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You searched for subject:( TG metabolism). Showing records 1 – 2 of 2 total matches.

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University of Ottawa

1. Chassé, Etienne. THE EFFECT OF ACUTE CONTINUOUS HYPOXIA ON POSTPRANDIAL LIPID METABOLISM .

Degree: 2016, University of Ottawa

URL: http://hdl.handle.net/10393/35386 

INTRODUCTION: Blood lipids, more precisely triglycerides (TG), are important fuel sources that are highly regulated since an exaggerate amount can lead to cardiovascular diseases. TG breakdown after a meal is mainly controlled by an enzyme expressed in adipose tissue called lipoprotein lipase (LPL). Recent evidence in animals report that adipose tissue LPL is inhibited after an exposure to an environment with reduced oxygen content, leading to a raised level of plasmatic TG. The objective of this thesis was to characterize the effects of an acute exposure to hypoxia on the plasmatic lipolytic activity level and on postprandial TG levels in humans. It was hypothesized that postprandial TG level and plasmatic lipolytic activity, a proxy of LPL activity, would be negatively affected by hypoxia. METHODS: Postprandial TG, non-esterified fatty acid (NEFA), glucose levels, and postheparin plasmatic lipolytic activity were measured on healthy young men (n=7) exposed for 6 h to either control (FiO2=0.2093) or hypoxia (FiO2=0.1200) in a randomized crossover fashion. RESULTS: Exposure to acute hypoxia led to a close to significant (p = .06) increase in postprandial plasmatic TG level and significant postprandial NEFA levels. Postprandial glucose levels were not affected by acute exposure to hypoxia. A significant increase in postheparin plasmatic lipolytic activity was observed after acute hypoxia exposure as compared to the control condition. CONCLUSION: Acute hypoxia in healthy men tend to negatively affects postprandial TG level while increasing plasmatic lipolytic activity. These results lend support to the increased blood lipid levels reported in individuals exposed to lower partial pressure of oxygen during sojourn at high altitude.

Subjects/Keywords: Hypoxia; TG metabolism

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APA (6th Edition):

Chassé, E. (2016). THE EFFECT OF ACUTE CONTINUOUS HYPOXIA ON POSTPRANDIAL LIPID METABOLISM . (Thesis). University of Ottawa. Retrieved from http://hdl.handle.net/10393/35386

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Chicago Manual of Style (16th Edition):

Chassé, Etienne. “THE EFFECT OF ACUTE CONTINUOUS HYPOXIA ON POSTPRANDIAL LIPID METABOLISM .” 2016. Thesis, University of Ottawa. Accessed January 23, 2021. http://hdl.handle.net/10393/35386.

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MLA Handbook (7th Edition):

Chassé, Etienne. “THE EFFECT OF ACUTE CONTINUOUS HYPOXIA ON POSTPRANDIAL LIPID METABOLISM .” 2016. Web. 23 Jan 2021.

Vancouver:

Chassé E. THE EFFECT OF ACUTE CONTINUOUS HYPOXIA ON POSTPRANDIAL LIPID METABOLISM . [Internet] [Thesis]. University of Ottawa; 2016. [cited 2021 Jan 23]. Available from: http://hdl.handle.net/10393/35386.

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Council of Science Editors:

Chassé E. THE EFFECT OF ACUTE CONTINUOUS HYPOXIA ON POSTPRANDIAL LIPID METABOLISM . [Thesis]. University of Ottawa; 2016. Available from: http://hdl.handle.net/10393/35386

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2. Marques, Ricardo Jorge Fernandes. Biological evidence of the protective role of regucalcin in breast cancer.

Degree: 2016, RCAAP

URL: http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:ubibliorum.ubi.pt:10400.6/4214 

O cancro da mama é uma doença heterogénea que compreende uma grande variedade de alterações moleculares e diferentes tipos de resposta em termos clínicos. Esta diversidade reside nos múltiplos fatores que podem levar à transformação maligna das células, em consequência da desregulação de diferentes processos fisiológicos. A regucalcina (RGN) é uma proteína de ligação ao cálcio (Ca2+) e cuja principal função conhecida é regular a homeostase do Ca2+ intracelular, mas podendo também estar envolvida na regulação da proliferação celular, apoptose e metabolismo das células. A RGN também foi identificada como um gene regulado por hormonas, incluindo os esteroides sexuais como os androgénios. Para além disso, foi anteriormente associada a determinadas patologias e tendo mesmo sido identificada como uma proteína subexpressa em casos humanos de cancro da mama, próstata ou fígado. No fígado, a subexpressão da RGN foi detetada em lesões pré-neoplásicas, ou seja, antes da aquisição do fenótipo neoplásico, o que sugere que a sua diminuição pode estar ligada ao início do processo de transformação tumorigénico. Apesar destas evidências, os mecanismos moleculares subjacentes às funções da RGN na mama permanecem por identificar. Nesta tese, colocámos a hipótese de que a sobreexpressão da RGN poderá exercer uma ação protetora em relação à carcinogénese mamária. De modo a avaliar esta questão, o composto 7,12 dimetilbenz[α]antraceneno, o qual é conhecido por induzir carcinogénese mamária em rato, foi administrado a ratos transgénicos que sobreepressam a RGN (Tg-RGN) e aos respetivos controlos (Wt, do inglês wild-type). Os ratos Tg-RGN apresentaram, notavelmente, uma menor incidência de tumores (25.8 %) comparativamente aos animais controlo (100 %). A classificação histológica também demonstrou uma clara resistência dos ratos Tg-RGN à tumorigénese, ao serem bastante mais resistentes à progressão dos tumores para estadios mais agressivos. Verificou-se uma muito menor percentagem de tumores do tipo invasivo nos animais transgénicos (3.8 % vs 45.8 % nos Wt). Para além disso, foi observado um aumento da atividade proliferativa nos tumores não-invasivos nos Wt comparativamente aos animais TG-RGN, o que indica a menor capacidade invasiva. A avaliação metabólica dos tumores benignos da glândula demonstrou que os tumores de ratos Tg-RGN possuem uma menor expressão e atividade da lactato desidrogenase (LDH), característica que normalmente se encontra associada a uma restrição da progressão tumoral e a um decréscimo da agressividade. Contudo, em tecido mamário não-neoplásico de ratos Tg-RGN observou-se uma restrição do metabolismo glicolítico, o que é indicativo de uma redução dos níveis energéticos no tecido. Estes resultados podem ser de extrema importância para a diminuição da proliferação celular e constituir um mecanismo adicional, pelo qual a RGN previne o desenvolvimento tumoral. De facto, a sobreexpressão da RGN originou uma diminuição da expressão de genes envolvidos na regulação ciclo celular e de oncogenes na glândula mamária de ratos… Advisors/Committee Members: Socorro, Sílvia Cristina da Cruz Marques, Santos, Cecília Reis Alves.

Subjects/Keywords: Apoptose; Cancro da mama; Glândula mamária; Metabolismo glicolítico; Proliferação; Regucalcina; Tg-RGN; Apoptosis; Breast cancer; Glycolytic metabolism; Mammary gland; Proliferation; Regucalcin; Domínio/Área Científica::Ciências Médicas::Outras Ciências Médicas

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APA (6th Edition):

Marques, R. J. F. (2016). Biological evidence of the protective role of regucalcin in breast cancer. (Thesis). RCAAP. Retrieved from http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:ubibliorum.ubi.pt:10400.6/4214

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Chicago Manual of Style (16th Edition):

Marques, Ricardo Jorge Fernandes. “Biological evidence of the protective role of regucalcin in breast cancer.” 2016. Thesis, RCAAP. Accessed January 23, 2021. http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:ubibliorum.ubi.pt:10400.6/4214.

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MLA Handbook (7th Edition):

Marques, Ricardo Jorge Fernandes. “Biological evidence of the protective role of regucalcin in breast cancer.” 2016. Web. 23 Jan 2021.

Vancouver:

Marques RJF. Biological evidence of the protective role of regucalcin in breast cancer. [Internet] [Thesis]. RCAAP; 2016. [cited 2021 Jan 23]. Available from: http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:ubibliorum.ubi.pt:10400.6/4214.

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Council of Science Editors:

Marques RJF. Biological evidence of the protective role of regucalcin in breast cancer. [Thesis]. RCAAP; 2016. Available from: http://www.rcaap.pt/detail.jsp?id=oai:ubibliorum.ubi.pt:10400.6/4214

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