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You searched for +publisher:"Université Montpellier I" +contributor:("Lerner-Natoli, Mireille"). Showing records 1 – 2 of 2 total matches.

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1. Michalak, Zuzanna. Altération de la barrière hémato-encéphalique et autoimmunité dans l'épilepsie : rôle des Immunoglobulines G et recherche de biomarqueurs. : Blood-brain barrier impairment and autoimmunity in epilepsy : role of Immunoglobulins G and biomarkers identification.

Degree: Docteur es, Biologie Santé, 2012, Université Montpellier I

L'épilepsie est une maladie neurologique chronique caractérisée par des crises spontanées et récurrentes. Les crises sont générées par un déséquilibre dans le fonctionnement des neurotransmetteurs et des canaux ioniques qui contrôlent l'excitabilité. L'épileptogenèse est majoritairement associée à des pertes neuronales, une gliose, une inflammation plus ou moins importants. Un tiers des patients deviennent réfractaires. Récemment, plusieurs équipes ont montré une association entre les épilepsies focales pharmacorésistantes et la rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE). De plus, une implication du système immunitaire ainsi qu'une cause auto-immune de l'épilepsie ont été suggérées. Dans cette thèse, nous avons observé dans le tissu de patients atteints d'épilepsie pharmacorésistante du lobe temporal (ELT), des fuites d'Immunoglobulines G (IgG) dans le parenchyme et leur accumulation dans les neurones présentant des signes de neurodégénérescence. Le récepteur d'IgG de grande affinité FcyRI est surexprimé sur les cellules ayant une morphologie de type microglie/ macrophages, tandis que le récepteur de faible affinité FcyRIII et le récepteur inhibiteur FcγRII sont moins présents. Dans ce même tissu nous avons noté que les protéines du complément C3c et C5b9 sont exprimées. Ensuite, nous avons étudié si le modèle murin d'épilepsie focale induite par injection intra-amygdalienne de kaïnate reproduit la physiopathologie de l'ELT associée à une rupture de la BHE. ZO-1, la principale protéine des jonctions serrées, présente un marquage discontinu indiquant que la BHE a été affectée. Nous avons remarqué des fuites d'IgGs et d'albumine ainsi que leur accumulation dans le parenchyme coïncidant avec la survenue des crises. La présence d‘IgG dans l'épilepsie pourrait également avoir une cause auto-immune. Nous avons utilisé des puces à protéines pour identifier des antigènes qui induisent une réponse immunitaire, dans le plasma des patients atteints d'ELT, Nous avons sélectionné 19 auto-anticorps spécifiques qui peuvent servir de potentiels biomarqueurs diagnostiques L'ensemble de ces résultats suggère que les fuites d'IgG sont associées à une déficience neuronale, conduisant à des changements immunologiques dans le foyer épileptique qui participent à la pathogénèse de l'ELT. Nous pensons qu'une meilleure interprétation des profils de ces auto-anticorps pourrait offrir de nouvelles perspectives thérapeutiques.

Epilepsy is a chronic neurologic disorder characterized by recurrent unprovoked seizures. Seizures are generated by an imbalance in the functioning of neurotransmitters and ion channels that control excitability. Epileptogenesis is mostly associated with neuronal loss, gliosis, and inflammation more or less important. A third of patients become drug refractory. Recently, several teams have shown an association between drug-resistant focal epilepsy and disruption of the blood-brain barrier (BBB). In addition, a possible role of the immune system and an autoimmune nature in epilepsy has been suggested. In this…

Advisors/Committee Members: Lerner-Natoli, Mireille (thesis director), Henshall, David (thesis director).

Subjects/Keywords: Barrière hémato-encéphalique (BHE); Epilepsie du lobe temporale (ELT); Autoanticorps; Jonction serrée; Puces à protéines; Kainate; Blood-brain barrier (BBB); Temporal Lobe Epilepsy (TLE); Autoantibodies; Tight Junctions (TJs); Protein Microarrays; Kainate; 616

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APA (6th Edition):

Michalak, Z. (2012). Altération de la barrière hémato-encéphalique et autoimmunité dans l'épilepsie : rôle des Immunoglobulines G et recherche de biomarqueurs. : Blood-brain barrier impairment and autoimmunity in epilepsy : role of Immunoglobulins G and biomarkers identification. (Doctoral Dissertation). Université Montpellier I. Retrieved from http://www.theses.fr/2012MON13502

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Michalak, Zuzanna. “Altération de la barrière hémato-encéphalique et autoimmunité dans l'épilepsie : rôle des Immunoglobulines G et recherche de biomarqueurs. : Blood-brain barrier impairment and autoimmunity in epilepsy : role of Immunoglobulins G and biomarkers identification.” 2012. Doctoral Dissertation, Université Montpellier I. Accessed December 09, 2019. http://www.theses.fr/2012MON13502.

MLA Handbook (7th Edition):

Michalak, Zuzanna. “Altération de la barrière hémato-encéphalique et autoimmunité dans l'épilepsie : rôle des Immunoglobulines G et recherche de biomarqueurs. : Blood-brain barrier impairment and autoimmunity in epilepsy : role of Immunoglobulins G and biomarkers identification.” 2012. Web. 09 Dec 2019.

Vancouver:

Michalak Z. Altération de la barrière hémato-encéphalique et autoimmunité dans l'épilepsie : rôle des Immunoglobulines G et recherche de biomarqueurs. : Blood-brain barrier impairment and autoimmunity in epilepsy : role of Immunoglobulins G and biomarkers identification. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Montpellier I; 2012. [cited 2019 Dec 09]. Available from: http://www.theses.fr/2012MON13502.

Council of Science Editors:

Michalak Z. Altération de la barrière hémato-encéphalique et autoimmunité dans l'épilepsie : rôle des Immunoglobulines G et recherche de biomarqueurs. : Blood-brain barrier impairment and autoimmunity in epilepsy : role of Immunoglobulins G and biomarkers identification. [Doctoral Dissertation]. Université Montpellier I; 2012. Available from: http://www.theses.fr/2012MON13502

2. Sakkaki, Sophie. Etude pharmacologique des canaux calciques de type T dans des modèles murins de convulsion et d'épileptogenèse. : Pharmacological study of T-type calcium channels in mice models of convulsion and epileptogenesis.

Degree: Docteur es, Neurosciences, 2011, Université Montpellier I

De nombreuses études expérimentales montrent que les canaux calciques activés par la dépolarisation membranaire, tout particulièrement les canaux calciques de type T (canaux T), jouent un rôle important dans la physiopathologie des épilepsies. Il existe trois isoformes des canaux T, Cav3.1, Cav3.2 et Cav3.3, toutes exprimées au niveau neuronal. De manière classique, c'est dans l'épilepsie absence où les canaux T ont été le plus étudiés. Les canaux T jouent également un rôle dans des modèles d'épilepsie partielle secondairement généralisée, comme le modèle pilocarpine qui mime l'épilepsie du lobe temporal (ELT). Jusqu'à présent ces canaux ne possédaient pas de pharmacologie spécifique, mais plusieurs molécules récemment synthétisées, en particulier le TTA-A2, apparaissent sélectives des canaux T. Le premier objectif de ma thèse était d'étudier l'implication des canaux T dans l'épileptogenèse. Pour cela nous avons traité des souris au TTA-A2 pendant la phase de latence du modèle pilocarpine (modèle ELT). Nos conditions expérimentales ne nous ont pas permis de conclure quant à une action protectrice du TTA-A2 dans ce modèle. Le deuxième objectif était d'étudier l'effet du TTA-A2 sur des modèles murins de convulsions généralisées : le modèle du Maximal Electroshock Seizure (MES) et le modèle pentylènetétrazole (PTZ). Deux lignées de souris inactivées pour les isoformes Cav3.1 ou Cav3.2 (KO Cav3.1 et KO Cav3.2) ont également été caractérisées dans cette étude. Nous montrons que le TTA-A2 réduit l'apparition des crises toniques dans le modèle MES et que les souris KO Cav3.1 sont également protégées, suggérant un rôle prépondérant des canaux Cav3.1 dans le développement des crises toniques.

Numerous experimental studies show that calcium channels activated by membrane depolarization, especially T-type calcium channels (T-channels), play an important role in the physiopathology of epilepsy. There are three T-channels isoforms, Cav3.1, Cav3.2 and Cav3.3, all expressed in neuronal level. Conventionally, T-channels were the most studied in absence epilepsy. T-channels are also involved in partial secondarily generalized epilepsy models, as the pilocarpine model that mimics temporal lobe epilepsy (TLE).Up to now, there was no specific pharmacology for this channels, but several molecules have recently been synthesized, particularly TTA-A2, appearing selective T-channels. The first goal of my thesis was to study the T-channels involvement in epileptogenesis. For this purpose we treated mice with TTA-A2 during the silent phase of the pilocarpine model (TLE model). Our experimental conditions do not allow us to conclude about a possible protective action of TTA-A2 on this model. The second goal was to study TTA-A2 effects on mice models of generalized seizures: the Maximal Electroshock model (MES) and the pentylenetetrazole model (PTZ). Two mice strains knock-out for Cav3.1 or Cav3.2 (KO Cav3.1 and KO Cav3.2) have also been characterized in this study. We show that the TTA-A2 reduces the appearance of tonic seizures in the MES…

Advisors/Committee Members: Lory, Philippe (thesis director), Lerner-Natoli, Mireille (thesis director).

Subjects/Keywords: Canaux calciques de type T; Epilepsie; Convulsion; Crise tonico-clonique; Crise partielle; T-type calcium channels; Epilepsy; Seizure; Tonic-clonic seizure; Partial seizure

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APA (6th Edition):

Sakkaki, S. (2011). Etude pharmacologique des canaux calciques de type T dans des modèles murins de convulsion et d'épileptogenèse. : Pharmacological study of T-type calcium channels in mice models of convulsion and epileptogenesis. (Doctoral Dissertation). Université Montpellier I. Retrieved from http://www.theses.fr/2011MON1T020

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Sakkaki, Sophie. “Etude pharmacologique des canaux calciques de type T dans des modèles murins de convulsion et d'épileptogenèse. : Pharmacological study of T-type calcium channels in mice models of convulsion and epileptogenesis.” 2011. Doctoral Dissertation, Université Montpellier I. Accessed December 09, 2019. http://www.theses.fr/2011MON1T020.

MLA Handbook (7th Edition):

Sakkaki, Sophie. “Etude pharmacologique des canaux calciques de type T dans des modèles murins de convulsion et d'épileptogenèse. : Pharmacological study of T-type calcium channels in mice models of convulsion and epileptogenesis.” 2011. Web. 09 Dec 2019.

Vancouver:

Sakkaki S. Etude pharmacologique des canaux calciques de type T dans des modèles murins de convulsion et d'épileptogenèse. : Pharmacological study of T-type calcium channels in mice models of convulsion and epileptogenesis. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Montpellier I; 2011. [cited 2019 Dec 09]. Available from: http://www.theses.fr/2011MON1T020.

Council of Science Editors:

Sakkaki S. Etude pharmacologique des canaux calciques de type T dans des modèles murins de convulsion et d'épileptogenèse. : Pharmacological study of T-type calcium channels in mice models of convulsion and epileptogenesis. [Doctoral Dissertation]. Université Montpellier I; 2011. Available from: http://www.theses.fr/2011MON1T020

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