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1. Bouillet, Benjamin. Etude de la capacité d'inhibition de l'apolipoprotéine C1 sur l'activité de la protéine de transfert des esters de cholestérol chez des patients coronariens normolipidémiques et hyperlipidémiques et chez des patients diabétiques : Study of the ability of apolipoprotein C1 to inhibit cholesteryl ester transfer protein activity in normolipidemic and hyperlipidemic patients with coronary artery disease and in patients with diabetes.

Degree: Docteur es, Sciences de la vie, 2013, Université de Bourgogne

Une augmentation de l’activité de la protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP) est retrouvée associée à une élévation du développement de l’athérosclérose. L’apolipoprotéine C1 est l’inhibiteur physiologique de la CETP. Ses propriétés électrostatiques jouent un rôle important dans sa capacité d’inhibition de l’activité CETP. Aucune étude de ce potentiel inhibiteur de l’apoC1 n’a été réalisée chez des patients à haut risque cardio-vasculaire ou dyslipidémiques. Nous avons souhaité étudier la fonctionnalité de l’apoC1 par rapport à la CETP chez des patients coronariens normolipidémiques et hyperlipidémiques d’une part et chez des patients diabétiques de type 1 et de type 2 en comparaison à des sujets sains normolipidémiques d’autre part. Nous avons confirmé que l’apoC1 était un inhibiteur physiologique de la CETP chez l’homme normolipidémique. Nous avons montré pour la première fois la perte de cette capacité d’inhibition en cas d’hyperlipidémie chez des sujets coronariens et en cas de diabète de type 1 ou de type 2.En cas d’hyperlipidémie, l’hypertriglycéridémie joue un rôle important en stimulant la réaction de transfert des esters de cholestérol. La possible modification de répartition de l’apoC1 entre HDL et VLDL secondaire à l’hyperlipidémie est probablement également impliquée dans cette perte de fonctionnalité. Au cours du diabète, notamment de type 1, nous avons démontré que l’hyperglycémie, à l’origine du phénomène de glycation, participe, au moins en partie, à cette perte de potentiel inhibiteur. Nous avons également mis en évidence que la glycation in vitro de l’apoC1 modifiait sa charge électrostatique, facteur déterminant de son potentiel inhibiteur.

High cholesteryl ester transfer protein (CETP) activity was found to accelerate the progression of atherosclerosis. Apolipoprotein C1 (apoC1) is a potent physiological inhibitor of CETP. ApoC1 operates as CETP inhibitor through its ability to modify the electrostatic charge at the lipoprotein surface. The inhibitory potential of apoC1 has never been studied in high risk patients or in patients with hyperlipidemia. Our aim was to address the functionality of apoC1 as CETP inhibitor in normo- and hyperlipidemic patients with documented coronary artery disease and in patients with type 1 and type 2 diabetes in comparison with normolipidemic-normoglycemic healthy subjects. We confirmed that apoC1 is a physiological inhibitor of CETP in normolipidemic subjects. We showed for the first time that this inhibitory potential is lost in hyperlipidemic patients with coronary artery disease and in patients with type 1 or type 2 diabetes. During hyperlipidemia, abundant triglyceride-rich lipoproteins, as preferential acceptors of HDL cholesteryl ester, probably drive the CETP-mediated cholesteryl ester transfer reaction. The modified distribution of apoC1 between HDL and VLDL might play a role in this loss of inhibitory property. During diabetes, especially in type 1, we showed that hyperglycemia, responsible for glycation, is involved, at least in part, in…

Advisors/Committee Members: Vergès, Bruno (thesis director), Lagrost, Laurent (thesis director).

Subjects/Keywords: Apolipoprotéine C1; CETP; Hyperlipidémie; Coronaropathie; Glycation; Diabète; Apolipoprotein C1; CETP; Hyperlipidemia; Coronary artery disease; Glycation; Diabetes; 572; 612

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APA (6th Edition):

Bouillet, B. (2013). Etude de la capacité d'inhibition de l'apolipoprotéine C1 sur l'activité de la protéine de transfert des esters de cholestérol chez des patients coronariens normolipidémiques et hyperlipidémiques et chez des patients diabétiques : Study of the ability of apolipoprotein C1 to inhibit cholesteryl ester transfer protein activity in normolipidemic and hyperlipidemic patients with coronary artery disease and in patients with diabetes. (Doctoral Dissertation). Université de Bourgogne. Retrieved from http://www.theses.fr/2013DIJOS087

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Bouillet, Benjamin. “Etude de la capacité d'inhibition de l'apolipoprotéine C1 sur l'activité de la protéine de transfert des esters de cholestérol chez des patients coronariens normolipidémiques et hyperlipidémiques et chez des patients diabétiques : Study of the ability of apolipoprotein C1 to inhibit cholesteryl ester transfer protein activity in normolipidemic and hyperlipidemic patients with coronary artery disease and in patients with diabetes.” 2013. Doctoral Dissertation, Université de Bourgogne. Accessed March 01, 2021. http://www.theses.fr/2013DIJOS087.

MLA Handbook (7th Edition):

Bouillet, Benjamin. “Etude de la capacité d'inhibition de l'apolipoprotéine C1 sur l'activité de la protéine de transfert des esters de cholestérol chez des patients coronariens normolipidémiques et hyperlipidémiques et chez des patients diabétiques : Study of the ability of apolipoprotein C1 to inhibit cholesteryl ester transfer protein activity in normolipidemic and hyperlipidemic patients with coronary artery disease and in patients with diabetes.” 2013. Web. 01 Mar 2021.

Vancouver:

Bouillet B. Etude de la capacité d'inhibition de l'apolipoprotéine C1 sur l'activité de la protéine de transfert des esters de cholestérol chez des patients coronariens normolipidémiques et hyperlipidémiques et chez des patients diabétiques : Study of the ability of apolipoprotein C1 to inhibit cholesteryl ester transfer protein activity in normolipidemic and hyperlipidemic patients with coronary artery disease and in patients with diabetes. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université de Bourgogne; 2013. [cited 2021 Mar 01]. Available from: http://www.theses.fr/2013DIJOS087.

Council of Science Editors:

Bouillet B. Etude de la capacité d'inhibition de l'apolipoprotéine C1 sur l'activité de la protéine de transfert des esters de cholestérol chez des patients coronariens normolipidémiques et hyperlipidémiques et chez des patients diabétiques : Study of the ability of apolipoprotein C1 to inhibit cholesteryl ester transfer protein activity in normolipidemic and hyperlipidemic patients with coronary artery disease and in patients with diabetes. [Doctoral Dissertation]. Université de Bourgogne; 2013. Available from: http://www.theses.fr/2013DIJOS087

2. Sali, Wahib. Physico-chimie des lipopolysaccharides et réponse inflammatoire : rôle des lipoprotéines : Physico-chemistry of lipopolysaccharides and inflammatory response : role of lipoproteins.

Degree: Docteur es, Sciences de la vie, 2014, Université de Bourgogne

Le LPS est un puissant agent pro-inflammatoire bactérien, dont la partie lipide A est considérée comme le principe actif. Néanmoins, la chaîne O des LPS influence leur agrégation en solution aqueuse. Notre but a été de déterminer le rôle de la chaîne O sur les effets biologiques et physiopathologiques des LPS.Nos travaux, menés selon trois axes stratégiques complémentaires, ont donné lieu aux avancées suivantes :- développement d'un dosage innovant des LPS par LC-MS/MS et d'un ratio d'inactivation des LPS sur la base d'une utilisation combinée dudit dosage et du test LAL. Ce ratio traduit la capacité d'un organisme hôte à inactiver les LPS, notamment par leur transfert aux HDL par la PLTP. Ce ratio pourrait être utile dans l'évaluation des patients à haut risque.- la longueur de la chaîne O module l'inflammation induite par les LPS. Au-delà de leur concentration d'agrégation critique, les LPS forment des agrégats dotés d’une architecture et de propriétés physico-chimiques dépendant de leur chaîne O. Ces deux paramètres déterminent l'activité biologique des LPS et leur métabolisme ;- développement d'un double marquage innovant des LPS confirmant leur voie principale d'élimination : le transport inverse du LPS. Ce travail définit donc les effets physiopathologiques induits par les LPS comme résultant de deux composantes : leur activité biologique et leur métabolisme. Toute stratégie de recherche ou thérapeutique ciblant les LPS, devrait donc prendre en compte leur structure moléculaire, leur agrégabilité et la relation entre ces deux paramètres, déterminants majeurs de l'activité biologique des LPS et de leur métabolisme.

LPS is a potent bacterial pro-inflammatory agent, consisting of hydrophilic, polysaccharide part and of a lipid A which is considered like active moiety. Nevertheless, the O chain of LPS influences their aggregation in aqueous media. Therefore, our goal has been to determine the role of O chain on the LPS biological and physiopathological effects. Our work was organized according to three main axes, and led to the following findings :- development of a new LPS assay by LC-MS/MS. The combination of this new technique with LAL test allowed us to calculate an inactivation ratio which reflects the ability of host organism to inactivate LPS, especially through their transfer to HDL by PLTP. The ratio could be useful in predicting outcome of high risk patients.- the length of O chain modulates LPS-induced inflammation. Above their critical aggregation concentration, LPS form aggregates with an architecture and physiochemical properties dependent on their O chain. Both parameters determine LPS biological activity and their metabolism.- development of an innovative dual labelling of LPS as a new tool to explore LPS elimination pathway : the reverse LPS transport. This work brings evidence that the physiopathological effects of LPS depend on two parameters : their biological activity and their metabolism. Any strategy of research or therapeutic targeting LPS should take into account their molecular…

Advisors/Committee Members: Lagrost, Laurent (thesis director), Gautier, Thomas (thesis director).

Subjects/Keywords: Lipopolysaccharide (LPS); Lipide A; Monocyte; TLR4 (Toll-Like Receptor 4); Immunité innée; Inflammation; Lipoprotéine; Protéine de Transfert des Phospholipides (PLTP); Agrégation; Dosage LC-MS/MS; Lipopolysaccharide (LPS); Lipide A; Monocyte; TLR4 (Toll-Like Receptor 4); Innate immunity; Inflammation; Lipoprotein; PhosphoLipid Transfer Protein (PLTP); Aggregation; LC-MS/MS assay; 572

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APA (6th Edition):

Sali, W. (2014). Physico-chimie des lipopolysaccharides et réponse inflammatoire : rôle des lipoprotéines : Physico-chemistry of lipopolysaccharides and inflammatory response : role of lipoproteins. (Doctoral Dissertation). Université de Bourgogne. Retrieved from http://www.theses.fr/2014DIJOS051

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Sali, Wahib. “Physico-chimie des lipopolysaccharides et réponse inflammatoire : rôle des lipoprotéines : Physico-chemistry of lipopolysaccharides and inflammatory response : role of lipoproteins.” 2014. Doctoral Dissertation, Université de Bourgogne. Accessed March 01, 2021. http://www.theses.fr/2014DIJOS051.

MLA Handbook (7th Edition):

Sali, Wahib. “Physico-chimie des lipopolysaccharides et réponse inflammatoire : rôle des lipoprotéines : Physico-chemistry of lipopolysaccharides and inflammatory response : role of lipoproteins.” 2014. Web. 01 Mar 2021.

Vancouver:

Sali W. Physico-chimie des lipopolysaccharides et réponse inflammatoire : rôle des lipoprotéines : Physico-chemistry of lipopolysaccharides and inflammatory response : role of lipoproteins. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université de Bourgogne; 2014. [cited 2021 Mar 01]. Available from: http://www.theses.fr/2014DIJOS051.

Council of Science Editors:

Sali W. Physico-chimie des lipopolysaccharides et réponse inflammatoire : rôle des lipoprotéines : Physico-chemistry of lipopolysaccharides and inflammatory response : role of lipoproteins. [Doctoral Dissertation]. Université de Bourgogne; 2014. Available from: http://www.theses.fr/2014DIJOS051

3. Sberna, Anne-Laure. Etude du rôle du récepteur nucléaire CAR, Constitutive Androstane Receptor, dans le métabolisme des lipides et la susceptibilité à l'athérosclérose : Role of the nuclear receptor CAR, constitutive androstane receptor, in lipoprotein metabolism and atherosclerosis.

Degree: Docteur es, Sciences de l'alimentation, 2011, Université de Bourgogne

Le récepteur CAR, Constitutive Androstane Receptor, appartient à la-famille NR1 des récepteurs nucléaires. Initialement décrit comme un récepteur orphelin, CAR est en fait activé par un grand nombre de molécules exogènes et une des fonctions principales de CAR est celle de xénosenseur. L’activation CAR par ses différents ligands stimule la transcription des enzymes de phase I, II et III nécessaires à la détoxification et à l’élimination des xénobiotiques. Parallèlement, CAR a fait l’objet de nombreux travaux indépendants qui ont démontré son implication dans le métabolisme de molécules endogènes comme les acides biliaires, la bilirubine et les hormones thyroïdiennes. Plus récemment un impact de CAR sur des voies métaboliques fondamentales comme la néoglucogenèse, la lipogenèse et le métabolisme des lipoprotéines a été mis en évidence faisant de CAR au même titre que les récepteurs du groupe NR1 (LXR et FXR) une cible potentielle pour l’étude et le traitement du syndrome métabolique et des maladies cardio-vasculaires. Dans le cadre de ce mémoire nous avons étudié l’impact d’une stimulation chronique de CAR par un agoniste spécifique le TCPOBOP sur le transport reverse du cholestérol, le métabolisme des lipoprotéines et la susceptibilité à l’athérosclérose dans un contexte de surcharge alimentaire en cholestérol. Chez les souris dyslipidémiques déficientes pour le gène du récepteur aux lipoprotéines de faible densité (Ldlr-/-) ou bien déficientes pour l’apoprotéine E l’activation spécifique de CAR par l’agoniste TCPOBOP (3,3’,5,5’-Tétrachloro-1,4-bis (pyridyloxy )benzene), 1) diminue la lipogenèse via l’induction du facteur Insig1 et la répression du facteur de transcription Srebp1c et de ses gènes cibles. Cela se traduit par une diminution de la triglycéridémie plasmatique associée à une diminution du contenu hépatique en triglycérides et une diminution de la sécrétion de lipoprotéines riches en triglycérides, 2) stimule la conversion et l’élimination fécale du cholestérol sous forme d’acides biliaires ce qui se traduit par une élimination accrue du cholestérol dérivé des HDL dans les fèces, dernière étape du transport reverse du cholestérol, 3) diminue le taux de cholestérol associé aux LDL chez les souris Ldlr-/- probablement par stimulation de l’expression hépatique du récepteur aux lipoprotéines de très basse densité. La diminution de l’athérogénicité du profil lipoprotéique et la stimulation du transport reverse du cholestérol sont associées à une réduction des lésions athéromateuses au niveau des valves et de la crosse aortique chez les souris Ldlr-/-. Une diminution des lésions athéromateuses uniquement au niveau de la crosse aortique est également observée chez les souris ApoE-/- L’ensemble des travaux présentés et les récentes études publiées suggèrent que CAR peut être considéré comme un acteur central du métabolisme lipidique et font de ce récepteur nucléaire une nouvelle cible potentielle pour l’étude et le traitement des désordres métaboliques comme le diabète, l’obésité, la stéatose hépatique et… Advisors/Committee Members: Lagrost, Laurent (thesis director), Masson, David (thesis director).

Subjects/Keywords: CAR (Constitutive Androstane Receptor); (3,3’,5,5’-Tétrachloro-1,4-bis(pyridyloxy)benzene); VLDL récepteur; Triglycérides; Acides biliaires; Athérosclérose; CAR (Constitutive Androstane Receptor); TCPOBOP (3,3',5,5'-Tetrachloro-1,4-bis(pyridyloxy)benzene); VLDL receptor; Triglycerides; Bile acids; Atherosclerosis; 572.4; 612.3; 616.1

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APA (6th Edition):

Sberna, A. (2011). Etude du rôle du récepteur nucléaire CAR, Constitutive Androstane Receptor, dans le métabolisme des lipides et la susceptibilité à l'athérosclérose : Role of the nuclear receptor CAR, constitutive androstane receptor, in lipoprotein metabolism and atherosclerosis. (Doctoral Dissertation). Université de Bourgogne. Retrieved from http://www.theses.fr/2011DIJOS094

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Sberna, Anne-Laure. “Etude du rôle du récepteur nucléaire CAR, Constitutive Androstane Receptor, dans le métabolisme des lipides et la susceptibilité à l'athérosclérose : Role of the nuclear receptor CAR, constitutive androstane receptor, in lipoprotein metabolism and atherosclerosis.” 2011. Doctoral Dissertation, Université de Bourgogne. Accessed March 01, 2021. http://www.theses.fr/2011DIJOS094.

MLA Handbook (7th Edition):

Sberna, Anne-Laure. “Etude du rôle du récepteur nucléaire CAR, Constitutive Androstane Receptor, dans le métabolisme des lipides et la susceptibilité à l'athérosclérose : Role of the nuclear receptor CAR, constitutive androstane receptor, in lipoprotein metabolism and atherosclerosis.” 2011. Web. 01 Mar 2021.

Vancouver:

Sberna A. Etude du rôle du récepteur nucléaire CAR, Constitutive Androstane Receptor, dans le métabolisme des lipides et la susceptibilité à l'athérosclérose : Role of the nuclear receptor CAR, constitutive androstane receptor, in lipoprotein metabolism and atherosclerosis. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université de Bourgogne; 2011. [cited 2021 Mar 01]. Available from: http://www.theses.fr/2011DIJOS094.

Council of Science Editors:

Sberna A. Etude du rôle du récepteur nucléaire CAR, Constitutive Androstane Receptor, dans le métabolisme des lipides et la susceptibilité à l'athérosclérose : Role of the nuclear receptor CAR, constitutive androstane receptor, in lipoprotein metabolism and atherosclerosis. [Doctoral Dissertation]. Université de Bourgogne; 2011. Available from: http://www.theses.fr/2011DIJOS094

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