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You searched for +publisher:"Université Claude Bernard – Lyon I" +contributor:("Hong, Saw-See"). Showing records 1 – 2 of 2 total matches.

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1. Gonzalez, Gaëlle. Transfert du CFTR par vecteurs de gènes dérivés des adénovirus ou par trogocytose de microparticules membranaires : mécanismes moléculaires et applications à la mucoviscidose : Transfer of CFTR by gene tranfer vectors derived from adenoviruses or by trogocytosis of membrane-derived microparticle : molecular mechanisms and applications in cystic fibrosis.

Degree: Docteur es, Virologie, 2011, Université Claude Bernard – Lyon I

La mucoviscidose est une maladie génétique due à des mutations du gène CFTR, conduisant à une altération de la fonction de canal à ions chlorure de la glycoprotéine transmembranaire CFTR associée à une atteinte pulmonaire sévère. Plusieurs études récentes ont amené à reconsidérer l’utilisation des vecteurs adénoviraux (Ad) de sérotype 5 (Ad5) dans la mucoviscidose, lesquels induisent non seulement des réactions immunes anti-adénovirales mais aussi des effets cytopathiques indésirables. (1) Dans une première partie de notre étude, nous avons étudié l’entrée et le transit intracellulaire de l’Ad5/F35, vecteur chimérique portant les fibres de l’Ad sérotype 35 sur une capside de sérotype 5. Nous avons montré que la protéine fibre est déterminante dans l’internalisation et le trafic intracellulaire de ce vecteur. Le vecteur Ad5/F35 exprimant la fusion GFP-CFTR s’est révélé (i) être dépourvu de cytotoxicité, (ii) transduire efficacement les cellules épithéliales pulmonaires par voie apicale, et (iii) restaurer l’activité de canal à chlorure dans les cellules CFTR(-). Il constitue donc un vecteur de transfert du gène CFTR potentiellement utilisable en thérapie génique de la mucoviscidose. (2) Dans une seconde partie, nous avons exploré une stratégie alternative de transfert de la protéine CFTR par trogocytose. Nous avons fait l’hypothèse que le canal CFTR pouvait être véhiculé par des microvésicules ou microparticules membranaires (MP) émanant de la membrane cellulaire et libérées dans le milieu de culture. En utilisant un système d’expression stable de la protéine CFTR étiquetée par la protéine fluorescente GFP (GFP-CFTR) dans des cellules donneuses, nous avons pu démontrer que les MP sont capables de prendre en charge et délivrer la protéine GFP-CFTR à des cellules réceptrices, mais ce transfert n’est assuré que par une population réduite de MP (≤ 8 %), et la durée de vie du GFP-CFTR n’est que transitoire (≤ 24h). En fait, la majorité des MP transfèrent des molécules d’ARN messager ou polysomal GFP-CFTR. La protéine GFP-CFTR néosynthétisée à partir de ces ARNm est exprimée plus tardivement (> 48h) mais de façon prolongée (≥ 10 jours). La fonctionnalité du canal CFTR ainsi néosynthétisé est en cours d’évaluation. Les MP constituent donc un nouveau type de vecteurs de transfert non génique du CFTR qui pourraient être employés en thérapie de la mucoviscidose.

The cystic fibrosis (CF) is a genetic disease due to mutations of the CFTR gene, resulting in the alteration of the Cl channel function carried by the transmembranal glycoprotein CFTR, and associated with severe pulmonary complications. Several recent studies led the medical and scientific community to reconsider the use of adenovirus serotype 5 (Ad5)-based vectors as CFTR gene transfer vectors in CF gene therapy. Not only immune response against the vector itself and the ansduced cells have been observed, but also Ad5-induced nondesired cytopathic effects. (1) In the first part of our study, we analyzed the cell entry and traficking of Ad5/F35, a chimeric vector…

Advisors/Committee Members: Hong, Saw-See (thesis director), Boulanger, Pierre (thesis director).

Subjects/Keywords: Adénovirus; Microparticule membranaire; GFP-CFTR; Trogocytose; Exosome; Adenovirus; Microparticle membrane; GFP-CFTR; Trogocytosis; Exosome; 616.9101

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APA (6th Edition):

Gonzalez, G. (2011). Transfert du CFTR par vecteurs de gènes dérivés des adénovirus ou par trogocytose de microparticules membranaires : mécanismes moléculaires et applications à la mucoviscidose : Transfer of CFTR by gene tranfer vectors derived from adenoviruses or by trogocytosis of membrane-derived microparticle : molecular mechanisms and applications in cystic fibrosis. (Doctoral Dissertation). Université Claude Bernard – Lyon I. Retrieved from http://www.theses.fr/2011LYO10261

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Gonzalez, Gaëlle. “Transfert du CFTR par vecteurs de gènes dérivés des adénovirus ou par trogocytose de microparticules membranaires : mécanismes moléculaires et applications à la mucoviscidose : Transfer of CFTR by gene tranfer vectors derived from adenoviruses or by trogocytosis of membrane-derived microparticle : molecular mechanisms and applications in cystic fibrosis.” 2011. Doctoral Dissertation, Université Claude Bernard – Lyon I. Accessed August 18, 2019. http://www.theses.fr/2011LYO10261.

MLA Handbook (7th Edition):

Gonzalez, Gaëlle. “Transfert du CFTR par vecteurs de gènes dérivés des adénovirus ou par trogocytose de microparticules membranaires : mécanismes moléculaires et applications à la mucoviscidose : Transfer of CFTR by gene tranfer vectors derived from adenoviruses or by trogocytosis of membrane-derived microparticle : molecular mechanisms and applications in cystic fibrosis.” 2011. Web. 18 Aug 2019.

Vancouver:

Gonzalez G. Transfert du CFTR par vecteurs de gènes dérivés des adénovirus ou par trogocytose de microparticules membranaires : mécanismes moléculaires et applications à la mucoviscidose : Transfer of CFTR by gene tranfer vectors derived from adenoviruses or by trogocytosis of membrane-derived microparticle : molecular mechanisms and applications in cystic fibrosis. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2011. [cited 2019 Aug 18]. Available from: http://www.theses.fr/2011LYO10261.

Council of Science Editors:

Gonzalez G. Transfert du CFTR par vecteurs de gènes dérivés des adénovirus ou par trogocytose de microparticules membranaires : mécanismes moléculaires et applications à la mucoviscidose : Transfer of CFTR by gene tranfer vectors derived from adenoviruses or by trogocytosis of membrane-derived microparticle : molecular mechanisms and applications in cystic fibrosis. [Doctoral Dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2011. Available from: http://www.theses.fr/2011LYO10261

2. Vituret, Cyrielle. Les vésicules extracellulaires comme vecteurs de macromolécules bioactives : modèle du transporteur ABCC7 (CFTR) et application à la biothérapie de la mucoviscidose : Extracellular vesicles as bioactive macromolecules vectors : model of the ABCC7 transporter (CFTR) and application to the biotherapy of cystic fibrosis.

Degree: Docteur es, Sciences de la vie, biologie, santé, 2015, Université Claude Bernard – Lyon I

La mucoviscidose est une maladie génétique due à des mutations du gène CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator), conduisant à un défaut d'adressage de la protéine CFTR à la membrane apicale des cellules épithéliales, ou à un déficit de sa fonction de canal à ions chlorure. Ce travail a consisté à étudier les vésicules extracellulaires (EV), microvésicules (MV) et exosomes (Exo), comme vecteurs de la protéine CFTR et de son ARN messager. La preuve de concept du transfert de matériel biologique d'intérêt par l'intermédiaire d'EV, d'abord apportée sur un modèle de cellules animales (CHO), a été validée en cellules humaines. Les EV ont été isolées à partir de surnageant de Calu-3, cellules exprimant la protéine CFTR de manière endogène, et de A549 transduites par le vecteur adenoviral Ad5-GFP-CFTR, surexprimant la protéine de fusion GFP-CFTR. Les cellules cibles choisies, A549 et CF15, étaient déficientes en CFTR. Le transfert s'est révélé plus efficace en système homologue (A549/A549) qu'en système hétérologue (A549/CF15). Par ailleurs, l'utilisation d'inhibiteurs métaboliques suggère que les EV ne suivent pas une voie d'internalisation cellulaire unique, mais que plusieurs mécanismes sont mis en jeu, dont l'endocytose clathrine dépendante et la macropinocytose. Les deux types d'EV sont capables de rétablir la fonction canal associée au CFTR dans les cellules CF15 de façon dose-dépendante, mais avec un effet de seuil minimum. L'activité CFTR reste stable pendant 3 jours, et à un niveau encore détectable après 5 jours. Notre travail démontre l'intérêt potentiel des MV et Exo comme vecteurs de biothérapie de pathologies génétiques

Cystic fibrosis is a genetic disease in which its prognosis depends on the lung damage. It is caused by mutations in the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator gene (CFTR), resulting in a dysfunctional CFTR protein normally located at the plasma membrane of epithelial cells. This thesis is a study of a novel therapeutic approach to use extracellular vesicles (EVs), microvesicles and exosomes, as transfer vectors for CFTR mRNA and protein to target cells. The proof of concept for the transfer of CFTR mRNA and protein was first done in the CHO hamster model. To validate this concept on human cells, we used human bronchial Calu-3 cells, which express the endogenous CFTR protein, and A549 lung epithelial cells transduced by the adenoviral vector Ad5-GFP-CFTR to overexpress the fusion exogenous protein GFP-CFTR. We show that EVs produced by these cells could transfer a new functionality to CF15 target cells carrying the CFTRdeltaF508 mutation and the transfer seems to be more efficient in a homologous cell system versus a heterologous system. Interestingly, the exosomes seem to be more efficient in CFTR transfer than the microvesicles. A study of the mechanism of EVs cellular uptake show that it is temperature dependent and that endocytosis and macropinocytosis are implicated. Collectively, this study demonstrates the potential application of EVs for CFTR transfer…

Advisors/Committee Members: Di Pietro, Attilio (thesis director), Hong, Saw-See (thesis director).

Subjects/Keywords: Mucoviscidose; Vésicules extracellulaires; Microvésicules; Exosomes; Biothérapie; Cystic fibrosis; Extracellular vesicles; Microvesicles; Exosomes; Biotherapy; 570

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APA (6th Edition):

Vituret, C. (2015). Les vésicules extracellulaires comme vecteurs de macromolécules bioactives : modèle du transporteur ABCC7 (CFTR) et application à la biothérapie de la mucoviscidose : Extracellular vesicles as bioactive macromolecules vectors : model of the ABCC7 transporter (CFTR) and application to the biotherapy of cystic fibrosis. (Doctoral Dissertation). Université Claude Bernard – Lyon I. Retrieved from http://www.theses.fr/2015LYO10330

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Vituret, Cyrielle. “Les vésicules extracellulaires comme vecteurs de macromolécules bioactives : modèle du transporteur ABCC7 (CFTR) et application à la biothérapie de la mucoviscidose : Extracellular vesicles as bioactive macromolecules vectors : model of the ABCC7 transporter (CFTR) and application to the biotherapy of cystic fibrosis.” 2015. Doctoral Dissertation, Université Claude Bernard – Lyon I. Accessed August 18, 2019. http://www.theses.fr/2015LYO10330.

MLA Handbook (7th Edition):

Vituret, Cyrielle. “Les vésicules extracellulaires comme vecteurs de macromolécules bioactives : modèle du transporteur ABCC7 (CFTR) et application à la biothérapie de la mucoviscidose : Extracellular vesicles as bioactive macromolecules vectors : model of the ABCC7 transporter (CFTR) and application to the biotherapy of cystic fibrosis.” 2015. Web. 18 Aug 2019.

Vancouver:

Vituret C. Les vésicules extracellulaires comme vecteurs de macromolécules bioactives : modèle du transporteur ABCC7 (CFTR) et application à la biothérapie de la mucoviscidose : Extracellular vesicles as bioactive macromolecules vectors : model of the ABCC7 transporter (CFTR) and application to the biotherapy of cystic fibrosis. [Internet] [Doctoral dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2015. [cited 2019 Aug 18]. Available from: http://www.theses.fr/2015LYO10330.

Council of Science Editors:

Vituret C. Les vésicules extracellulaires comme vecteurs de macromolécules bioactives : modèle du transporteur ABCC7 (CFTR) et application à la biothérapie de la mucoviscidose : Extracellular vesicles as bioactive macromolecules vectors : model of the ABCC7 transporter (CFTR) and application to the biotherapy of cystic fibrosis. [Doctoral Dissertation]. Université Claude Bernard – Lyon I; 2015. Available from: http://www.theses.fr/2015LYO10330

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