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1. Renata Bessa Pontes. Desenvolvimento de modelo experimental de neuropatia sensitiva perifÃrica induzida pelo agente antineoplÃsico oxaliplatina em camundongos.

Degree: Master, 2009, Universidade Federal do Ceará

URL: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=4510 ;

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Oxaliplatina (OXL) Ã a 3Â geraÃÃo de agentes platinos com amplo espectro de atividade antitumoral. Exibe potente atividade citotÃxica, incluindo cÃncer colorretal, ovariano e pulmonar. Dentre os efeitos tÃxicos estÃo: laringoespasmo, nÃuseas, vÃmitos, fadiga e neuropatia perifÃrica, foco desse trabalho. Essa pesquisa objetivou desenvolver um modelo experimental para estudo da neuropatia sensitiva perifÃrica induzida por OXL em camundongos que sÃo animais geneticamente mais semelhantes ao ser humano, econÃmicos e dado a existÃncia de espÃcies diferentes para vÃrios fatores. O estudo foi aprovado pelo ComitÃ de Ãtica em Pesquisa Animal da UFC (protocolo nÂ 70/07). Camundongos Swiss machos (20-40g) foram tratados com OXL (1-4 mg/kg, EV) por 4 semanas paralelamente aos testes neuropÃticos utilizados para avaliar o desenvolvimento da neuropatia sensitiva e Rota Rod para verificar comprometimento motor. A hiperalgesia e alodÃnia tÃrmica foram avaliadas pelo teste de imersÃo da cauda (TIC) em Ãgua fria (4 ou 10ÂC) e em Ãgua aquecida (46 ou 42ÂC). O teste de hiperalgesia e alodÃnia mecÃnico (HPM; Von Frey) consistiu na estimulaÃÃo das patas traseiras com um sensor de forÃa (g) atÃ a sua retirada por um movimento de âflinchâ. Foi ainda verificado a aÃÃo analgÃsica da carbamezepina (CZP), oxcarbazepina (OZP), gabapentina (GABAP) e indometacina (INDO) no TIC Ãgua fria. Foi realizado a imunohistoquÃmica das patas traseiras dos animais em 24h e de 7 a 28 dias. Como resultados observou-se que no HPM houve uma diminuiÃÃo significativa (p<0,001) no limiar nociceptivo a partir do 14Â dia atingindo o mÃximo na dose de 2mg/kg comparado ao grupo controle. No TIC 4ÂC houve uma diminuiÃÃo significativa (p<0,05) no limiar nociceptivo no 56Â dia, no TIC alodÃnia pelo frio (10ÂC) foi observado uma diminuiÃÃo significativa (p<0,01) no limiar nociceptivo tambÃm no 56Â dia, no TIC alodÃnia pelo quente (42ÂC) foi observado uma diminuiÃÃo significativa (p<0,05) no limiar nociceptivo a partir do 35Â dia. Esses testes atingiram o mÃximo na dose de 1mg/kg comparados com o grupo controle e no TIC 46ÂC foi observado uma diminuiÃÃo significativa (p<0,01) no limiar nociceptivo a partir do 49Â dia atingindo o mÃximo na dose de 1 e de 4mg/kg comparado ao grupo controle. No teste Rota Rod nenhuma variaÃÃo significativa foi observada em nenhum dos grupos, indicando a ausÃncia de comprometimento motor. O tratamento com CZP (0,3-30mg/kg), OZP (0,3-100mg/kg) e GABAP (6-54mg/kg) aumentou o limiar nociceptivo, indicando efeito analgÃsico e INDO (1-4mg/kg) nÃo demonstrou atividade analgÃsica nesse modelo. Na anÃlise da imunohistoquÃmica ficou comprovado que existe a participaÃÃo provÃvel de SP, CGRP e NMDA perifÃricos e nitrotirosina. Portanto, o uso de camundongos e do diferente mÃtodo de administraÃÃo da OXL (EV) pode ser utilizado em modelos futuros viabilizando o uso do fÃrmaco para tratamento do cÃncer, principalmente o colorretal, com todo o esquema terapÃutico, sem que a NSP interfira nas atividades de vida do paciente tratado.

Oxaliplatin (OXL) is a…

Advisors/Committee Members: Thiago Mattar Cunha, Danielle MacÃdo Gaspar, Mariana Lima Vale.

Subjects/Keywords: FARMACOLOGIA; Compostos de Platina; DoenÃas do Sistema Nervoso PerifÃrico; Camundongos; Platinum Compound; Peripheral Neuropathy; Mice

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APA (6^th Edition):

Pontes, R. B. (2009). Desenvolvimento de modelo experimental de neuropatia sensitiva perifÃrica induzida pelo agente antineoplÃsico oxaliplatina em camundongos. (Masters Thesis). Universidade Federal do Ceará. Retrieved from http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=4510 ;

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Pontes, Renata Bessa. “Desenvolvimento de modelo experimental de neuropatia sensitiva perifÃrica induzida pelo agente antineoplÃsico oxaliplatina em camundongos.” 2009. Masters Thesis, Universidade Federal do Ceará. Accessed January 24, 2021. http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=4510 ;.

MLA Handbook (7^th Edition):

Pontes, Renata Bessa. “Desenvolvimento de modelo experimental de neuropatia sensitiva perifÃrica induzida pelo agente antineoplÃsico oxaliplatina em camundongos.” 2009. Web. 24 Jan 2021.

Vancouver:

Pontes RB. Desenvolvimento de modelo experimental de neuropatia sensitiva perifÃrica induzida pelo agente antineoplÃsico oxaliplatina em camundongos. [Internet] [Masters thesis]. Universidade Federal do Ceará 2009. [cited 2021 Jan 24]. Available from: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=4510 ;.

Council of Science Editors:

Pontes RB. Desenvolvimento de modelo experimental de neuropatia sensitiva perifÃrica induzida pelo agente antineoplÃsico oxaliplatina em camundongos. [Masters Thesis]. Universidade Federal do Ceará 2009. Available from: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=4510 ;

2. Juliana Arcanjo Lino. Efeito protetor da amifostina na neuropatia sensitiva perifÃrica experimental induzida por oxaliplatina.

Degree: Master, 2011, Universidade Federal do Ceará

URL: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=5978 ;

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Oxaliplatina (OXL) Ã um agente platÃnico de 3Â geraÃÃo com potente atividade citotÃxica em diversos cÃnceres. Tem como toxicidade limitante uma neuropatia sensitiva perifÃrica (NSP)… (more)

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Oxaliplatina (OXL) Ã um agente platÃnico de 3Â geraÃÃo com potente atividade citotÃxica em diversos cÃnceres. Tem como toxicidade limitante uma neuropatia sensitiva perifÃrica (NSP) de inÃcio agudo, tornando-se crÃnica com doses cumulativas. Amifostina (AMF) Ã um agente antioxidante de largo espectro, que vem sendo atualmente estudado na citoproteÃÃo dos efeitos adversos da radioterapia e quimioterapia do cÃncer. Esta pesquisa objetivou avaliar o efeito da AMF sobre a hiperalgesia mecÃnica plantar e alodinia tÃrmica, assim como sobre as alteraÃÃes histopatolÃgicas e imunoexpressÃo de marcadores, tais como a proteÃna c-Fos, caspase 3, IL-1, nitrotirosina, NOSi, NOSn e NMDA, observadas na NSP experimental induzida por OXL. O estudo foi aprovado pelo ComitÃ de Ãtica em Pesquisa Animal da Universidade Federal do CearÃ, com o protocolo 27/08. Camundongos Swiss machos (25-35g) foram tratados com OXL (1mg/kg, i.v.) e prÃ-tratados com AMF (1, 5, 25, 50 ou 100mg/kg, s.c.) por 4,5 semanas, paralelamente aos testes nociceptivos. A alodÃnia tÃrmica foi avaliada pelo teste de imersÃo da cauda em Ãgua fria (10ÂC) e a hiperalgesia mecÃnica plantar pelo teste do Von Frey EletrÃnico. Foi realizada a anÃlise histopatolÃgica e imunohistoquÃmica de amostras obtidas do corno dorsal da medula espinhal lombar dos animais em 24h, 7, 14, 21 e 28 dias. Demonstrou-se que a OXL diminuiu significativamente o limiar nociceptivo mecÃnico e tÃrmico, a partir do 21Â dia (p<0,001) e 14Â dia (p<0,01), respectivamente, quando comparados ao grupo controle. O tratamento com AMF inibiu esses efeitos em todas as doses testadas (p<0,001), sendo a dose de 25mg/kg aquela com efeito mais significativo. No teste do Rota-Rod nÃo foi observada variaÃÃo significativa entre os grupos, indicando ausÃncia de comprometimento motor. Na anÃlise histopatolÃgica foram observados edema do tecido nervoso e atrofia dos neurÃnios nos animais tratados com OXL, o que nÃo ocorreu nos animais prÃ-tratados com AMF. Observou-se a imunoexpressÃo importante de c-Fos, caspase 3, NOSn, NOSi e nitrotirosina nos animais tratados apenas com OXL, e uma imunoexpressÃo reduzida do receptor NMDA, quando comparado com o grupo controle. AMF reduziu a expressÃo de c-Fos e de nitrotrosina, mas nÃo da caspase 3, NOSn e NOSi, e aumentou a expressÃo do receptor NMDA. NÃo houve imunoexpressÃo de IL-1 nos grupos testados. Embora preliminares, os dados sugerem que a AMF promoveu uma importante proteÃÃo nas alteraÃÃes sensitivas da NSP induzida por OXL, desde que inibiu a hiperalgesia e a alodinia, alÃm da imunoexpressÃo de c-Fos. Adicionalmente AMF promoveu importante aÃÃo protetora nas lesÃes teciduais, sendo capaz de exercer aÃÃo antioxidante e antiapoptÃtica, atravÃs da inibiÃÃo da expressÃo de nitrotirosina e do aumento da expressÃo do receptor NMDA, respectivamente.

Oxaliplatin (OXP) is a third-generation platinum agent with potent cytotoxic activity in several cancers. Its limiting toxicity is a sensory peripheral neuropathy (SPN) of acute onset, which becomes chronic after cumulative doses.…

Advisors/Committee Members: Ronaldo de Albuquerque Ribeiro, Geanne Matos de Andrade, Thiago Mattar Cunha.

Subjects/Keywords: FARMACOLOGIA; Quimioterapia; DoenÃas do Sistema Nervoso PerifÃrico; Amifostina; Chemotherapy; Peripheral Nervous System Diseases; Amifostine

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APA (6^th Edition):

Lino, J. A. (2011). Efeito protetor da amifostina na neuropatia sensitiva perifÃrica experimental induzida por oxaliplatina. (Masters Thesis). Universidade Federal do Ceará. Retrieved from http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=5978 ;

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Lino, Juliana Arcanjo. “Efeito protetor da amifostina na neuropatia sensitiva perifÃrica experimental induzida por oxaliplatina.” 2011. Masters Thesis, Universidade Federal do Ceará. Accessed January 24, 2021. http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=5978 ;.

MLA Handbook (7^th Edition):

Lino, Juliana Arcanjo. “Efeito protetor da amifostina na neuropatia sensitiva perifÃrica experimental induzida por oxaliplatina.” 2011. Web. 24 Jan 2021.

Vancouver:

Lino JA. Efeito protetor da amifostina na neuropatia sensitiva perifÃrica experimental induzida por oxaliplatina. [Internet] [Masters thesis]. Universidade Federal do Ceará 2011. [cited 2021 Jan 24]. Available from: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=5978 ;.

Council of Science Editors:

Lino JA. Efeito protetor da amifostina na neuropatia sensitiva perifÃrica experimental induzida por oxaliplatina. [Masters Thesis]. Universidade Federal do Ceará 2011. Available from: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=5978 ;

3. HellÃada Vasconcelos Chaves. Modelo experimental de hipernocicepÃÃo facial e artrite na articulaÃÃo temporomandibular induzida por zymosan em ratos e estudo da via da hemeoxigenase-1/biliverdina/monÃxido de carbono.

Degree: PhD, 2012, Universidade Federal do Ceará

URL: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=14205 ;

► DisfunÃÃo temporomandibular (DTM) Ã um distÃrbio relacionado Ã funÃÃo do sistema mastigatÃrio que acomete as articulaÃÃes temporomandibulares (ATM), os mÃsculos mastigatÃrios e/ou estruturas associadas, embora… (more)

▼ DisfunÃÃo temporomandibular (DTM) Ã um distÃrbio relacionado Ã funÃÃo do sistema mastigatÃrio que acomete as articulaÃÃes temporomandibulares (ATM), os mÃsculos mastigatÃrios e/ou estruturas associadas, embora os mecanismos envolvidos na inflamaÃÃo e na dor da ATM sejam pouco compreendidos. Apesar do grande interesse que hemeoxigenase-1 (HO-1) tem recebido nos Ãltimos anos e a forte evidÃncia dos seus efeitos citoprotetores e anti-inflamatÃrios, o papel da via HO-1/bilivedina (BVD)/monÃxido de carbono (CO) na dor e inflamaÃÃo da ATM ainda nÃo foi estudado. O objetivo deste estudo Ã estabelecer um modelo experimental de hipernocicepÃÃo articular e artrite na ATM de ratos induzida por zymosan (Zy), estudar a via HO-1/BVD/CO, seu mecanismo atravÃs do guanosina monofostato cÃclico (GMPc)/canal de K+ sensÃvel a ATP, e sua interligaÃÃo com os mediadores inflamatÃrios fator de necrose tumoral alfa (TNFα) e interleucina-1 beta (IL-1β). Foram utilizados ratos Wistar machos (160-220 g). Injetou-se 40 ÂL de salina ou Zy (0,25; 0,5; 1 ou 2 mg) na ATM esquerda dos animais para induÃÃo de artrite. Esses animais foram sacrificados entre a 3Â h e 48Â h. Os parÃmetros avaliados foram anÃlise do limiar de hipernocicepÃÃo articular, contagem do influxo celular no lavado sinovial, estudo da permeabilidade vascular pelo extravasamento de azul de Evans, atividade de mieloperoxidase (MPO) e anÃlise histopatolÃgica. Os animais foram prÃ-tratados com hemina (indutor de HO-1; 0,1, 0,3 ou 1 mg/kg), DMDC (doador de CO; 0,025, 0,25 ou 2,5 Âmol/kg), biliverdina (produto final da via; 1, 3 ou 10 mg/kg ), ZnPP IX (inibidor seletivo de HO-1; 1, 3 ou 9 mg/kg), ou com ODQ (12,5 Âmol/kg, s.c.), inibidor de guanilato cilase solÃvel, ou glibenclamida (10 mg/kg, i.p.), inibidor de canal de K+ sensÃvel a ATP, prÃvio ao DMDC 2,5 Âmol/kg. TambÃm estudou-se a expressÃo gÃnica de HO-1, TNFα e IL-1β no tecido mole da ATM e no gÃnglio trigeminal e identificaram-se esses mediadores por imunohistoquÃmica. Realizou-se dosagem sÃrica de bilirrubina e de IL-1β no lavado sinovial. Observamos que Zy (2 mg) causou hipernocicepÃÃo articular, aumento do influxo celular no lavado sinovial, do extravasamento de azul de Evans e da atividade de MPO tempo-dependente entre a 3Â h e a 24Â h. A anÃlise histopatolÃgica mostrou que Zy (2 mg) induziu infiltrado celular na membrana sinovial (MS), no tecido conjuntivo periarticular, no tecido muscular esquelÃtico e espessamento da MS na 6Â h apÃs induÃÃo da artrite. A partir do 10Â d observaram-se crescente infiltrado celular, constituÃdo de mononuclerares, espessamento e fibrose da MS. Estimuladores da via HO-1/BVD/CO reduziram todos os parÃmetros, e ZnPP IX, inibidor de HO-1, intensificou os parÃmetros. TambÃm comprovou-se o envolvimento de CO/GMPc/canal de K+ sensÃvel a ATP, pois ODQ e glibenclamida reverteram a aÃÃo do DMDC. Observou-se aumento da expressÃo gÃnica e da presenÃa de HO-1, TNFα e IL-1β na ATM e no gÃnglio trigeminal, sendo condrÃcitos, sinoviÃcitos e neutrÃfilos, na ATM, e corpo… Advisors/Committee Members: Mirna Marques Bezerra, Karuza Maria Alves Pereira, Juliana Trindade Clemente Napimoga, Thiago Mattar Cunha, Gerly Anne de Castro Brito.

Subjects/Keywords: MEDICINA; Dor Facial; ArticulaÃÃo Temporomandibular; Facial Pain; Temporomandibular Joint

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APA (6^th Edition):

Chaves, H. V. (2012). Modelo experimental de hipernocicepÃÃo facial e artrite na articulaÃÃo temporomandibular induzida por zymosan em ratos e estudo da via da hemeoxigenase-1/biliverdina/monÃxido de carbono. (Doctoral Dissertation). Universidade Federal do Ceará. Retrieved from http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=14205 ;

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Chaves, HellÃada Vasconcelos. “Modelo experimental de hipernocicepÃÃo facial e artrite na articulaÃÃo temporomandibular induzida por zymosan em ratos e estudo da via da hemeoxigenase-1/biliverdina/monÃxido de carbono.” 2012. Doctoral Dissertation, Universidade Federal do Ceará. Accessed January 24, 2021. http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=14205 ;.

MLA Handbook (7^th Edition):

Vancouver:

Chaves HV. Modelo experimental de hipernocicepÃÃo facial e artrite na articulaÃÃo temporomandibular induzida por zymosan em ratos e estudo da via da hemeoxigenase-1/biliverdina/monÃxido de carbono. [Internet] [Doctoral dissertation]. Universidade Federal do Ceará 2012. [cited 2021 Jan 24]. Available from: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=14205 ;.

Council of Science Editors:

Chaves HV. Modelo experimental de hipernocicepÃÃo facial e artrite na articulaÃÃo temporomandibular induzida por zymosan em ratos e estudo da via da hemeoxigenase-1/biliverdina/monÃxido de carbono. [Doctoral Dissertation]. Universidade Federal do Ceará 2012. Available from: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=14205 ;

4. Marcelo Leite Vieira Costa. Desenvolvimento de um modelo experimental de esteatohepatite induzida pelo antineoplÃsico irinotecano.

Degree: PhD, 2012, Universidade Federal do Ceará

URL: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=10193 ;

► IntroduÃÃo: A esteatohepatite nÃo alcoÃlica (NASH) Ã um evento adverso do quimioterÃpico irinotecano extremamente relevante, pois associa-se a uma maior mortalidade apÃs ressecÃÃes hepÃticas. AtÃ… (more)

▼ IntroduÃÃo: A esteatohepatite nÃo alcoÃlica (NASH) Ã um evento adverso do quimioterÃpico irinotecano extremamente relevante, pois associa-se a uma maior mortalidade apÃs ressecÃÃes hepÃticas. AtÃ o momento nÃo hÃ na literatura um modelo experimental bem estabelecido de NASH induzido por irinotecano. Objetivo: Estabelecer um modelo experimental de NASH induzida pelo irinotecano em camundongos que simule os aspectos histopatolÃgicos encontrados na clÃnica. Estudar os mecanismos e mediadores envolvidos na sua fisiopatologia incluindo citocinas inflamatÃrias, estresse oxidativo e participaÃÃo da translocaÃÃo bacteriana intestinal. MÃtodos: Camundongos machos do tipo Swiss, pesando entre 25 a 30g,foram divididos em grupos experimentais (n=8-10) e foram injetados com soluÃÃo salina (5 mL/kg, i.p.) ou Irinotecano nas doses 25, 50, 75 or 100 mg/kg, i.p, trÃs vezes por semana em dias alternados. Os animais foram entÃo pesados e sacrificados ao fim das semanas 1, 3, 5, 7 e 9. No sangue foram dosados os nÃveis de ALT e AST, leucograma, proteÃnas totais e realizada hemocultura da veia porta e do plexo ocular. Nas amostras do tecido hepÃtico, avaliaram-se os nÃveis de lipÃdeos totais, mieloperoxidase, malonaldeÃdo e glutationa (GSNP) seguida da anÃlise histopatolÃgica realizada apÃs preparaÃÃo da lÃmina pelos mÃtodos HE e Masson para avaliar e graduar os critÃrios histolÃgicos da NASH. As amostras de duodeno foram examinadas histologicamente (HE) para graduar a mucosite. ImunohistoquÃmica para IL-1, IL-18, NOSi, TNFα e TLR-4 foi realizada tanto nas amostras hepÃticas como duodenais. A anÃlise estatÃstica foi realizada empregando o teste t de Student para variÃveis nÃo pareadas ou o teste Mann-Whitney quando indicado. Resultados: A dose de 50mg/kg de irinotecano trÃs vezes por semana i.p. (IRI 50) se associou com perda de peso, leucopenia, hepatomegalia, diminuiÃÃo das proteÃnas plasmÃticas e aumento das enzimas hepÃticas (ALT e AST). IRI 50 alterou os parÃmetros de estresse oxidativo, elevando a expressÃo de malonaldeÃdo e diminuindo GSNP com inÃcio na primeira semana do experimento. IRI 50 tambÃm se associou a todas as alteraÃÃes histolÃgicas da NASH (esteatose, infiltraÃÃo neutrofÃlica e tumefaÃÃo celular e fibrose) analisadas na sÃtima semana quando comparado com controle salina. Nas amostras duodenais, observamos alteraÃÃes histolÃgicas de mucosite severa a partir da terceira semana. Houve tambÃm em IRI 50 aumento da imunoexpressÃo de IL-1, NOSi e TLR-4 tanto nas amostras do fÃgado como nas do duodeno na semana 7. Nas hemoculturas de sangue portal e orbitÃrio identificou-se o crescimento de enterobactÃrias gram-negativas desda a primeira semana do experimento. ConclusÃo: A administraÃÃo de irinotecano 50mg/kg i.p. trÃs vezes por semana por sete semanas consecutivas Ã um modelo experimental que reproduz todas as alteraÃÃes histopatolÃgicas da NASH induzida por irinotecano observadas na clÃnica. Existem evidÃncias da participaÃÃo concomitante das citocinas inflamatÃrias e do estresse oxidativo na patogÃnese da NASH em… Advisors/Committee Members: Ronaldo de Albuquerque Ribeiro, Markus Andret Cavalcante Gifoni, JosÃ Milton de Castro Lima, Fernando de Queiroz Cunha, Thiago Mattar Cunha.

Subjects/Keywords: FARMACOLOGIA; Irinotecano; FÃgado Gorduroso; TranslocaÃÃo Bacteriana; Citocinas; Ãxido NÃtrico; Irinotecan; steatohepatitis; bacterial translocation; cytokines; nitric oxide

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APA (6^th Edition):

Costa, M. L. V. (2012). Desenvolvimento de um modelo experimental de esteatohepatite induzida pelo antineoplÃsico irinotecano. (Doctoral Dissertation). Universidade Federal do Ceará. Retrieved from http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=10193 ;

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Costa, Marcelo Leite Vieira. “Desenvolvimento de um modelo experimental de esteatohepatite induzida pelo antineoplÃsico irinotecano.” 2012. Doctoral Dissertation, Universidade Federal do Ceará. Accessed January 24, 2021. http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=10193 ;.

MLA Handbook (7^th Edition):

Costa, Marcelo Leite Vieira. “Desenvolvimento de um modelo experimental de esteatohepatite induzida pelo antineoplÃsico irinotecano.” 2012. Web. 24 Jan 2021.

Vancouver:

Costa MLV. Desenvolvimento de um modelo experimental de esteatohepatite induzida pelo antineoplÃsico irinotecano. [Internet] [Doctoral dissertation]. Universidade Federal do Ceará 2012. [cited 2021 Jan 24]. Available from: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=10193 ;.

Council of Science Editors:

Costa MLV. Desenvolvimento de um modelo experimental de esteatohepatite induzida pelo antineoplÃsico irinotecano. [Doctoral Dissertation]. Universidade Federal do Ceará 2012. Available from: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=10193 ;

5. Antoniella Souza Gomes. Efeito protetor da via hemeoxigenase 1/ BILIVERDINA/ CO em modelos de lesÃes gÃstricas em camundongos â papel da guanilato ciclase solÃvel (GCS) e da no sintase (NOS).

Degree: PhD, 2009, Universidade Federal do Ceará

URL: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=6887 ;

► Objective: To evaluate the protective effect of the heme-oxygenase 1 (HO-1)/biliverdin/CO pathway in models of gastropathy in mice, evaluating the role of the soluble guanylate… (more)

▼ Objective: To evaluate the protective effect of the heme-oxygenase 1 (HO-1)/biliverdin/CO pathway in models of gastropathy in mice, evaluating the role of the soluble guanylate cyclase (GCs) and of the constitutive NOS in this event. Methods: Protocol 1: Mice were pre-treated with hemin (HO-1 inducer; 1,3,10 mg/Kg, i.p.), biliverdin (HO-1 product; 1,3 or 10 mg/Kg., i.p.), DMDC (CO donor; 2.5, 7.5, 12.5 or 10 Âmol/Kg, i.p.) or ZnPP IX (HO-1 antagonist; 0,3, 1 or 3 mg/kg. i.p.), one hour before, gastric damage was induced by ethanol 50% (hemin, biliverdin, DMDC) or 25% (ZnPP IX). In another group, the animals were pre-treated with ODQ (12.5 mg/kg, v.o) or L-NAME (3 mg/Kg, v.o), thirty minutes before of the treatments cited previously. After 1h, the mice were sacrificed and the stomachs removed for evaluation of the gastric lesions (Image J). Protocol 2: Mice were pre-treated with hemin (3 mg/Kg, i.p.), biliverdin (3 mg/Kg., i.p.), DMDC (12,5 Âmol/Kg) or ZnPP IX (3,0 mg/kg), one hour before of the administration of INDO 30 mg/Kg (hemin, biliverdin, DMDC) or 10 mg/Kg (ZnPP IX). In another group, the animals were pre-treated with ODQ (12.5 mg/kg, v.o) or L-NAME (3 mg/Kg, v.o), thirty minutes before of the treatments cited previously. Three hours after, the mice were sacrificed and the stomachs removed for evaluation of the gastric lesions, utilizing a digital paquimetry. In all of the experimental groups, fragments of the gastric mucous were collected for determination of the concentration of MDA, GSH or bilirubin. Another samples of tissue was removed for microscopic analyzes and HO-1 expression by immunohistochemistry. The detection of the TNF-α, IL-1β, IL-10 and MPO activity were evaluated only in the INDO gastropathy. Results: Ethanol increased the expression of HO-1 and the levels of bilirrubin in the gastric tissue. Hemin, biliverdin and DMDC reduced gastric damage, MDA levels and GSH consume in ethanol 50%- induced gastropathy. The histological parameters, edema, hemorrhage and loses of epithelial cells, were diminished in the presence of hemin, biliverdin or DMDC. ZnPP IX amplified the ethanol-induced gastric lesion, increased MDA formation and decreased the GSH concentration in gastric mucosa. The histological parameters also were amplified after the handling with ZnPP IX. Bilirubin concentration was elevated during the protection induced by hemin and biliverdin, but not DMDC. INDO increased the HO-1 expression and the bilirrubin levels in the gastric mucosa. Hemin, biliverdin or DMDC reduced the gastric lesion, the MPO activity, and the MDA levels and increased the GSH concentration in the gastropathy INDO- induced. The histological parameters, edema, hemorrhage, loss of epithelial cells and the presence of inflammatory cells, were inhibited by hemin, biliverdin or DMDC. ZnPP IX amplified the effect of the INDO increasing the gastric lesion, the MPO activity, the MDA levels and the GSH consume. The histological parameters also were amplified after the handling with ZnPP IX. Bilirubin was shown… Advisors/Committee Members: Gerly Anne de Castro Brito, Marcellus Henrique Loiola Ponte de Souza, Mirna Marques Bezerra, Thiago Mattar Cunha, Ricardo Bentes de Azevedo.

Subjects/Keywords: FARMACOLOGIA; LesÃo gÃtrica; Hemeoxigenase-1; Biliverdina; heme-oxygenase 1; gastric lesions

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APA (6^th Edition):

Gomes, A. S. (2009). Efeito protetor da via hemeoxigenase 1/ BILIVERDINA/ CO em modelos de lesÃes gÃstricas em camundongos â papel da guanilato ciclase solÃvel (GCS) e da no sintase (NOS). (Doctoral Dissertation). Universidade Federal do Ceará. Retrieved from http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=6887 ;

Chicago Manual of Style (16^th Edition):

Gomes, Antoniella Souza. “Efeito protetor da via hemeoxigenase 1/ BILIVERDINA/ CO em modelos de lesÃes gÃstricas em camundongos â papel da guanilato ciclase solÃvel (GCS) e da no sintase (NOS).” 2009. Doctoral Dissertation, Universidade Federal do Ceará. Accessed January 24, 2021. http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=6887 ;.

MLA Handbook (7^th Edition):

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Gomes AS. Efeito protetor da via hemeoxigenase 1/ BILIVERDINA/ CO em modelos de lesÃes gÃstricas em camundongos â papel da guanilato ciclase solÃvel (GCS) e da no sintase (NOS). [Internet] [Doctoral dissertation]. Universidade Federal do Ceará 2009. [cited 2021 Jan 24]. Available from: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=6887 ;.

Council of Science Editors:

Gomes AS. Efeito protetor da via hemeoxigenase 1/ BILIVERDINA/ CO em modelos de lesÃes gÃstricas em camundongos â papel da guanilato ciclase solÃvel (GCS) e da no sintase (NOS). [Doctoral Dissertation]. Universidade Federal do Ceará 2009. Available from: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=6887 ;

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