A disfunção endotelial é um dos componentes básicos tanto da origem como das complicações de algumas doenças cardiovasculares, principalmente aquelas devidas a aterosclerose. Fatores de risco que compõe a Síndrome Metabólica (SMet) interferem na integridade endotelial por causarem marcante estresse oxidativo e conseqüente disfunção endotelial. Os benefícios de um treinamento físico de longa duração sobre o endotélio e sobre a concentração das lipoproteínas já são conhecidos. Entretanto, ainda restam lacunas de conhecimento dos efeitos que um treinamento de curta duração produziria em pacientes portadores de Síndrome Metabólica. Para elucidarmos este assunto, estudamos 40 indivíduos sedentários sendo 30 portadores de SMet e 10 normais para controle. Vinte dos pacientes com SMet (10 mulheres e 10 homens) realizaram treinamento físico (TF) aeróbio de moderada intensidade, em bicicleta ergométrica, por um período de 3 meses. A reatividade vascular e testes funcionais in vitro das lipoproteínas HDL e LDL foram realizados antes e depois do TF. Os resultados indicam melhora na unção endotelial, porém sem mudanças do índice de massa corpórea e dos níveis lipídicos. Houve redução da circunferência abdominal e dos níveis de Triglicérides. Os testes funcionais revelaram que, apesar de não terem ocorrido alterações na concentração, houve melhora funcional das lipoproteínas. Portanto, exercício de curta duração melhora a funcionabilidade endotelial e das lipoproteínas.

Endothelial dysfunction is one of the basic components of origin and complications of some cardiovascular diseases, especially those consequent to atherosclerosis. Risk factors that compose the Metabolic Syndrome (MetS) modify the endothelial integrity causing significant oxidative stress and consequent endothelial dysfunction. The long-term exercise training benefits in lipoproteins concentration and endothelium are already known. However, the effects of short-term training in endothelial function and in LDL, HDL quantitative and functional profile are still doubtful, especially in patients with MetS. To address this issue, we studied 40 sedentary persons, 30 with MetS and 10 controls. Twenty of those with MetS (10 women and 10 men) were subjected to a 3 times/week moderate intensity controlled training load for 3 months on a bicycle ergometer. Vascular reactivity and in vitro HDL, LDL functional laboratorial tests were analyzed before and after the training. The results revealed that exercise training improved the endothelial function. There was no significant change in body mass index, but some reduction in the abdominal circumference was observed. Total cholesterol and lipoprotein concentrations were not affected by exercise, but triglyceride levels were reduced and lipoprotein subfractions functional tests significantly improved. Therefore, short-term exercise improves endothelium and lipoprotein functionability.

O pré e pós-condicionamento isquêmico são fenômenos cardioprotetores que limitam o dano tecidual no infarto agudo do miocárdio. Seus efeitos benéficos ocorrem através da ativação de complexas vias sinalizadoras intracelulares, que têm a inibição da formação do poro de transição de permeabilidade mitocondrial como efetor final comum. A presença de fatores de risco, como a hipercolesterolemia, pode interferir nos resultados finais quando se lança mão de tais medidas cardioprotetoras. Entretanto, há na literatura achados contraditórios que não mostram interferência do colesterol elevado sobre a cardioproteção do pré-condicionamento isquêmico. No pós-condicionamento isquêmico, mais recentemente descrito, as primeiras evidências também mostram resultados conflitantes, que carecem de mais estudos. A baixa disponibilidade do óxido nítrico presente na hipercolesterolemia está associada a níveis elevados de dimetilarginina assimétrica, um inibidor da óxido nítrico sintetase, e pode ser o responsável por abolir os benefícios de ambas as medidas cardioprotetoras aqui estudadas. Procuramos, neste trabalho, avaliar a influência da hipercolesterolemia sobre o pré e pós-condicionamento isquêmico, e correlacionar os níveis de colesterol total e dimetilarginina assimétrica com o tamanho do infarto do miocárdio experimental em ratos anestesiados. Nós encontramos um maior tamanho do infarto nos animais hipercolesterolêmicos apesar do uso destas medidas cardioprotetoras.

Ischemic pre and postconditioning are cardioprotective phenomena that limit heart tissue damage in acute myocardial infarction. Its beneficial effects occur through the activation of complex intracellular signaling pathways, which have the inhibition of the formation of the mitochondria permeability transition pore as common final effector. The presence of risk factors such as hypercholesterolemia may interfere with final results when it makes use of such cardioprotective measures. However, there are contradictory findings in the literature which show no interference of high cholesterol on cardioprotection of ischemic preconditioning. In ischemic postconditioning, more recently described, the initial evidences also shows conflicting results, which require further studies. The low availability of nitric oxide present in hypercholesterolemia is associated with high levels of asymmetric dimethylarginine, an inhibitor of nitric oxide synthase, and may be responsible for removing the benefits of both cardioprotective measures studied here. The objective of our study was to assess the effect of hypercholesterolemia on ischemic pre and postconditioning and correlate the levels of total cholesterol and asymmetric dimethylarginine with the size of experimental myocardial infarction in anesthetized rats. We found a larger myocardial infarction in the hypercholesterolemic animals despite the use of these cardioprotective measures.

INTRODUÇÃO: Baseados em estudo que evidenciou menor área de infarto do miocárdio (IM) em ratos submetidos a treinamento físico (TF),na ausência de reperfusão; e na liberação de endorfinas que ocorre durante o TF, nossos objetivos são: demonstrar se não só TF, mas também opióides e isquemia/reperfusão (IR) intermitente são capazes de reduzir área de IM, na ausência de reperfusão; se TF e opióides exibem efeito sinérgico e se o mecanismo de redução da área de IM pelo TF envolve receptores opióides. MATERIAIS E MÉTODOS: Ratos Wistar machos (n=76) foram divididos em 7 grupos:1- controle;2- TF (esteira elétrica,1 hora/dia,5 vezes/semana,por 12 semanas), antes do IM; 3- morfina antes do IM; 4- morfina+TF; 5- grupo com 3 ciclos de IR antes do IM; 6- naloxone antes da morfina; 7- naloxone antes de cada dia de TF. Todos os ratos foram submetidos à mensuração da pressão diastólica final (PDF) e a IM através da oclusão da artéria descendente anterior. A eficácia do TF foi avaliada através do consumo de oxigênio (VO2) e da distância máxima percorrida. Os ratos foram sacrificados no 8o pós-IM e a área de IM mensurada por planimetria. RESULTADOS: Não houve diferença no peso inicial (p=0,94), mortalidade (p=0,99), e relação peso cardíaco/peso corporal (p=0,29) entre os grupos. Entretanto, houve aumento do deltaVO2 (VO2 pico - VO2repouso) (p=0,0001)e da distância máxima percorrida (p=0,0001), nos grupos treinados. A PDF aumentou no pós-IM, em todos os grupos (p=0,0001). Os grupos tratados tiveram menor área de IM (p=0,0001), com exceção dos grupos morfina + naloxone e TF+ naloxone sendo que não houve maior redução no grupo TF+morfina. Os grupos TF e TF+morfina apresentaram maior espessura do septo inter-ventricular, em relação ao grupo controle (p=0,0008). Já o grupo TF + naloxone não apresentou maior espessura do septo IV, em relação aos outros grupos. Também não houve diferença na densidade capilar (p=0,88). CONCLUSÃO: Não só TF, mas também morfina e IR reduzem a área de IM, na ausência de reperfusão, sendo que não há efeito sinérgico entre TF e morfina. Esta redução não ocorre através do aumento da densidade capilar. Além disto, a ação do TF sobre a área de IM provavelmente ocorre através do estímulo de receptores opióides, visto que seu bloqueio anulou o efeito cardioprotetor do TF

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Studies have shown a decrease in infarcted area in rats submitted to exercise training (ET), in the absence of reperfusion. Based on that, we tested four hypotheses: 1- not only ET but also another stimulus that causes myocardial protection, like opioid infusion and brief periods of ischemia-reperfusion (IR) before irreversible left anterior descending (LAD) coronary occlusion could reduce infarct area, 2- ET plus opioid infusion could have additive effects in reducing infarct size, 3- blocking the opioid system we could lose the myocardial protection caused by ET, 4-myocardial protection given by different strategies could occur due to the increase in capillary density. METHODS: Male Wistar rats (n=76) were randomly…

Avaliar por ressonância magnética (IRM), placa e remodelamento coronários, comparar estenose por IRM e cinecoronariografia (CINE) e correlacionar achados de US de carótidas em pacientes (pts) com DAC. Avaliamos 10 controles(ctls) e 26 pts (lesão > 50% à CINE). Realizamos cortes transversais em artérias DA e CD (2Dblack-blood). Calculamos espessamento parietal (EP), área luminal (AL), área da parede (AP) e área total do vaso (ATV). Detectamos significantes aumentos em EP, AP e ATV nos pts vs. ctls, sem diferenças quanto a AL. Ajustando AL pela ATV, houve redução desta relação nos pts vs. ctls (remodelamento positivo). Em conclusão, a IRM identifica a parede e remodelamento de coronárias em pts com DAC, não houve correlação entre IRM e CINE quanto à estenose e placa em carótidas foi mais prevalente nos pts

To test magnetic resonance imaging (MRI) in detecting atherosclerotic plaque and coronary remodeling in patients (pts) with CAD, to compare stenosis grade (MRI vs. angiography), and to correlate carotid plaque by US and CAD. Cross-sectional slices (2D black-blood) was performed in LAD and RCA in 10 controls (ctls) and 26 pts ( > 50% stenosis) by MRI. Maximum wall thickness (WT), vessel wall area (VWA), luminal area (LA) and total vessel area (TVA) were analyzed. MRI detected increases in WT, VWA and TVA in pts vs. ctls, but not for LA. Adjusting LA for TVA, reduction was found in pts (positive remodeling). In conclusion, MRI allowed vessel abnormalities and coronary remodeling in pts with CAD, there was no correlation between stenosis grade (MRI vs. angiography) and carotid plaque was more prevalent in pts

Os esteróides anabólico-androgênicos (EAA) são derivados da testosterona que foram desenvolvidos para o tratamento de determinadas condições médicas. Hoje as utilizações feitas por atletas com objetivo de melhorar o desempenho esportivo e por não atletas interessados em melhorar a força física e a aparência vem chamando mais a atenção. O aparecimento do remodelamento ventricular está associado ao uso de EAA. Neste estudo, caracterizamos o remodelamento ventricular que ocorre com o uso de um EAA e avaliamos sua relação com a administração concomitante de um IECA. Os achados mostram que os EAA causam remodelamento ventricular e que o enalaprilato na dose e tempo empregados não exerceu o efeito cardioprotetor e reparador esperado

Anabolic androgenic steroids (AAS) are testosterone by-products that were developed for treating certain medical conditions. Today its non-medical uses attract more attention, such as its use by athletes to improve their performance in sports and by non-athletes interested in enhancing their physical strength and appearance. The emergence of ventricular remodelling are associated to the use of AAS. This study describes the ventricular remodelling that takes place with the use of AAS and evaluates its relation with the concomitant administration of ACEI. These findings show that AAS cause ventricular remodelling and that enalaprilate at the dose and for the time used in this study did not have the expected cardioprotective and repairing effect