina própria e não no epitélio intestinal; não houve diferença na expressão de Bax no TAM. Além disso, maior nível de Bcl-2 e baixo nível de Caspase 3 foram vistos no TAM de pacientes com DC. Conclusão: A alteração da apoptose no TAM pode explicar as características morfológicas singulares deste tecido na DC, que podem estar implicadas na fisiopatologia da doença; Abstract: Crohn¿s disease (CD) is associated with complex pathogenic pathways involving defects in apoptosis mechanisms. Recently, mesenteric adipose tissue (MAT) has been associated with CD ethiopathology, since adipose thickening is detected close to the affected intestinal area. However, there are no studies concern apoptosis pathways in MAT of CD. Therefore, the aim of this study was to evaluate apoptosis in the intestinal mucosa and MAT of patients with CD, besides to correlate these findings with the morphometricstudy of the adipocytes from MAT.Patients and Methods: Samples of intestinal mucosa and MAT from 10 patients with ileocecal CD and from 8 non-inflammatory bowel diseases patients (controls) were studied. Apoptosis was assessed by TUNEL assay and correlated with the adipocytes histological morphometric analysis. The transcriptional and protein analysis of selected genes and proteins related to apoptosis were determined. Results: TUNEL assay showed fewer apoptotic cells in CD, when compared to the control groups, both in the intestinal mucosa and in MAT. In… Advisors/Committee Members: Leal, Raquel Franco, 1977- (advisor), Leal, Raquel Franco (advisor), Meirelles, Luciana Rodrigues de, 1972- (advisor), Campos, Fabio Guilherme Caserta Maryssael de (committee member), Feres, Omar (committee member), Montes, Ciro Garcia (committee member), Rogério, Fábio (committee member).

Subjects/Keywords: Doença de Crohn; Apoptose

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APA (6^th Edition):

Dias, Cilene Bicca, 1. (2014). Avaliação da apoptose na mucosa intestinal e tecido adiposo mesenterial de pacientes com doença de Crohn = Apoptosis evaluation in mucosa intestinal and mesenteric adipose tissue of Crohn disease patients . (Thesis). Universidade Estadual de Campinas. Retrieved from http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/313004

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Dias, Cilene Bicca, 1982-. “Avaliação da apoptose na mucosa intestinal e tecido adiposo mesenterial de pacientes com doença de Crohn = Apoptosis evaluation in mucosa intestinal and mesenteric adipose tissue of Crohn disease patients .” 2014. Thesis, Universidade Estadual de Campinas. Accessed February 20, 2020. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/313004.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Dias, Cilene Bicca, 1982-. “Avaliação da apoptose na mucosa intestinal e tecido adiposo mesenterial de pacientes com doença de Crohn = Apoptosis evaluation in mucosa intestinal and mesenteric adipose tissue of Crohn disease patients .” 2014. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Dias, Cilene Bicca 1. Avaliação da apoptose na mucosa intestinal e tecido adiposo mesenterial de pacientes com doença de Crohn = Apoptosis evaluation in mucosa intestinal and mesenteric adipose tissue of Crohn disease patients . [Internet] [Thesis]. Universidade Estadual de Campinas; 2014. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/313004.

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Council of Science Editors:

Dias, Cilene Bicca 1. Avaliação da apoptose na mucosa intestinal e tecido adiposo mesenterial de pacientes com doença de Crohn = Apoptosis evaluation in mucosa intestinal and mesenteric adipose tissue of Crohn disease patients . [Thesis]. Universidade Estadual de Campinas; 2014. Available from: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/313004

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Universidade Estadual de Campinas

30. Damas-Souza, Danilo Marchete, 1982-. Caracterização da via mTOR/p70S6K/4E-BP em células epiteliais prostáticasem resposta à privação androgênica e impacto da insulina neste contexto .

Degree: 2013, Universidade Estadual de Campinas

URL: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/317551

► Resumo: O crescimento e a fisiologia da próstata é dependente da expressão de receptores esteróides em alguns tipos celulares e de interações parácrinas estabelecidas após… (more)

▼ Resumo: O crescimento e a fisiologia da próstata é dependente da expressão de receptores esteróides em alguns tipos celulares e de interações parácrinas estabelecidas após a resposta inicial a esses hormônios, em associação com hormônios somatotróficos como a insulina. O presente trabalho tem o objetivo de caracterizar componentes moleculares relacionados aos mecanismos de adaptação das células epiteliais prostáticas de rato na ausência andrógeno e/ou insulina e possíveis conexões com as vias gerais de regulação do metabolismo celular, monitorando diferentes pontos da via de sinalização integradas pelos TSC1-TSC2 e mTORC1 e mTORC2. Foram empregados 54 ratos Wistar adultos jovens com idade entre 75 e 105 dias. Os animais foram induzidos diabetes por injeções intraperitoneal de aloxana, em seguida, os ratos foram divididos em não diabético (ND), diabético (DIA) e diabético tratado com insulina (INS), somados a castração cirúrgica e sacrificados 48 e 72 horas após a castração. Utilizando a técnica de Western Blotting foram analisados os conteúdos e fosforização de mTOR, p70S6K, eIF4B, 4E-BP, eIF4E e p53. Os resultados obtidos no presente trabalho identificam uma nítida função do estímulo androgênico na regulação negativa de eIF4E (via 4E-BP1) e positiva de eIF4B. Ficou claro também que a insulina regula positivamente a fosforilação de 4E-BP1 e que a privação androgênica promove aumento de p53. Assim dois mecanismos parecem essenciais para a manutenção e seleção das células epiteliais prostáticas de ratos: (I), p53/4E-BP/eIF4E na ausência de andrógeno; (II), p70S6K/eIF4B na ausência de insulina. Apoio financeiro: CNPq, Capes / DS e FAPESP; Abstract: The growth and physiology of the prostate is dependent on steroid receptors in certain types of cells and the paracrine interactions established after the initial response to these hormones in combination with somatotropic hormones such as insulin. The current work aims to characterize the molecular components related to the adaptation mechanisms of the epithelial cells in the prostate of rats. In addition to the absence of androgen and/or insulin and possible connections with the general pathways regulating cell metabolism, monitoring different points of the signaling pathways that integrate TSC1- TSC2 and mTORC1 and mTORC2. 54 male Wistar rats aged between 75 and 105 days were used for the current work. Diabetes was induced by intraperitoneal injection of alloxan and the rats were divided into non-diabetic (ND), diabetic (DIA) and diabetic treated with insulin (INS) groups. Every group was divided into three sub groups and the rats were sacrificed non castrated, surgically castrated 48 and 72 hours. Using Western blotting the contents and phosphorylation of mTOR, p70S6K, eIF4B, 4E- BP, eIF4E and p53 were analyzed. The results obtained in this study identify a clear function of androgenic stimulation in the negative regulation of eIF4E (by 4E-BP1) and positive regulation eIF4B and p53. It also became clear that insulin positively regulates the phosphorylation of 4E-BP1. In… Advisors/Committee Members: Carvalho, Hernandes Faustino de, 1965- (advisor), Ropelle, Eduardo Rochete (committee member), Zambuzzi, Willian Fernando (committee member), Freitas, Vanessa Morais (committee member), Reis, Leonardo Oliveira (committee member).

Subjects/Keywords: Células epiteliais; Insulina; Castração; Apoptose

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APA (6^th Edition):

Damas-Souza, Danilo Marchete, 1. (2013). Caracterização da via mTOR/p70S6K/4E-BP em células epiteliais prostáticasem resposta à privação androgênica e impacto da insulina neste contexto . (Thesis). Universidade Estadual de Campinas. Retrieved from http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/317551

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Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Damas-Souza, Danilo Marchete, 1982-. “Caracterização da via mTOR/p70S6K/4E-BP em células epiteliais prostáticasem resposta à privação androgênica e impacto da insulina neste contexto .” 2013. Thesis, Universidade Estadual de Campinas. Accessed February 20, 2020. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/317551.

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MLA Handbook (7^th Edition):

Damas-Souza, Danilo Marchete, 1982-. “Caracterização da via mTOR/p70S6K/4E-BP em células epiteliais prostáticasem resposta à privação androgênica e impacto da insulina neste contexto .” 2013. Web. 20 Feb 2020.

Vancouver:

Damas-Souza, Danilo Marchete 1. Caracterização da via mTOR/p70S6K/4E-BP em células epiteliais prostáticasem resposta à privação androgênica e impacto da insulina neste contexto . [Internet] [Thesis]. Universidade Estadual de Campinas; 2013. [cited 2020 Feb 20]. Available from: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/317551.

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Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

Damas-Souza, Danilo Marchete 1. Caracterização da via mTOR/p70S6K/4E-BP em células epiteliais prostáticasem resposta à privação androgênica e impacto da insulina neste contexto . [Thesis]. Universidade Estadual de Campinas; 2013. Available from: http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/317551

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