Advanced search options

Advanced Search Options 🞨

Browse by author name (“Author name starts with…”).

Find ETDs with:

in
/  
in
/  
in
/  
in

Written in Published in Earliest date Latest date

Sorted by

Results per page:

Sorted by: relevance · author · university · dateNew search

You searched for +publisher:"Universidade Federal de Santa Maria" +contributor:("Nadja Schroder"). Showing records 1 – 2 of 2 total matches.

Search Limiters

Last 2 Years | English Only

No search limiters apply to these results.

▼ Search Limiters


Universidade Federal de Santa Maria

1. Simone Pinton. DISSELENETO DE P-METOXI FENILA ATENUA O PREJUÍZO COGNITIVO E A INJÚRIA CEREBRAL EM UM MODELO DA DOENÇA DE ALZHEIMER EM ROEDORES.

Degree: 2012, Universidade Federal de Santa Maria

A doença de Alzheimer (DA) é uma síndrome neurodegenerativa progressiva caracterizada principalmente por uma perda da memória e da capacidade intelectual. Ela é caracterizada pelo depósito de fragmentos β-amilóides; emaranhados neurofibrilares; neuroinflamação; déficit do metabolismo energético; estresse oxidativo e deficiência da neurotransmissão. As múltiplas vias patológicas da DA dificultam sua prevenção e tratamento. Logo, o desenvolvimento de novas terapias para a DA é um desafio. Por esta razão, este trabalho procurou apontar uma nova molécula orgânica contendo selênio, o disseleneto de p-metoxi fenila [(MeOPhSe)2], como uma alternativa promissora para o tratamento e prevenção da demência decorrente da DA (DEDA), usando um modelo experimental de demência induzida pela injeção intracerebroventricular (i.c.v.) de estreptozotocina (ETZ) em roedores. Inicialmente, avaliou-se o efeito profilático do (MeOPhSe)2. Para tal, camundongos receberam uma dose oral do organoselênio (25mg/kg, gavage) 30 minutos antes da ETZ (2μl de uma solução 2,5mg/ml), esse procedimento foi repetido 48horas depois. Os testes da esquiva passiva, do labirinto em Y e aquático de Morris, que sucederam esse tratamento, revelaram que o (MeOPhSe)2 protegeu os camundongos do prejuízo cognitivo induzido pela ETZ. O (MeOPhSe)2 protegeu o tecido cerebral do aumento das espécies reativas (ER) e da diminuição dos níveis de glutationa (GSH) induzidos pela ETZ, assim como modulou a atividade de enzimas antioxidantes. O (MeOPhSe)2 inibiu a atividade da acetilcolinesterase (AChE), a qual foi estimulada pela ETZ. Posteriormente, investigou-se a efetividade do (MeOPhSe)2 em reverter o prejuízo cognitivo e os danos neuronais induzidos pela ETZ. Para isso, a ETZ foi injetada nos ratos (1μg/8μl, 4μl/ventrículo) em 0 e 48horas. Passados 21dias, iniciou-se uma suplementação dietética com 10ppm de (MeOPhSe)2 durante 30dias. Ao final deste período, observou-se que o (MeOPhSe)2 restaurou as habilidades cognitivas prejudicadas pela ETZ nos ratos, nos testes do labirinto aquático de Morris, esquiva passiva e reconhecimento do objeto. Os resultados referentes aos testes do reconhecimento do objeto e da esquiva passiva apontaram que o (MeOPhSe)2 melhorou per se a memória dos ratos. A ETZ aumentou os níveis de ER e de nitração de proteínas no córtex e diminuiu os níveis de GSH no hipocampo dos ratos, o (MeOPhSe)2 reverteu estas alterações. O organoselênio inibiu a atividade da AChE (aumentada pela ETZ) tanto no córtex como no hipocampo dos ratos, mas não modulou o metabolismo da glicose (ETZ diminuiu ATP-turnover). O (MeOPhSe)2 evitou a perda neuronal (apoptose) e inibiu os eventos neurodegenerativos (ativação da caspase-3) induzidos pela ETZ. O (MeOPhSe)2 suprimiu a neuroinflamação induzida pela ETZ no hipocampo dos ratos. O organoselênio inibiu a ativação das células gliais e astrócitárias. Baseado nestes resultados, conclui-se que: 1) O (MeOPhSe)2 protegeu e reverteu o declínio das habilidades cognitivas; 2) Os mecanismos envolvidos no efeito… Advisors/Committee Members: Carla Dalmaz, Luiz Valmor Portela, Luiz Fernando Freire Royes, Nadja Schroder, Cristina Wayne Nogueira.

Subjects/Keywords: neuroinflamação; acetilcolinesterase; estresse oxidativo; antioxidante; doença de Alzheimer; demênia; selênio; disseleneto de p-metoxi fenila; memória; CIENCIAS BIOLOGICAS; memory; p,p-dimethoxyl-diphenyl diselenide; selenium, Alzheimers disease; antioxidant; oxidative stress; acetylcholinesterase, neuroinflammation

Record DetailsSimilar RecordsGoogle PlusoneFacebookTwitterCiteULikeMendeleyreddit

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6th Edition):

Pinton, S. (2012). DISSELENETO DE P-METOXI FENILA ATENUA O PREJUÍZO COGNITIVO E A INJÚRIA CEREBRAL EM UM MODELO DA DOENÇA DE ALZHEIMER EM ROEDORES. (Thesis). Universidade Federal de Santa Maria. Retrieved from http://coralx.ufsm.br/tede/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=5176

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Pinton, Simone. “DISSELENETO DE P-METOXI FENILA ATENUA O PREJUÍZO COGNITIVO E A INJÚRIA CEREBRAL EM UM MODELO DA DOENÇA DE ALZHEIMER EM ROEDORES.” 2012. Thesis, Universidade Federal de Santa Maria. Accessed June 19, 2019. http://coralx.ufsm.br/tede/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=5176.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7th Edition):

Pinton, Simone. “DISSELENETO DE P-METOXI FENILA ATENUA O PREJUÍZO COGNITIVO E A INJÚRIA CEREBRAL EM UM MODELO DA DOENÇA DE ALZHEIMER EM ROEDORES.” 2012. Web. 19 Jun 2019.

Vancouver:

Pinton S. DISSELENETO DE P-METOXI FENILA ATENUA O PREJUÍZO COGNITIVO E A INJÚRIA CEREBRAL EM UM MODELO DA DOENÇA DE ALZHEIMER EM ROEDORES. [Internet] [Thesis]. Universidade Federal de Santa Maria; 2012. [cited 2019 Jun 19]. Available from: http://coralx.ufsm.br/tede/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=5176.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

Pinton S. DISSELENETO DE P-METOXI FENILA ATENUA O PREJUÍZO COGNITIVO E A INJÚRIA CEREBRAL EM UM MODELO DA DOENÇA DE ALZHEIMER EM ROEDORES. [Thesis]. Universidade Federal de Santa Maria; 2012. Available from: http://coralx.ufsm.br/tede/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=5176

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation


Universidade Federal de Santa Maria

2. Nádia Aléssio Velloso. EFEITOS DA ESPERMINA SOBRE PARÂMETROS MOTORES, COGNITIVOS E NEUROMORFOLÓGICOS EM UM MODELO EXPERIMENTAL DA DOENÇA DE HUNTINGTON.

Degree: 2008, Universidade Federal de Santa Maria

A espermina (SPM) é uma amina alifática, contendo quatro centros nucleofílicos e é encontrada em todas as células eucarióticas, incluindo células nervosas. Ela pertence ao grupo das poliaminas, moléculas responsáveis tanto por efeitos neuroprotetores quanto neurotóxicos. O objetivo do presente trabalho foi investigar os efeitos da SPM sobre alguns parâmetros de toxicidade induzidos pela administração estriatal de ácido quinolínico (AQ), um modelo experimental da doença de Huntington em ratos Wistar machos adultos. A administração intraestriatal unilateral de AQ (180 nmol/sítio) induziu o aparecimento de rotações contralaterais e aumento do percentual de balanços corporais contralaterais. A prévia administração estriatal de SPM mostrou efeitos diversos: na dose de 0,1 nmol/sítio aumentou o número de rotações; porém na dose de 10 nmol/sítio ela diminuiu tanto o número de rotações quanto o percentual de balanços corporais contralaterais induzidos pelo AQ. O mecanismo pelo qual a SPM diminui estas alterações motoras é, provavelmente, devido à sua interação com o receptor NMDA, uma vez que sua co-administração com a arcaína (antagonista do sítio das poliaminas neste receptor) reverteu o efeito protetor da mesma. A administração de 10 nmol/sítio de SPM preveniu o aumento do conteúdo de proteína carbonil induzida pela injeção de AQ (180 nmol/sítio) no estriado de ratos. Além disso, foi observado prejuízo cognitivo na tarefa de reconhecimento de objetos após a injeção estriatal bilateral de AQ (180 nmol/sítio). A administração estriatal póstreino de SPM (0,1 e 1 nmol/sítio) reverteu este déficit cognitivo induzido pelo AQ. Para avaliação das alterações neuromorfológicas neste modelo foram observadas degeneração neuronal e reação astrocitária. O AQ aumentou significativamente a degeneração de neurônios estriatais e a astrogliose reativa. A SPM, na menor dose que melhorou o desempenho cognitivo (0,1 nmol/sítio), não teve efeito sobre a degeneração neuronal estriatal; no entanto, ela foi capaz de reverter a intensa reação astrocitária induzida pela injeção de AQ. Estes resultados sugerem que a SPM tem propriedades neuroprotetoras, que apresentam um padrão dependente da dose da poliamina, neste modelo experimental da doença de Huntington.

Spermine (SPM) is an aliphatic amine which contains four nucleophilic centers and is found in all eukaryotic cells, including nervous cells. It belongs to the group of polyamines, which are molecules associated with both neuroprotection and neurotoxicity. The aim of this study was to investigate the effects of spermine on some parameters of toxicity induced by striatal administration of quinolinic acid (QA), an experimental model of Huntingtons disease in adult and male Wistar rats. The intrastriatal administration of QA (180 nmol/site) induced contralateral rotations and increase the number of contralateral body swings. The previous striatal administration of SPM caused mixed effects: at the dose of 0.1 nmol/site increased the number of contralateral rotations; but at 10 nmol/site it…

Advisors/Committee Members: Carlos Fernando de Mello, Maribel Antonello Rubin, Eduardo Furtado Flores, Nadja Schroder.

Subjects/Keywords: neuroproteção; receptor NMDA; ácido quinolínico; poliaminas; espermina; BIOQUIMICA; spermine; polyamines; quinolinic acid; NMDA receptor; doença de Huntington; neuroprotection, Huntingtons disease

Record DetailsSimilar RecordsGoogle PlusoneFacebookTwitterCiteULikeMendeleyreddit

APA · Chicago · MLA · Vancouver · CSE | Export to Zotero / EndNote / Reference Manager

APA (6th Edition):

Velloso, N. A. (2008). EFEITOS DA ESPERMINA SOBRE PARÂMETROS MOTORES, COGNITIVOS E NEUROMORFOLÓGICOS EM UM MODELO EXPERIMENTAL DA DOENÇA DE HUNTINGTON. (Thesis). Universidade Federal de Santa Maria. Retrieved from http://coralx.ufsm.br/tede/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=2177

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Chicago Manual of Style (16th Edition):

Velloso, Nádia Aléssio. “EFEITOS DA ESPERMINA SOBRE PARÂMETROS MOTORES, COGNITIVOS E NEUROMORFOLÓGICOS EM UM MODELO EXPERIMENTAL DA DOENÇA DE HUNTINGTON.” 2008. Thesis, Universidade Federal de Santa Maria. Accessed June 19, 2019. http://coralx.ufsm.br/tede/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=2177.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

MLA Handbook (7th Edition):

Velloso, Nádia Aléssio. “EFEITOS DA ESPERMINA SOBRE PARÂMETROS MOTORES, COGNITIVOS E NEUROMORFOLÓGICOS EM UM MODELO EXPERIMENTAL DA DOENÇA DE HUNTINGTON.” 2008. Web. 19 Jun 2019.

Vancouver:

Velloso NA. EFEITOS DA ESPERMINA SOBRE PARÂMETROS MOTORES, COGNITIVOS E NEUROMORFOLÓGICOS EM UM MODELO EXPERIMENTAL DA DOENÇA DE HUNTINGTON. [Internet] [Thesis]. Universidade Federal de Santa Maria; 2008. [cited 2019 Jun 19]. Available from: http://coralx.ufsm.br/tede/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=2177.

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

Council of Science Editors:

Velloso NA. EFEITOS DA ESPERMINA SOBRE PARÂMETROS MOTORES, COGNITIVOS E NEUROMORFOLÓGICOS EM UM MODELO EXPERIMENTAL DA DOENÇA DE HUNTINGTON. [Thesis]. Universidade Federal de Santa Maria; 2008. Available from: http://coralx.ufsm.br/tede/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=2177

Note: this citation may be lacking information needed for this citation format:
Not specified: Masters Thesis or Doctoral Dissertation

.